辣椒素对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响

目的 探究辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、辣椒素低、中、高剂量组,每组6只。除对照组外,其他4组大鼠腹腔注射5 ml·kg^-1 25%四氯化碳溶液进行急性肝损伤造模,辣椒素低、中、高剂量组分别给予腹腔注射辣椒素1.0,2.0,5.0 mg·kg^-1,对照组和模型组腹腔注射等量花生油,连续5 d;末次给药1 d后,取大鼠肝脏和血清,并测定各组血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 辣椒素组血清中的ALT和AST显著低于模型组（P<0.05）,而CAT酶活性显著高于模型组（P<0.05）;中、高剂量辣椒素组肝组织中的SOD酶活性显著高于模型组（P<0.05）,而MDA含量显著低于模型组（P<0.05）;低剂量辣椒素组SOD酶活性也有升高趋势、MDA有降低趋势,但两者与模型组相比没有显著性差异。结论 辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与氧化应激有关。     

黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的影响

目的：探讨黄根片对大鼠慢性肝损伤的防治作用.方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸,0.2 g·kg-1）、黄根片高、低剂量（36 g·kg-1,9 g·kg-1）组.除空白对照组外,其余各组大鼠每周2次皮下注射四氯化碳复制慢性肝损伤模型,同时每天灌胃给药1次,连续12周,观察黄根片对慢性肝损伤大鼠血液生化指标以及肝组织病理变化的影响.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠造模后12周体质量、残留肝组织百分率显著降低,肝脏系数、肝组织Hyp含量、血清ALT、AST含量显著升高,血清TP、Alb含量显著降低（P＜0.05或0.01）.与模型组比较,黄根片高、低剂量组灌胃给药12周能够显著提高大鼠血清TP含量和残留肝组织百分率（P＜0.05）.结论：黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型有一定的保护作用.     

解毒护肝合剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的影响

解毒护肝合剂由五味子、茵陈、柴胡、黄芩、金钱草等组成,具有疏肝健脾、燥湿解毒之功效,临床主要用于乙肝活跃期,表抗、Ｅ抗阳性,现对其保肝作用进行了研究。１材料与方法１．１材料解毒护肝合剂（成都市第三人民医院中药科）;四氯化碳（上海长江化工厂）;贝克曼血...     

木芙蓉对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察木荚蓉对四氯化碳（CCL4）诱导的大鼠急性肝损伤的影响。方法：用腹腔注射CCL4致大鼠急性肝损伤模型．测定木芙蓉对肝损伤血清丙氮酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，同时对肝组织进行病理学变化检测。结果：通过木芙蓉能明显降低CCL4致大鼠肝损伤血清ALT、AST值，减轻CCL4对肝细胞的病理损伤。结论：术英蓉对CC4L致大鼠急性肝损伤具有明显的预防和治疗作用。     

灵五颗粒对四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤的影响

目的 研究灵五颗粒对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致大鼠慢性肝损伤的防治作用,并探讨其可能的作用机制. 方法 将Wistar大鼠随机分为6组,正常组自由饮水,其余5组给予350 mg&#8226;L^-1苯巴比妥水溶液2周诱导肝药酶.实验第3周,用CCl4复制慢性肝损伤动物模型［50% CCl4橄榄油溶液,灌胃,首次剂量0.08 mL,以后按0.08 mL&#8226;(100 g)-¹,每周1次,连续5周］.自造模之日开始,灌胃给药,qd,连续5周.末次给药后禁食16 h,取大鼠血、肝脏、脾、胸腺,检测血清肝功能［丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT), 天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST), 碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、清蛋白(albumin,ALB)、总蛋白(total protein,TP)］指标、肝组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,另取肝脏做病理组织学检查,计算脏器指数. 结果 模型组大鼠有明显肝损伤表现,各给药组肝损伤均有不同程度的改善(P<0.01或P<0.05).病理组织学检查 结果 表明,肝脏病变程度均较模型组明显减轻. 结论 灵五颗粒对CCl4所致慢性肝损伤具有较好的防治作用,保肝降酶效果明显,其机制可能与抑制Hyp增多,降低MDA和升高SOD的抗氧化作用有关.     

复方茵柏颗粒对四氯化碳肝损伤模型大鼠氧化应激的影响

目的:研究复方茵柏颗粒对四氯化碳(CCl4)肝损伤模型大鼠氧化应激的影响。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、复方茵柏合剂(8.65 g/kg)组与复方茵柏颗粒高、中、低剂量(8.64、4.32、2.16 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续3周。末次给药2 h后一次性腹腔注射40%CCl4的玉米油以复制大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)的含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肝组织匀浆中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;并对大鼠肝组织作病理学检测。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、LDH活性显著增强,TBIL、DBIL含量显著增加,MDA含量显著增加,GSH活性显著减弱(P<0.01);与模型组比较,复方茵柏颗粒高、中、低剂量组大鼠血清ALT、AST、LDH活性显著减弱,TBIL、DBIL含量显著减少,MDA含量显著减少,GSH活性显著增强(P<0.01或P<0.05)。正常对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝细胞索排列规则,肝细胞结构及形态正常,核大而圆,居中,核膜清晰;模型组大鼠大部分肝细胞明显水肿,气球样变,肝细胞索排列紊乱,肝小叶内中央静脉和汇管区出现弥漫性的炎细胞浸润;而复方茵柏颗粒高、中、低剂量组大鼠大部分肝细胞结构完整,排列整齐,肝细胞水肿、气球样变及炎细胞浸润均明显减轻。结论:复方茵柏颗粒对CCl4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

胃舒散对四氯化碳慢性肝损伤大鼠的保护作用

目的　观察胃舒散对四氯化碳 (CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的影响。方法　采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型 ,测定血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血清白蛋白 (ALB)、透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量 ,并进行肝脏病理组织学检查。结果　CCl4慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量升高 (与正常组比较P <0 0 1～ 0 0 0 1) ,血清ALB含量降低 (与正常组比较P <0 0 1) ,肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度显著增加 ,造模成功。胃舒散能显著降低血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量(与模型组比较P <0 0 5～ 0 0 1) ,升高血清ALB值 (与模型组比较P <0 0 5～ 0 0 1) ,并能使肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度减轻。结论　胃舒散对大鼠CCl4慢性肝损伤有明显的保护作用。     

舒肝健脾口服液对四氯化碳致肝损伤大鼠的实验研究

目的观察中药复方舒肝健脾口服液对肝脏受药物损伤后的影响。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,各20只。模型组和治疗组用腹腔注射给予四氯化碳的方法致大鼠肝脏损伤模型,造模后治疗组给予舒肝健脾口服液灌胃治疗。所有大鼠均以血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）的含量为指标,并观察其血液流变及组织学改变的差异。结果治疗组血清ALT、AST、PCⅢ、HA均显著低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组血液黏度升高,红细胞（RBC）和自细胞（WBC）增多,凝血酶原时间（胛）缩短,血小板聚集（PAG）功能增强,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。病理学提示,治疗组肝细胞损伤、肝脏脂肪变性与纤维组织形成较少。结论舒肝健脾口服液在抗药物致肝脏损伤及损伤后纤维化的形成有确切的治疗效果。     

四氯化碳致大鼠肝损伤的机理

给大鼠一次po四氯化碳(CCl_4)23 mmol/kg后,血清ALT分别于3和12 h起逐渐增高;肝微粒体细胞色素P450同时下降。染毒后24和48 h肝线粒体GSH明显降低,胞液GSH则未见明显变化。血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)经时过程呈双相,即染毒后3～24 h明显降低,至48 h则显著增高。染毒后12～48 h肝线粒体和微粒体MDA明显增高;同时膜脂流动性增高.8-甲氧补骨脂素预处理可显著降低CCl_4引起的肝匀浆MDA和血清ALT增高。结果提示CCl_4均裂产物启动的膜脂过氧化和流动性增高可能是CCl_4致肝损伤的二次反应。     

Zn—MT对四氯化碳致肝损伤影响的观察

Ｚｎ－ＭＴ对四氯化碳致肝损伤影响的观察曹玉广，程志，焦力，李龙同济医科大学环境医学研究所（武汉４３００３０）金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，ＭＴ）普遍存在于生物体内，是一种富含半胱氨酸和金属的非酶蛋白，能够被发热、紧张、药物、金属离子等诱...     

降酶灵胶囊对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

降酶灵胶囊是我院研制的治疗肝炎的一种新药,选用中药五味子、丹参、淮山、灵芝精粉等经科学方法提炼配制而成。对血清谷丙转氨酶有显著的降低作用,并提高机体免疫功能。本文考察了降酶灵胶囊对四氯化碳致小鼠各隆肝损伤~[1]的保护作用。     

新新肝康片对四氯化碳、D－氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的研究

新新肝康片系我院研制的治疗病毒性肝炎的一种新药，该药的研究系根据病毒性肝炎的发病机理和中医辩证施治的原则。在总结临床经验的基础上，将祖国传统医学和现代医药学理论相结合，科学研制的一种纯中药制剂。该药具有扶正去邪、清热解毒、活血化瘀、强肝益肝等作用。为了给新新肝康片的临床安全性提供可靠的依据，本文考察了新新肝康片对四氯化碳、Ｄ－氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤［１］的保护作用及该药物对心、肾、脾脏器的生化指标等项目。     

腹腔注射四氯化碳致Wistar大鼠肝纤维化模型制作的探讨

目的：通过筛选腹腔注射CCl4致Wistar大鼠肝纤维化模型的最佳剂量,追踪观察模型大鼠血清及肝组织学指标的时效及量效关系。方法：采用随机对照分组的方法,对各模型组的Wistar大鼠给予不同剂量的CCl4,进行腹腔注射,每周2次,共8周。分别于第3、6、8周随机处死动物总数的三分之一,检测血清ALT、AST水平及肝组织SOD活性、MDA含量的变化。另取肝组织进行病理切片镜下观察,以明确其肝纤维化程度。结果：造模8周间,与A组比较,各模型剂量组血清ALT、AST水平均显著升高（P〈0．01）,肝组织SOD活性显著降低（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）。造模结束,D组共死亡6只,肝腹水2只;C组死亡2只;B组死亡1只。随着CCl4剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤明显加重。结论：该方法肝损伤明显、死亡率低、周期短、对其他重要脏器影响小,可作为慢性肝损伤、肝纤维化较好的模型。     

淫羊藿总黄酮对四氯化碳所致小鼠实验性肝损伤的抑制作用研究

目的 研究淫羊藿总黄酮(TFE)抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法将50只小鼠随机分为5组各10只，正常对照组和模型对照组灌胃给予常用水，20 mL·kg 1； TFE高、低剂量治疗组分别灌胃给予等容积0.2%和0.1% TFE；阳性对照药组灌胃给予等容积1%甲硫氨酸。均每天灌胃1次，连续1周。末次给药后将模型对照组，TFE高、低剂量治疗组和阳性对照药组小鼠按10 mL·kg 1腹腔注射给予0.2%四氯化碳豆油溶液，制作急性肝损伤模型。所有小鼠禁食24 h测定肝脏指数(LI):包括血清丙氨酸氨基转移酶(SGPT)、肝组织丙氨酸氨基转移酶(LGPT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)，观察肝脏组织病理学变化。结果与模型对照组比较， TFE高、低剂量治疗组SGPT、TG、TC、LGPT和MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)，GSH含量有所升高，SOD活力明显增强(P＜0.05)。TFE高、低剂量治疗组病理学切片显示肝组织损伤较模型对照组轻。结论TFE可抗四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤。     

胎盘因子对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

用超滤方法从健康产妇胎盘中提取胎盘因子（PF），观察PF对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的影响。结果发现ip或poPF15ml／（kg·d），连续7d，能明显抑制血清谷丙转氨酶的升高和肝脏脂质过氧化物的产生，减轻肝脏病理变化，增加肝脏还原型谷眈甘肽的含量。提示PF对小鼠CCl4肝损伤有保护作用，其作用机制可能与抑制脂质过氧化作用、提高肝细胞的抗氧化能力有关。     

大豆磷脂对体外培养乳鼠神经细胞损伤保护作用的研究

目的:观察大豆磷脂脂质体(SPL)对谷氨酸所致培养乳鼠神经细胞损伤的保护作用。方法:取新生大鼠(0~1d)大脑皮层神经细胞进行原代培养,8~10d后加入谷氨酸(Glu),造成神经细胞的损伤,SPL保护组在Glu损伤处理的同时加入不同浓度的大豆磷脂脂质体,测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量,观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及大豆磷脂脂质体的保护作用。结果:加入谷氨酸后,神经细胞出现明显损伤性变化,培养上清液中LDH含量增加,细胞匀浆中MDA生成增加,SOD含量明显减少。大豆磷脂脂质体在0.2mg/ml~1.6mg/ml浓度时能显著减轻上述损伤性变化。结论:大豆磷脂脂质体对谷氨酸所致培养乳鼠神经细胞兴奋毒性损伤具有显著的保护作用,其机制可能与大豆磷脂脂质体抗脂质过氧化作用有关。     

护肝降酶口服液对四氯化碳所致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察护肝降酶口服液(Hugan Jiangmei oral medicinal liquid,HGJM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:以CCl4诱发小鼠慢性肝纤维化模型,采用灌胃法给予HGJM,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理改变。结果:HGJM在给药8周后,显著降低血清ALT和AST水平,减轻了肝脏的病理损伤。结论:HGJM对CCl4致小鼠的慢性肝损伤有一定的肝保护作用。