卡维地洛对心脏β1、β2和α1受体自身抗体及心功能的影响

目的旨在探讨卡维地洛在慢性心力衰竭(心衰)中的治疗作用及其对抗心脏β1、β2和α1受体自身抗体的影响.方法 54例心衰患者随机分为卡维地洛组34例和常规治疗组20例.常规治疗组应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂.卡维地洛组在此基础上加用卡维地洛.随访半年,治疗前后采用超声心动图和酶联免疫法分别测定心功能和β1、β2和α1受体自身抗体进行疗效观察.结果 (1)治疗后卡维地洛组左室舒张期末内径和左室收缩期末内径分别为(57.50±7.29)mm和(43.17±8.27)mm,显著低于常规治疗组(64.09±7.40)mm和(52.93±8.35)mm;左室射血分数为(50.41±10.91)%,显著高于常规治疗组(41.70±7.45)%,P<0.01.(2)治疗后卡维地洛组三种抗体阳性率及抗体滴度均较治疗前显著降低(P<0.05),且卡维地洛组三种抗体阳性率及三种抗体滴度(分别为1∶ 72.44、1∶ 61.66和1∶ 67.30)均较常规治疗组(分别为1∶ 113.24、1∶ 110.66和1∶ 113.24)显著降低(P<0.05).结论卡维地洛通过β1、β2和α1受体阻滞作用,在改善心功能的同时降低肾上腺素能受体自身抗体的阳性率和抗体滴度,提示自身抗体参与心衰的发生、发展的病理生理过程,卡维地洛对其有抑制作用.     

比索洛尔对β_1肾上腺素受体自身抗体阳性心力衰竭大鼠Bcl-2/Bax的影响

目的探讨比索洛尔在降低β1肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体阳性率和抗体滴度的同时,是否可以抑制细胞凋亡。方法将90只SD大鼠中80只采用缩窄腹主动脉方法,建立心力衰竭的大鼠模型,15只死亡,入组65只,将大鼠随机分为治疗组(40只)和非治疗组(25只)。治疗组接受比索洛尔4周治疗后,应用ELISA技术检测两组大鼠血清β1-AR自身抗体阳性率和滴度。应用免疫组织化学测两组大鼠血清β1-AR自身抗体阳性的Bax/Bcl-2。结果治疗组较治疗前β1-AR自身抗体阳性率降低27.5%(P<0.05);非治疗组无统计学差异(P>0.05);治疗组较治疗前β1-AR自身抗体滴度降低(P<0.01);非治疗组β1-AR自身抗体阳性滴度无显著差异(P>0.05);治疗组中Bcl-2的表达在β1-AR自身抗体阳性大鼠比阴性大鼠、非治疗组β1-AR阳性大鼠明显增高(P<0.01);Bax的表达比非治疗组阳性大鼠降低(P<0.01);且比同组阴性略有降低。结论比索洛尔治疗降低心力衰竭大鼠β1-AR自身抗体阳性率及抗体滴度,升高了β1-AR自身抗体阳性心力衰竭大鼠Bcl-2/Bax的比值。     

比索洛尔与美托洛尔治疗高血压病疗效的对比研究

目的对比观察比索洛尔和美托洛尔治疗轻、中度高血压患者的临床疗效与安全性.方法采用随机、开放、平行对照方法,观察比索洛尔(n=115)每日2.5～7.5 mg或加双氢克尿噻12.5 mg,美托洛尔(n=105)每日50～150 mg或加双氢克尿噻12.5 mg治疗6周和8周的有效率.结果两组治疗第2周开始平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率 (HR) 较治疗前均明显降低(P<0.01);在整个治疗期间血压和HR持续平稳下降,治疗后2～8周血压下降值比索洛尔组为11.0/8.6～21.6/16.2 mmHg,美托洛尔组为11.0/8.8～16.7/14.9 mmHg;HR下降值前组为5.1～8.9次/分,后组为4.8～7.3次/分;服药第8周比索洛尔组降低SBP优于美托洛尔组(P<0.01),其它两组间比较无明显差异(P均>0.05).比索洛尔和美托洛尔治疗6周降低血压的总有效率分别为84.3%和79.0%(P>0.05);8周加双氢克尿噻总有效率分别为91.3%和81.0%(P<0.05),比索洛尔加利尿剂可组提高降压疗效7%.动态血压监测(ABPM)显示比索洛尔降低夜间SBP优于美托洛尔(P<0.01);比索洛尔T/P比值>50%.结论比索洛尔是一种有效、高选择性β1受体阻滞的长效降压药,副作用轻微,耐受性好.联合应用小剂量利尿剂可提高疗效.     

比索洛尔治疗心力衰竭疗效和β1受体多态性的相关性研究

目的 探讨β1受体(Arg389Gly)基因多态性和靶剂量比索洛尔治疗慢性心力衰竭(心衰)疗效的相关性,预测心衰的预后.方法 110例心衰患者,靶剂量比索洛尔治疗3个月后作β1受体Arg389Gly多态性测定,将患者分成CC组(Arg389Arg)、CG组(Arg389Gly)、GG组(Gly389Gly),观察治疗前后各项心功能指标变化的组间差异.另选取100例正常健康人群,比较正常人群和心衰患者之间基因型频率.结果 本试验测定的上海地区健康人群和心衰患者β1受体Arg389Arg、Arg389Gly、Gly389Gly基因型频率分别为0.53、0.40和0.07,0.51、0.40和0.09,均符合HardyWeinberg定律(x2=0.135,P=0.713;x2=0.002,P=0.966).心衰患者三种基因型之间一般临床特征、心脏结构和心功能情况差异无统计学意义(P＞0.05).比索洛尔治疗后,左室射血分数在CC组和GG组分别升高了(7.37±6.72)%和(1.33±2.87)%,脑利钠肽在CC组和GG组分别下降了(177.67±111.87)ng/L和(75.67±123.63)ng/L,两组间差异有统计学意义(均为P＜0.01).结论 上海地区健康人群和心衰患者β1受体389位点基因型频率分布相似,β1受体Arg389Gly多态性和心衰的严重程度无关.CC组心衰患者对β1受体阻滞剂治疗更为敏感,预后也较GG组好.     

比索洛尔对抗β1-肾上腺素能受体自身抗体阳性心衰大鼠心功能的影响

目的 探讨比索洛尔对抗β1-肾上腺素能受体（β1-AR）自身抗体阳性心衰大鼠心功能的影响。方法 采用缩窄腹主动脉的方法,建立慢性心力衰竭的大鼠模型。将心衰组大鼠（90只最终入组65只）随机分为心衰治疗组（40只）和心衰非治疗组（25只）。心衰治疗组接受比索洛尔4周的治疗。心衰非治疗组接受同剂量的蒸馏水同样时间的治疗。应用ELISA法检测大鼠血清β1-AR自身抗体的阳性率和滴度;应用BL-420E生物机能实验系统于治疗前及治疗后4周检测心功能。结果 ①治疗组组内抗β1-AR自身抗体阳性者较阴性者左室舒张末压低,左室变化的最大速率升高,但无统计学意义;非治疗组组内抗β1-AR自身抗体阳性者较阴性大鼠的心功能进一步恶化,左室舒张末压明显升高（P<0.01）,左室变化的最大速率下降（P<0.05）。②治疗组中抗β1-AR自身抗体阳性者与非治疗组中抗β1-AR自身抗体阳性者比较,前者较后者左室舒张末压明显下降（P<0.01）;左室变化的最大速率均显著升高（P<0.05）。结论 比索洛尔治疗后,心衰大鼠抗β1-AR自身抗体阳性者的心功能较非治疗组中抗β1-AR自身抗体阳性者的心功能明显改善。同为治疗组的抗β1-AR自身抗体阳性者的心功能较阴性者的左室舒张末压低,左室变化的最大速率升高。     

比索洛尔和卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察

目的研究比索洛尔和卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床疗效及安全性。方法选择125例慢性心力衰竭患者,按心功能分级(NYHA)Ⅱ~Ⅳ级,经超声心动图证实左心室射血分数≤40%,将患者随机分配到比索洛尔组(62例)或卡维地洛组(63例),均治疗30周。每次随访评估心功能,记录主要心脏不良事件。结果两组左心室射血分数明显改善,比索洛尔组提高11%,卡维地洛组提高12%,左心室射血分数改善程度组内比较均有显著性意义(P<0.01)。心力衰竭症状两组均较前改善,心功能分级比索洛尔组和卡维地洛组心功能Ⅲ级治疗后减少至5例(8.1%)和6例(9.5%),两组治疗前后组内比较有显著性意义(P<0.01)。比索洛尔组和卡维地洛组主要心脏不良事件发生率分别为32.3%和34.9%,组间比较无显著性意义(P>0.05)。结论慢性心力衰竭患者应用比索洛尔和卡维地洛一样安全有效,比索洛尔可以达到与卡维地洛靶剂量长期治疗相同的疗效。     

NG-硝基-L-精氨酸甲基酯对心力衰竭大鼠应用β3受体激动剂后血流动力学和β受体mRNA表达水平的影响

目的研究不同剂量NG-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME)作用于心力衰竭(心衰)大鼠应用β3受体激动剂BRL37344(BRL)后的血流动力学、环-磷酸鸟苷(cGMP)含量和β受体mRNA表达水平,进一步明确β3受体在心衰中的作用途径和L-NAME的作用特点.方法将大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、异丙肾上腺素(Iso)组(Ⅱ组)、Iso+BRL组(Ⅲ组)、Iso+BRL+L-NAME低剂量组(5 mg/kg体重,Ⅳ组)、Iso+BRL+L-NAME中剂量组(50 mg/kg体重,Ⅴ组)、Iso+BRL+L-NAME高剂量组(100 mg/kg体重,Ⅵ组).测定 (1)血流动力学 左室舒张末压(LVEDP),左室收缩末压(LVESP),左室压力最大上升、下降速率(±dp/dt).(2)心肌cGMP含量.(3)心肌组织β1、β2、β3受体mRNA水平.结果①Ⅱ组较Ⅰ组±dp/dt绝对值、LVESP明显降低,LVEDP明显升高(除-dp/dt P< 0.05,余均为P< 0.01);Ⅲ组较Ⅱ组-dp/dt绝对值、LVESP明显下降,LVEDP明显升高(P< 0.05),+dp/dt变化呈下降趋势,但差异无统计学意义;随着L-NAME剂量的增加,±dp/dt绝对值升高,LVEDP降低,但大剂量L-NAME应用后,血流动力学又有恶化倾向. ②Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组cGMP水平呈逐渐上升趋势(均为P< 0.01),应用L-NAME后随着剂量的增加Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组cGMP呈下降趋势,大剂量应用L-NAME后cGMP回到正常对照组水平.③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组比较,β1受体mRNA/β-actin mRNA为Ⅰ组最高、Ⅲ组最低,差异有统计学意义(均为P<0.01);β2受体mRNA/β-actin mRNA呈下降趋势,但三组间差异无统计学意义;而β3受体mRNA/β-actin mRNA的三组中Ⅲ组最高、Ⅰ组最低,差异有统计学意义(均为P<0.01);而Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组三种β受体mRNA水平与Ⅲ组相似,差异无统计学意义.结论β3受体经NOS途径发挥作用,L-NAME可部分阻断β3受体激动剂对衰竭心脏的负性肌力作用,改善心功能,但大剂量应用会加重心衰进程.     

心脏β1和M2受体自身抗体与心力衰竭的研究

目的：探讨心力衰竭（心衰）患者心脏β1和M2受体自身抗体的产生与疾病发生、发展的相关性。方法：以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测265例受试者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体。结果：心衰组β1受体自身抗体的阳性率为45．7％（86／188）,明显高于单纯高血压组和对照组的10．4％（8／77）,P＜0．01;心衰组M2受体自身抗体的阳性率为52．7％（99／188）,明显高于单纯高血压组和对照组的11．7％（9／77）,P＜0．01;心功能Ⅱ-Ⅲ级的阳性率及抗体滴度明显高于Ⅳ级;心衰组β1受体自身抗体阳性血清中高达56．1％的患者同时具有M2受体的自身抗体。结论：心脏β1和M2受体自身抗体存在于多种心脏病心衰患者的血清中,可能与心衰时心肌结构变化和功能下降有关,与原发心脏病无明显因果关系;心脏β1和M2受体的双抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与心衰和（或）心肌重构的病理生理过程,参与的程度与疾病的早、中期大于晚期。     

不同剂量比索洛尔治疗心力衰竭的效果

目的探讨不同剂量比索洛尔（康可）对心力衰竭（简称心衰）的治疗效果，促进β受体阻滞剂在心衰治疗中的应用。方法106例心衰患者随机分为康可2．5mg／d（A组）和康可5～7．5mg／d治疗组（B组），观察主要事件和指标的变化。结果康可5～7．5mg／d治疗组较康可2．5mg／d组，心衰恶化及再住院显著减少，NYHA心功能和EF显著改善，对血压和心率控制更理想。结论大剂量比索洛尔能更好地保护心脏，应积极使用β受体阻滞剂治疗心衰。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA 比索洛尔组;假手术组;假手术 比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA 比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA 比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA 比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA 比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA 比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA 比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展.     

老年扩张型心肌病与心脏β_1和M_2受体自身抗体的研究

目的　探讨心脏β1和M2 受体的自身抗体在老年扩张型心肌病发生、发展中的临床意义。方法　以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原 ,应用酶联免疫吸附测定 (ELISA)技术 ,检测 32例老年扩张型心肌病 (seniledilatedcardiomyopathy,SDCM)、2 6例非老年扩张型心肌病 (non senileDCM ,NSDCM)和 2 0名正常对照的老年人。结果　SDCM组心脏 β1受体自身抗体的阳性率为 2 8.1% (9/32 ) ,NSDCM组为 5 3 .8% (14/2 6 ) ,对照组为 15 .0 % (3/2 0 ,P <0 .0 5 ) ;SDCM组心脏M2 受体自身抗体的阳性率为 31.3% (10 /32 ) ,NSDCM组为 5 7.7% (15 /2 6 ) ,对照组为 2 0 .0 % (4/2 0 ,P<0 .0 1) ;SDCM组心功能Ⅱ～Ⅲ级的两种抗体阳性率及抗体滴度与心功能Ⅳ级比较无明显差异。NSDCM组心功能Ⅱ～Ⅲ级的阳性率及抗体滴度明显高于心功能Ⅳ级。结论　心脏 β1与M2 受体自身抗体的产生与SDCM相关 ,但相关程度低于NSDCM组 ;提示在SDCM患者心功能状态多属晚期的病程中 ,心脏 β1和M2 受体自身抗体的产生 ,可能是病理性免疫机制的参与和生理性老化细胞凋亡的共同作用     

美托洛尔与卡维地洛对慢性心力衰竭患者特殊原因死亡率及发病率的影响

已经证实,3个β受体阻滞剂:比索洛尔、美托洛尔控释剂、卡维地洛能改善慢性心力衰竭(CHF)患者存活率。其中,比索洛尔及美托洛尔为高度选择性β1受体阻滞剂,卡维地洛除阻滞β1受体外,尚能阻滞β2受体及α1受体。本文报道有关美托洛尔与卡维地洛对CHF患者疗效的COMET研究结果。对     

参芪汤在慢性心力衰竭病人β1受体抗体阳性的应用观察

目的 通过对慢性心力衰竭病人血清中β1肾上腺素能受体自身抗体水平的监测,从而预测心功能情况,并指导中药参芪汤的临床应用.方法 75例心力衰竭病人采用酶联免疫吸附法测定病人血清中β1受体自身抗体水平,随机分为β1受体自身抗体阳性组(β1阳性组)40例和β1受体自身抗体阴性组(β1阴性组)35例.在血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂、洋地黄制剂应用基础上加用中药参芪汤.随访半年,治疗前后采用超声心动图测量左室舒张末直径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)和左室射血分数(LVEF)进行比较.结果 治疗前β1阳性组心率明显高于β1阴性组(P<0.05).治疗后两组心率、血压均较治疗前显著减低(P<0.01),β1阳性组心率与β1阴性组差异无统计学意义(P>0.05).治疗前β1阳性组LVEDD、LVESD高于β1阴性组(P<0.05),LVEF显著低于β1阴性组(P<0.05).治疗后两组LVEDD、LVESD均较治疗前显著减少(P<0.01),LVEF较治疗前提高(P<0.01).β1阳性组LVEDD、LVESD和LVEF与β1阴性组治疗无统计学意义(P>0.05).β1阳性组治疗后血清中抗心脏β1受体自身抗体滴度较治疗前显著降低(P<0.01).结论 β1受体自身抗体参与心力衰竭的病理生理过程,通过对β1受体自身抗体的检测可以预测病人的临床过程,提示参芪汤在心力衰竭病人治疗能起到活血化瘀,抑制神经内分泌激活、减轻心室重构、提高心力衰竭病人心脏射血分数抗心力衰竭的治疗作用.     

比索洛尔对慢性心衰病人心脏内分泌功能及预后的影响

目的探讨β1受体阻滞剂对心脏内分泌的病理生理及心功能影响。方法110例CHF患者随机分组,比索洛尔组58例,对照组52例,心脏彩色多普勒血流仪测量心功能、酶联免疫法测定BNP、NE水平及放射免疫法测定AngⅡ水平。结果比索洛尔组治疗6个月后,患者症状、心功能改善明显,同时血浆BNP、NE及AngⅡ水平较对照组显著降低(P<0.05)。结论比索洛尔减少BNP、NE、AngⅡ分泌,显著改善心功能及心脏内分泌功能。这种心脏内分泌变化可能有助于心衰病人预后。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β_1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β_1肾上腺素能受体(β_1-AR)心功能的调节作用。方法 SD 大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA+比索洛尔组;假手术组;假手术+比索洛尔组。采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA_法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA 法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过 RT-PCR 检测心肌β_1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARK1)和 Gi 蛋白 mRNA 的表达变化,Western blot 检测β_1-AR 蛋白水平的表达变化。结果 COA 组大鼠心功能恶化,血浆 NE 水平明显升高,β_1-AR mRNA 表达减少、β-ARK1和 Gi 蛋白 mRNA 表达增加,β_1-AR 的蛋白水平表达减少,AC 活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA+比索洛尔组:(66.7±8.4)%比 COA 组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆 NE 水平[COA+比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL 比 COA 组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高...     

高血压合并肾损害患者血清抗β1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平的相互性分析

目的探讨高血压合并肾损害患者血清β1肾上腺素受体(β1受体)和α1胆碱能受体(α1受体)自身抗体与血清肌酐水平的关系.方法以合成的α1受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测了118例(高血压并肾损害60例,高血压无肾损害58例,正常对照40例).结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体自身抗体阳性率分别为(67.9%、46.4%)明显高于高血压无肾损害组的19%和20.7%及正常对照组17.5%和15%(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,与血清肌酐水平有关.     

应用依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂依那普利和β-受体阻滞剂美托洛尔联合应用对慢性心力衰竭(CHF)的远期疗效.方法共选择CHF患者94例,随机分为对照组(46例)和治疗组(48例).对照组采用常规治疗(即强心、利尿、扩血管).治疗组在此基础上加用依那普利5～10(mg/d)和美托洛尔37.5～100(mg/d),在治疗前和观察期满5年时分别对心功能NYHA Ⅱ～Ⅲ级患者作6 min步行试验,记录步行距离.结果 5年期间,对照组和治疗组因心力衰竭加重再住院率分别为80.43%和27.08%(P<0.005), 病死率分别为32.61%和8.33%(P<0.05); 与治疗前比较,治疗组心功能(NYHA分级)及6 min步行距离有明显改善(P<0.05),而对照组无明显改善.结论依那普利联合美托洛尔可显著改善CHF患者的远期预后.     

心脏选择和非选择性β阻滞剂治疗的益处是否一致？

公认选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和选择性β受体阻滞剂卡维地洛为心力衰竭标准治疗药物。但两者获益是否一致颇有争议。COMET结论的可靠性未被ESC认可。现在下结论似乎太早。但根据荟萃分析似可提示:两者有较小差异。因为β1受体在衰竭心肌中仍占主导,β2受体阻滞作     

卡维地洛对心功能不全患者神经激素系统的影响

目的探讨卡维地洛对慢性心功能不全患者神经激素及肾上腺素受体β1、β2、α1自身抗体的影响。方法60例慢性心功能不全患者随机分为卡维地洛组（36例）和常规治疗组（24例）。常规治疗组应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂。卡维地洛组在此基础上加用卡维地洛。随访半年,超声心动图测定心功能参数,检测血浆去甲肾上腺素（NE）、肾素（PRA）、血管紧张素II（AngII）、醛固酮（ALD）、及对抗心脏β1、β2、α1自身抗体。结果治疗后,卡维地洛组左室舒张末内径和收缩末内径分别为（57±6）mm和（43±6）mm显著低于常规治疗组的（64±5）mm和（52±5）mm（均P<0.01）;左室射血分数为（51±8）%,显著高于常规治疗组的（42±6）%（P<0.01）。治疗后卡维地洛组血浆NE、PRA、AngII、ALD、3种抗体滴度均显著降低（均P<0.01）,且卡维地洛组血浆NE、PRA、AngII、ALD水平、3种抗体滴度也显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论卡维地洛通过阻断神经激素激活及降低心衰患者心脏自身β1、β2、α1受体抗体水平而改善心功能。     

卡维地洛对心力衰竭病人肾上腺素能受体自身抗体及镁代谢的影响

目的 探讨卡维地洛对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体β1、β2、α1自身抗体及Mg2＋代谢的影响.方法 慢性心功能不全病人60例,分为卡维地洛组36例和常规治疗组24例,正常对照为健康体检者30例.常规治疗组用血管紧张素转化酶抑制药、利尿剂和强心苷.卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛.随访6个月,用超声心动图测定心功能参数,酶联免疫吸附实验测定血浆β1、β2、α1自身抗体,测外周单核细胞Mg2＋含量及24 h尿Mg2＋排泄量.结果 治疗后,卡维地洛组左心室舒张末内径和收缩末内径分别为（57±6）mm和（43±6）mm,显著低于常规治疗组的（64±4）mm和（52±5）mm,差异有统计学意义（P＜0.01）;左心室射血分数为0.51±0.08,显著高于常规治疗组的0.42±0.06（P＜0.01）.治疗后卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于治疗前（P＜0.01）,且卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.01）.心力衰竭病人尿Mg2＋排泄量明显升高（P＜0.01）,单核细胞Mg2＋含量降低（P＜0.01）.结论 β1、β2、α1受体参与心力衰竭的发生和发展过程,卡维地洛通过阻断β1、β2、α1受体改善心功能,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平.