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相似文献
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1.
刘畅  王岩  杨宝山 《黑龙江医学》2009,33(8):568-570
目的研究细胞因子TNF-α-308位点基因多态性与重型肝炎的关系。方法应用聚合酶链反应—特异性序列引物法检测60例重型肝炎患者和40例健康人的TNF-α-308位点基因型及等位基因频率,用SPSS软件分析两组人群中基因型及等位基因的分布频率。结果重型肝炎组TNF-α-308位点GG、GA、AA基因型,分别占90%、10%、0;在对照组中3种基因型,分别占95%、5%、0,两组之间的差异无统计学意义(P=0.471)。两组中等位基因G、A,分别占95%、5%和97.5%、2.5%,两组之间的差异无统计学意义(P=0.480)。结论TNF-α-308位点基因多态性可能与重型肝炎的发生无关。  相似文献   

2.
刘军  虞洪  顾宝罗  贺超奇 《浙江医学》2011,33(7):1048-1050
目的 探讨精神分裂症及临床特征与肿瘤坏死因子α(TNFα)-G308A多态性之间的相关性.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测57例精神分裂症患者和30例健康对照者TNFα基因G308A位点的基因多态性;用酶联免疫吸附法测定血清TNFα水平;阳性与阴性症状量表评定精神分裂症患者的精神症状.结果 精神分裂症组与对照组的TNFα-308位点GG、GA、AA基因型及 G和A等位基因型频率的差异均无统计学意义(均P >0.05);各基因型患者阳性症状、阴性症状及一般精神病学的总分差异均无统计学意义(均P >0.05);精神分裂症组与对照组血清TNFα水平的差异无统计学意义[(123.6±56.2)pg/ml vs (103.2±66.7)pg/ml,P >0.05],组内TNFα-G308A3种基因型的血清TNFα水平差异无统计学意义(P >0.05).结论杭州地区汉族人群TNFα-G308A多态性和血清TNFα的水平与精神分裂症无明显相关性,也可能对精神分裂症患者的阳性、阴性和一般病理学症状无影响.  相似文献   

3.
哮喘是一种由多种炎性细胞及炎性递质参与的气道炎症性疾病。针对气道特定细胞因子和免疫递质的靶向治疗已成为目前哮喘研究的热点。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种重要的前致炎因子,是引起和维持哮喘气道炎症,导致哮喘加重和气道高反应性的重要因素,抗TNF-α治疗可能有助于某些难治性哮喘的控制。本文就TNF-α及其基因多态性与哮喘的关系做一综述。  相似文献   

4.
罗敏  申东翔  张宏斌  宗利丽  关婷  何援利 《广东医学》2006,27(10):1498-1499
目的探讨TNF基因多态性与子宫内膜异位症(内异症)的遗传易感性的关系,力求在基因水平上探讨内异症发病的机制。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP技术)检测82例内异症患者(内异症组)80例非内异症妇女(对照组)的TNF-α基因启动子区域-308位点(TNF-α-308)的多态性,并分析TNF基因多态性与内异症风险之间的关系。结果TNF-α-308位点等位基因和基因型频率分布在两组间比较,差异无显著性(χ2=0.542 9,χ2=0.640,均P>0.05)。结论TNF-α-308位点上基因多态性的单独存在可能与内异症无明显关联,TNF-α-308位点的突变基因可能与广东汉族妇女内异症遗传易感无关。  相似文献   

5.
肿瘤坏死因子-α-308基因多态性与儿童哮喘的相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α-308基因多态性是否与湖北汉族儿童哮喘的易感性相关。方法 采用PCR-α-RFLP法对113例湖北汉族儿童哮喘者和126例湖北汉族健康儿童TNF-α-308位基因进行TNF1和TNF2基因型检测。结果 TNF的各基因型频率在湖北汉族儿童哮喘患者中分别为86.7%(TNF-1)、0%(TNF-2)和13.3%(杂合型),在健康儿童中分别为82.5%、0和17.5%,两组之间的基因型频率分布的比较无显著性差异(P=0.372);TNF1和TNF2的等位基因频率在儿童哮喘患者中分别为93.4%和6.6%,在健康儿童中分别为91.3%和8.7%,两组比较无显著性差异(P=0.602)。结论 TNF-α-308基因多态性与湖北汉族儿童哮喘不相关。  相似文献   

6.
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因-238G>A和-863C>A多态性与广西壮族原发性高血压(EH)的相关性.方法 采用ELISA法检测152例广西壮族EH患者(EH组)和50例广西壮族健康者(对照组)血清TNF-α、血脂、血糖(FBG)水平,用 PCR-SBT(PCR Sequencing Based Typing)方法检测TNF-α基因-238G>A和-863C>A多态性,探讨血压、血脂、FBG、TNF-α水平与TNF-α基因-238G>A和-863C>A的关联性.结果 EH组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FBG、TNF-α、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、体重指数(BMI)与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);与对照组比较,EH组TNF-α-863-C>A GG基因型和等位基因频率更高(P<0.05或0.01),TNF-α-238-G>A AA基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05).结论 广西壮族原发性高血压患者血清TNF-α水平增高可能与TNF-α-238G>A有关联,与-863C>A基因多态性无明确关联.  相似文献   

7.
目的探讨肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与2型糖尿病的相关性。方法利用PCR-RFLP方法对宁夏汉族100例2型糖尿病患者及101例正常对照者的TNF-α基因启动子区-308位点基因多态性进行分析。结果T2DM组和对照组的TNF-α基因启动子区-308位点GA+AA基因型频率分别为15.0%和10.89%;A等位基因频率分别为7.5%和5.45%,两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与宁夏汉族人群2型糖尿病发病无明显相关性。  相似文献   

8.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因-308G>A多态性及β(TNF-β)基因252A>G多态性与河南汉族原发性高血压的相关性。方法对河南汉族人群130例高血压患者(高血压组)和197例健康对照者(对照组),采用限制性扩增片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测TNF-α基因-308G>A多态性及TNF-β基因252A>G多态性。结果高血压组TNF-α-308G>A多态性中GA+AA基因型频率明显高于对照组(χ2=6.407,P<0.05);高血压组A等位基因的频率也明显高于对照组(χ2=4.781,P<0.05),高血压组中TNF-α-308G>A中A等位基因(+)的人群即基因型GA+AA者的舒张压明显高于GG纯合子基因型的人群(P<0.05);TNF-β基因252A>G多态性各基因型及等位基因频率在高血压组和对照组的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论TNF-α基因-308G>A多态性与河南汉族原发性高血压的发生有关,TNF-β基因252A>G多态性与河南汉族原发性高血压无关联。  相似文献   

9.
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)α启动子308位点基因多态性与强直性脊柱炎(AS)的相关性. 方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对112例AS患者和96例健康对照人群,以及98例HLA B27阳性AS患者和14例阴性AS患者的TNF-α启动子308位点基因多态性进行分析.结果:AS患者GG、GA和AA三种基因型频率分别为60.71%、 36.61%和2.68%,G和A的等位基因频率分别为0.790和0.210,对照组三种基因型频率分别为81.25%、 17.71%和1.04%,等位基因频率分别为0.901和0.099,两组基因型和等位基因频率分布有显著性差异(P<0.01),AS患者的A等位基因频率明显高于对照组.HLA-B27阳性AS患者和阴性AS患者的基因型频率亦有显著性差异(P<0.01).结论:TNF-α启动子308位点基因多态性与AS相关,A等位基因可能增加AS的易感性.  相似文献   

10.
目的 探讨心钠素(ANF) T2238C基因多态性与血浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度与冠心病发病的关系.方法 采用病例对照研究,应用聚合酶链-限制型片断长度多态性方法检测研究人群ANF T2238C基因多态性,并采用酶联免疫吸附法测定其血浆中TNF-α水平.结果 冠心病组A2A2基因型分布频率显著高于对照组(P〈0.05);冠心病组血浆TNF-α水平极显著高于对照组(P〈0.01).Logistic回归分析提示, TNF-α浓度、A2A2 ANF T2238C基因型为冠心病的独立危险因素.结论 ANF T2238C多态性及血浆TNF-α水平与冠心病的发生有密切关系.  相似文献   

11.
目的:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因G-308A多态性与心肌梗死(myocardial infarction,MI)易感性的研究结果仍有争议,本文采用Meta分析的方法进行评价。方法:检索Pub Med、Embase及中国知网,截止时间为2014年4月20日。对合格研究进行资料提取并采用Comprehensive Meta-Analysis V2软件进行Meta分析。结果:最终纳入12篇文献共计13项病例-对照研究,包含病例6 037例,对照人群7 262例。Meta分析结果表明TNF-α基因G308A多态性与MI易感性间的相关性无统计学意义;对MI类型的亚组分析结果显示TNF-α基因G-308A多态性与急性MI显著相关。发表偏倚为轻度。结论:当前证据表明TNF-α基因G-308A基因多态性与MI易感性可能不相关,但是与急性MI患病风险增加有关。  相似文献   

12.
冠心病与炎症反应 冠心病作为危害人类健康的重要疾病之一,一直是人们研究的热点.动脉粥样硬化(AS)是冠心病的病理基础,目前基础研究方面的进展证明炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展及最终形成过程中有重要作用[1~3].作为近些年飞速发展的冠心病介入治疗,其过程伴随着对粥样硬化斑块的物理性损伤,从而不可避免的在介入部位引发炎症反应.炎症反应是机体复杂的反应过程,其中TNF-α、IL-1、IL-6等为较有影响的有促炎作用的细胞因子;IL-4、IL-10和IL-13等为有抗炎作用的细胞因子.  相似文献   

13.
肿瘤坏死因子α基因多态性与矽肺遗传易感性的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨肿瘤坏死因子α基因(tumor necrosis factor-α,TNF-α)启动子区-308和-238位点G→A的碱基突变与中国西南地区汉族人群矽肺遗传易感性的相关性.方法分别选择在职的75例矽肺患者和137名矽尘接触者,140例高龄矽肺患者和135名高龄正常人为研究对象.采集外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析和测序检测其TNF-α基因多态位点的变化.结果 75例在职矽肺组中TNF-α -308A、-238A的分布频率显著高于矽尘接触组(P<0.01),其中Ⅰ期矽肺患者-308A的分布频率与矽尘接触组差异无统计学意义(P>0.01),而Ⅱ期、Ⅲ期矽肺患者-308A、-238A的分布频率均远高于矽尘接触组(P<0.01).调整混杂因素后,Logistic回归分析发现,矽肺组及各亚组和正常矽尘接触组-308A、-238A的分布频率差异均有统计学意义(P<0.01).而140例高龄矽肺患者TNF-α -308A的分布频率远低于正常对照组(P<0.001).结论 TNF-α -308及-238位点基因G→A的碱基突变与中国西南地区汉族人矽肺的发生及其严重程度有关,TNF2可能影响矽肺患者的转归和存活.  相似文献   

14.
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-1031位点基因多态性与山西地区汉族人甲状腺相关性眼病(TAO)发病易感性的关系.方法 研究对象51例TAO患者,56例Graves病(GD)患者和57例正常对照者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测研究对象TNF-α-1031基因型和等位基因的频率.结果 ①C等位基因TAO组频率明显高于GD组及正常对照组(29.4%vs13.4%,11.4%,P<0.05);TC+CC基因型频率TAO患者组明显高于GD患者组及正常对照组(54.9%vs26.8%,22.8%,P<0.05).②按性别分层后,男性C等位基因频率TAO组高于GD组和正常对照组(26.1%雠9.1%,8.9%,P<0.05);TC+CC基因型频率TAO组与GD组及正常对照组比较均有显著性差异(47.8%vs18.2%,17.9%,P<0.05).女性C等位基因频率TAO组高于正常对照组(30.4%vs13.8%,P<0.05);与GD组比,差异无统计学意义(P>0.05);TC+CC基因型频率TAO组与GD组及正常对照组比较均有显著性差异(60.7%vs32.4%,27.6%,P<0.05).结论 TNF-α-1031T/C基因多态性与山西地区汉族人TAO患者尤其是男性的遗传易感性有关.  相似文献   

15.
研究表明,COPD的发生存在一定的遗传易感性,目前已发现十余种候选基因与之有关,肿瘤坏死因子-α基因是其中之一。TNF-α是一个多功能的细胞因子,它促进气道重构,改变平滑肌细胞功能,参与肺部炎症调节,从而在COPD发病过程中起重要作用。TNF-α基因多态性与COPD易感性的相关报道结果不一,本文就此作一综述。  相似文献   

16.
肿瘤坏死因子-α与高血压左心室肥厚的相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与原发性高血压及左心室肥厚(LVH)的关系,以及TNF-α在高血压左心室肥厚发病中的作用机制。方法对30名健康对照者及80例原发性高血压患者均行彩色超声心动图检查并计算左心室质量指数(LVHI),并用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果EH组3个不同分级间血清TNF-α水平明显高于对照组,P<0.01。高血压组3个不同分级间血清TNF-α水平差异有统计学意义,P<0.01;高血压左心室肥厚组TNF-α水平明显高于无左心室肥厚组,P<0.01;与心肌肥厚指数(LVMI)成显著正相关,γ=0.61,P<0.01。结论TNF-α可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。  相似文献   

17.
非酒精性脂肪肝患者肿瘤坏死因子-α基因多态性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者中肿瘤坏死因子 α(TNFα)启动子基因多态性在广东汉 族人群的分布及其与疾病的相关性。方法:用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性技术检测117例NAFLD 患者和120例健康对照者外周血的TNFα基因启动子区域-308、-238位点基因多态性。结果:TNFα基因- 238位点在NAFLD组中变异的G/A基因型频率比对照组明显升高(29.9%比15.8%,P<0.05),而-308位 点无显著性差异(11.0%比8.0%P>0.05)。-238位点等位基因与NAFLD有相关性。结论:TNFα基因-238 位点G/A的突变与NAFLD易感性相关。  相似文献   

18.
目的探讨尘肺及尘肺合并结核病患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-238基因多态性。方法以103例尘肺患者、51例尘肺合并结核病患者以及60例粉尘接触者为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术检测TNF-α-238位点多态性。结果 3组TNF-α-238位点基因型分布、等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TNF-α-238基因多态性可能与尘肺、尘肺合并结核病发病无关联。  相似文献   

19.
肿瘤坏死因子α基因多态性与脑梗塞的相关性   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)启动子多态性与脑梗塞(CI)的相关性。方法用序列特异性引物和荧光染料SYBR Green Ⅰ聚合酶链式反应(PCR)结合熔链曲线分析,对42例脑梗塞患者(CI组)和31例健康者(对照组)的肿瘤坏死因子α多态性进行分型。结果TNFα等位基因分布频率在CI组和对照组之间的差异无显著性。结论肿瘤坏死因子α基因多态性与CI的发病可能无关联。  相似文献   

20.
目的:研究白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)-572 C/G多态性与高血压肾损害及贝那普利疗效的关联。方法:入选284例初诊高血压病患者,测定24 h尿蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER),依其结果将患者分为高血压组(UAER<20μg/min)和高血压肾损害组(UAER≥20μg/min)。用酶联免疫检测法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆IL-6水平,限制性片段长度多态性聚合酶链反应(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)检测IL-6-572 C/G基因多态性。并取160例正常体检者作为正常血压组。之后以贝那普利作为基础降压药治疗,评价IL-6-572 C/G多态性与贝那普利疗效的关系。结果:正常血压组IL-6-572 C/G以GG占比最高,然后是GC和CC,C/G频率分别为40%、60%;高血压组IL-6-572 C/G的基因型以CC多见,...  相似文献   

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