脂糖舒对CCI4所致大鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法 建立大鼠CCL4肝损伤模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃给药。检测丙氨酸转氨酶（ALT）,观察肝脏病理学变化。结果 脂糖舒可以抑制CCI4导致的大鼠血清ALT升高,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。结论 脂糖舒对肝脏损伤具有较好的保护作用。     

脂糖舒对CCl_4所致大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法建立大鼠CCL4 肝损伤模型 ,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃施药。检测丙氨酸转氨酶 (ALT) ,观察肝脏病理学变化。结果脂糖舒可以抑制CCl4 导致的大鼠血清ALT升高 ,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。结论脂糖舒对肝脏损伤具有较好的保护作用     

脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能指标异常的改善作用

目的探讨脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能异常的改善作用。方法腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血清葡萄糖（Glu）含量和凝血功能指标[凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分促凝血酶原激酶时间（APTT）和纤维蛋白原（Fbg）含量]。结果模型组大鼠血清Glu和Fbg含量较正常组明显升高，TT、PT和APTT明显缩短，P〈0．01；而脂糖舒高剂量组（1.0g／kg）大鼠血清Glu和Fbg含量较模型组明显降低，TT、PT和APTT显著延长，P〈0．05或P〈0．01。结论高剂量脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能异常有明显的改善作用。     

脂糖舒对大鼠离体小肠运动的影响

观察纯中药复方脂糖舒对小肠运动的影响。方法：大鼠随机分组,采用离休肠平滑肌实验装置,应用三种不同浓度脂糖舒（０．２０％、０．６０％、１．２０％）,观察其对离体十二指肠和回肠自发运动的作用及高浓度脂糖舒（１．２０％）对乙酰胆碱、氯化钡、肾上腺素的拮抗作用。结果：各浓度脂糖舒对十二指肠自发运动均有抑制作用,且随剂量增大而增强;高浓度脂糖舒对乙酰胆碱、氯化钡、紧不素有拮抗作用,对乙酰胆碱的拮抗作用最明显     

脂糖舒对老龄糖尿病大鼠治疗作用的实验观察

目的:观察脂糖舒对老龄糖尿病大鼠的治疗作用.方法:选择20～23月龄老龄大鼠皮下注射四氧嘧啶制备老龄糖尿病大鼠模型,并取4～7月龄大鼠(青龄)与老龄大鼠作对照,分别用等容量生理盐水和两种不同剂量的脂糖舒(Ⅰ组1 g/kg,Ⅱ组2 g/kg)灌胃30天,测定各组大鼠空腹血清葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)的活性.计算体重指数(BMI)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量.结果:①老龄健康大鼠血清TC、LDL-C、NEFA和MDA含量显著升高,HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性显著降低,与青龄对照组比较,P<0.05～0.01,而BMI、GlU、TG和NEFA差异无显著性意义(P>0.05);②大小剂量脂糖舒均能显著降低老龄糖尿病模型大鼠的高血糖、高血脂和高MDA含量;升高HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性,且呈量效关系.结论:脂糖舒对老年糖尿病有明显的治疗作用.     

脂糖舒对糖尿病大鼠肝功能的影响

目的观察脂糖舒对糖尿病大鼠肝功能的影响。方法腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型,用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,1次/d,连续8周,并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)和总胆红素(Bil)的含量;并测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;称肝脏重量和体重及计算肝系数和白蛋白/球蛋白(A/G)比值。结果1模型组大鼠血清ALT、AST和肝组织LDH活性及血清Glu、TG、FFA和肝组织MDA含量及肝系数显著高于正常组,而血清Alb含量、A/G比值和肝组织SOD活性显著低于正常组;2与模型组比较脂糖舒两组血清ALT、AST和肝组织LDH活性及血清Glu、TG、FFA和肝组织MDA含量显著降低;而血清Alb含量、A/G比值及肝组织SOD活性显著升高;3与脂糖舒-1组比较脂糖舒-2组血清ALT、AST和肝组织LDH活性及血清Glu、TG、FFA和肝组织MDA含量显著降低,而肝组织SOD活性显著升高;4TP和Bil含量各组间无显著性差异。结论脂糖舒对糖尿病大鼠肝功能有明显的改善作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠内脏器官结构损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对糖尿病大鼠内脏器官结构损伤的保护作用.方法 腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型.用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照.采用病理学检验技术观察各组大鼠心肌、肾脏和肝脏等器官的病理学变化,并计算出心肌、肾脏和肝脏的器官系数.结果 模型组心肌纤维水变性,结构松散,胞浆内见较多细小颗粒.肾小球毛细血管轻度增生,呈分叶状.部分肾小管上皮细胞水肿,管腔内可见蛋白样渗出物.肝小叶结构不清,肝索、肝窦比例失调,肝细胞胞浆疏松化,部分区域肝细胞索解高,细胞核固缩,核碎裂,核溶解,灶性坏死.肝和肾的器官系数较正常组差异显著(P＜0.01).而经脂糖舒处理后,大剂量组对糖尿病大鼠肾脏系数较模型组明显降低(P＜0.01),对心、肾和肝脏结构损伤的改善作用较其小剂量组明显.结论 脂糖舒对糖尿病大鼠内脏结构损伤有明显的保护作用.     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

脂糖舒对小鼠脑缺血的保护作用

目的：探讨脂糖舒对小鼠脑缺血的影响。方法：急性脑缺血模型采用断头术和双侧颈总动脉结扎两种方法复制。小鼠随机分为三组,分别给予脂糖舒（20g／kg）、生理盐水和尼莫地平（15mg／kg）。给药后将各组的半数小鼠行断头术并测定其喘息时间,另半数小鼠行双侧颈总动脉结扎并记录其存活时间。结果：断头小鼠脂糖舒组的喘息时间比生理盐水组明显延长（32．08±4．28秒　vs．25．80±6．26秒,p＜0．01）,但短于尼莫地平组（33．92±3．88秒）。颈总动脉结扎小鼠脂糖舒组的存活时间也比生理盐水组明显延长（57．48±28．16分vs．16．37±8．02分,P＜0．01）,但亦短于尼莫地平组（58．01±17．9分）。结论：较大剂量脂糖舒对脑缺血机体有一定的保护作用。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素含量的影响

目的观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖 (Glu)、胰岛素 (Ins)和胰高血糖素 (Gln)含量的影响。方法采用小剂量链脲霉素 (3 0mg/Kg)腹腔注射辅以高热量饲料喂饲大鼠建立 2型糖尿病大鼠模型 ,分别用生理盐水、二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒灌胃 9周 ,并另取健康大鼠作正常对照 ,9周后测定各组大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量 ,计算胰岛素抵抗指数 (IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒均显著降低模型大鼠的IRI及血浆的Glu、Ins和Gln含量 ,提高ISI。其中高剂量 (2 g/Kg)脂糖舒降低糖尿病模型大鼠IRI及血浆Glu和Ins含量和升高ISI的作用优于格列齐特 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,而与二甲双胍相似 (P >0 .0 5 ) ,降Gln作用各给药组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论脂糖舒能显著降低 2型糖尿病大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量 ,改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性     

脂糖舒对正常大鼠组织SOD、MDA及形态结构的影响

目的观察脂糖舒对正常大鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及形态结构的影响。方法将大鼠随机分为对照组和脂糖舒三个等比例剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ) ,分别用生理盐水和脂糖舒 [Ⅰ组 5 g/(kg·d)、Ⅱ组 1 0 g/(kg·d)、Ⅲ组 2 0 g/(kg·d) ]胃饲三个月。观测各组大鼠心、肝、胰、肾组织SOD活性、MDA含量和形态结构。结果脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的SOD活性与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒各组心、胰组织和脂糖舒Ⅰ、Ⅱ组肝、肾组织的MDA含量与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒Ⅲ组肝、肾组织的MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的形态结构与对照组比较无明显差异。结论治疗量的脂糖舒对正常大鼠组织无明显损伤作用     

脂糖舒对正常和糖尿病小鼠胃肠推进运动的影响

目的：探讨脂糖舒对正常小鼠和糖尿病小鼠胃肠推进运动功能的影响及其作用机制。方法：采用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠整体胃排空试验和小肠推进试验,测定脂糖舒对两种不同状况下小鼠胃内残留率和小肠推进率,并将这些指标分别与乙酰胆碱、新斯的明和阿托品三药物比较。结果：脂糖舒除对正常小鼠胃排空无明显影响外（P＞0.05）,对糖尿病小鼠的胃排空和对正常小鼠及糖尿病小鼠的小肠推进都有明显促进作用（P＜0.01）。结论：脂糖舒有一定的胃肠推进运动作用,其作用机制似乙酰胆碱或新斯的明。     

脂糖舒对糖尿病大鼠摄食前后血糖和血脂含量的影响

目的:观察脂糖舒对糖尿病大鼠摄食后血糖和血脂含量升高的抑制作用及其作用机制。方法:采用链脲霉素辅以高热量饲料制备糖尿病大鼠模型,分别用两种不同剂量的脂糖舒( 0 .5 g/kg和1 .0 g/kg)和拜唐苹( 2 5 mg/kg)灌胃4周,另取健康大鼠作正常对照,测定大鼠摄食前后血糖和血脂的含量,计算葡萄糖( Glu)和甘油三酯( TG)的吸收百分率。结果:1各糖尿病大鼠组摄食前后血糖和血脂含量均显著高于正常组,摄食后糖及脂吸收率升高(较正常组P<0 .0 1 ) ;2两种剂量脂糖舒和拜唐苹对糖尿病大鼠摄食前后血糖和血脂含量及糖和脂吸收率均有明显降低作用(较模型组P<0 .0 1 ) ;3两种剂量脂糖舒降低摄食前后血糖含量及摄食后糖吸收率呈现量效关系( P<0 .0 1 ) ,高剂量脂糖舒的降糖和抑制糖吸收作用优于拜唐苹( P<0 .0 1 ) ,而降脂及抑制脂吸收效力两药相当( P>0 .0 5 )。结论:脂糖舒有明显抑制糖尿病大鼠摄食后血糖和血脂吸收升高作用,其降低餐后血糖升高的作用机制可能与拜唐苹相似     

脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用.方法 腹腔注射链脲酶素制作糖尿病大鼠模型.用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照.8周后,测定各组大鼠血清葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)和胰岛组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性并计算胰岛指数.结果 大剂量脂糖舒组血清Ins含量和胰岛组织SOD活性显著增高;血清Glu和胰岛组织MDA含量显著降低,且升高SOD活性和降低血清Glu和胰岛组织MDA含量的作用优于其小剂量组.结论 脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤有明显的保护作用和促进胰岛素分泌的作用.     

脂糖舒对糖尿病小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法腹腔注射四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型 ,用不同剂量脂糖舒胃饲 ,连续 1 5天。实验分正常组 (未制模鼠 )、生理盐水组 (模型组 )、优降糖组、降糖灵组、消渴丸组和脂糖舒三个等比剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 )。测定各组小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和MDA含量。结果脂糖舒能显著提高糖尿病小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和降低MDA含量。小剂量脂糖舒 ( 5 g/kg·d- 1)对心、肝和肾组织的作用与实验剂量的优降糖、消渴丸和降糖灵差异不显著 (P >0 .0 5 ) ,较大剂量 (P≥ 1 0 g/kg·d- 1)时 ,其升高胰SOD活性效力与降糖灵相当 ,强于优降糖、消渴丸和降糖灵。结论脂糖舒有明显抗糖尿病组织过氧化作用     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

猕猴桃果汁对实验性肝损伤大鼠血清转氨酶活性的影响

以血清谷丙转氨酶(SGPT)和血清谷草转氨酶(SCOT)为指标,观察猕猴桃果汁(Actinidia chinensis planch,ACP)对实验性肝损伤大鼠血清转氨酶活性的影响。结果发现:ACP明显降低SGPT和SGOT活性(P＜0.01),表明ACP具有保护肝脏作用。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆果糖胺含量和抗氧化酶活性的影响

目的 探讨脂糖舒对2型糖尿病血清蛋白非酶糖化和脂质过氧化反应的抑制作用。方法采用链脲霉素（30mg／kg）一次性腹腔注射辅以高热量饲料喂养9周制备2型糖尿病大鼠模型，然后分别用等容量生理盐水和不同剂量的脂糖舒灌胃9周，并取健康大鼠作正常对照，测定各组大鼠空腹血浆胰岛素（Fins）和葡萄糖（FBG）及血清果糖胺（FMN）、游离脂肪酸（FFA）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶（CAT）的活性。计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果 ①模型组BMI、IRI、FIns、FBG、FI、A、FMN和MDA显著升高，而ISI、SOD、GSH-PX和CAT显著降低（较正常组P〈0．01）；②二剂量脂糖舒均能使上述各指标值显著逆转（较模型组P〈0．05）；③脂糖舒二组间IRI、ISI和FMN差异显著（P〈0．05）。结论 脂糖舒对2型糖尿病模型大鼠不仅有明显降糖降脂、改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性作用，而且对其血浆蛋白非酶糖化和脂质过氧化亦有显著的抑制作用。     

慢肝消对大鼠酒精性肝损伤血清生化的影响

通过复制酒精性肝炎伴脂肪肝及酒精性肝纤维化两种模型 ,从血清生化变化角度 ,观察慢肝消的治疗作用。结果提示 :慢肝消有保护细胞膜、调节肝脏蛋白代谢、抗自由基及抗肝纤维化之作用     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。