模拟高原低压舱治疗哮喘缓解期豚鼠对血清皮质醇及嗜酸性粒细胞的影响

目的:探讨模拟高原缺氧条件治疗哮喘的机制,为临床应用模拟高原低压舱治疗儿童哮喘提供部分理论依据.方法:采用10%卵蛋白(OA)致敏和5次1%OA诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低压舱治疗组3组.利用模拟4000m海拔高原条件的低压舱治疗干预,结束后3组均作外周血和BALF中EOS计数以及血清皮质醇检测,并进行统计学分析.结果:哮喘对照组和低压舱治疗组外周血EOS、BALF中EOS绝对值均非常显著高于正常对照组,低压舱组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);哮喘对照组和低压舱治疗组的BALF中HEOS百分率均非常显著高于正常对照组,低压舱治疗组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);正常对照组和低压舱治疗组的血清皮质醇含量均非常显著地高于哮喘对照组,但低压舱治疗组与正常对照组差异不显著(P>0.05).结论:模拟高原低压舱治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,进而使其外周血EOS和BALF中EOS减少,有利于预防哮喘复发或减轻哮喘发作症状,可作为临床预防和治疗哮喘的一种新方法.     

低氧吸入治疗对哮喘缓解期豚鼠气道平滑肌张力的影响

目的探讨低氧吸入治疗对哮喘的机制,为临床应用低氧吸入治疗儿童哮喘提供部分理论依据。方法采用10%卵蛋白(OA)腹腔注射致敏和5次1%OA吸入诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低氧吸入治疗组3组。利用(13±0.5)%O2/N2低氧混合气体治疗干预,结束后3组均做血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率以及气道平滑肌张力的测定,并进行统计学分析。结果(1)正常对照组和低氧吸入治疗组的血清皮质醇含量均高于哮喘对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但低氧吸入治疗组值与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);(2)哮喘对照组和低氧吸入治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均高于正常对照组,低氧吸入治疗组低于哮喘对照组,差异有统计学意义(P<0.01);(3)哮喘对照组气道平滑肌张力明显增高,而低氧吸入治疗组降低;(4)肺组织病理学检查显示,低氧吸入治疗组较哮喘对照组病理变化明显改善,主要表现为气道EOS浸润减少,肺泡间隔水肿减轻,Ⅱ型肺泡上皮细胞内板层小体接近正常。结论低氧吸入治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,气道变应性炎症明显好转,气道高反应性(AHR)得以恢复,有利于预防哮喘复发和哮喘发作症状的减轻。     

低压缺氧对哮喘豚鼠血浆皮质醇含量和血液淋巴细胞β受体的影响

目的:探讨低压缺氧治疗哮喘的机制.方法:采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后24h(发作组)、未经任何治疗哮喘豚鼠(对照组)以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠(治疗组)的血浆皮质醇、外周血淋巴细胞β受体数目以及肺组织病理学变化.结果:①皮质醇水平:发作组较正常组显著升高(P<0.01),对照组较正常组明显下降(P<0.01),治疗组较对照组显著升高(P<0.01),与正常组差异不显著(P>0.05).②外周血淋巴细胞β受体数:对照组较正常组明显减少(P<0.01),治疗组较对照组明显增加(P<0.05),与正常组差异显著(P<0.05).③肺组织病理学变化: 治疗组较对照组明显好转,EOS浸润减少,肺泡膈间质水肿基本消失,Ⅱ型肺泡上皮增生.结论:低压缺氧治疗哮喘豚鼠后血浆皮质醇水平升高以及外周血淋巴细胞β受体数目增加,可能是低压缺氧治疗哮喘的机制.     

低压缺氧对哮喘豚鼠缓解期皮质醇及嗜酸性粒细胞和肿瘤坏死因子的影响

目的　探讨低压缺氧对哮喘鼠缓解期皮质醇及嗜酸性粒细胞和肿瘤坏死因子的影响。方法　采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型 ,比较正常组、诱发哮喘发作后 2 4h(发作组 )、非低压缺氧处理组哮喘豚鼠 (对照组 )以及低压缺氧处理哮喘豚鼠 (治疗组 )的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸性粒细胞 (EOS)和肿瘤坏死因子 (TNF)。结果　①皮质醇水平发作组较正常组明显升高 ,差异显著 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显下降 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,与正常组差异不显著(P >0 .0 5 )。②BALF中EOS :发作组较正常组明显升高 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组明显减少 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与正常组无显著差异 (P <0 .0 5 )。③BALF中肿瘤坏死因子 :发作组较正常组显著增加 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与对照组差异无显著性。结论　低压缺氧治疗哮喘豚鼠后血浆皮质醇水平升高 ,BALF中EOS数目减少 ,TNF在哮喘发病过程中有显著的变化 ,而低压缺氧处理后无显著的变化。皮质醇水平升高和EOS数目减少可能是低压缺氧治疗哮喘的机制。     

哮喘缓解期豚鼠经低压缺氧处理后BALF中一氧化氮及肺组织病理的变化

目的探讨低压缺氧对哮喘缓解期豚鼠的影响.方法采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后24h(发作组)、未经任何治疗哮喘豚鼠(缓解组)以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠(处理组)的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)一氧化氮(NO)及肺组织病理学变化.结果 (1) 皮质醇水平发作组较正常组显著升高(P<0.01),低压缺氧处理组较缓解组显著升高(P<0.05),与正常组无显著差异(P>0.05).(2)BALF中NO的改变:哮喘发作组NO明显高于正常组(P<0.01) 和哮喘缓解组(P<0.01),哮喘缓解组和哮喘低压缺氧组的NO明显高于正常组(P<0.05),两者之间无显著差异.(3)肺组织病理学变化:低压缺氧处理组较缓解组明显好转,嗜酸性粒细胞(EOS)浸润减少,肺泡膈间质水肿基本消失,Ⅱ型肺泡上皮增生及上皮细胞板层体结构恢复正常.结论低压缺氧处理哮喘缓解期豚鼠后肺组织病理改变明显好转,血浆皮质醇水平升高,对哮喘发生的主要效应细胞和气道高反应性产生调控作用,对改善气道炎症起重要的作用.     

褪黑素对哮喘大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响及抗炎作用

目的:研究褪黑素对哮喘大鼠CD4 CD25 调节性T细胞的影响及抗炎作用。方法:32只SPF级SD大鼠随机分成4组造模,哮喘组、MT组、地塞米松组、正常组,每组8只。各组于最后一次雾化激发后取外周血涂片染色,计数外周血中嗜酸性粒细胞(EOS)百分比;收集肺泡灌洗液(BALF),计数炎症细胞总数;制作肺组织石蜡切片,HE染色计数气道周围EOS数目;用免疫增强浊度法检测血清中IgE水平;用流式细胞术检测外周血中CD4 CD25 Tr数目变化。结果:①哮喘组外周血中CD4 CD25 Tr/CD4 T细胞比值与气道周围EOS细胞数呈现高度负相关(r=-0.73,P<0.05),与BALF细胞总数亦高度负相关(r=-0.78,P<0.05),与血清IgE水平未见显著相关;②CD4 CD25 Tr/CD4 T细胞比值哮喘组显著高于其他各组(均为P<0.01),其他三组差异无统计学意义;③MT组气道周围EOS计数、外周血EOS比例、BALF细胞总数及IgE水平明显低于哮喘组(均为P<0.01)。结论:CD4 CD25 Tr参与了哮喘的发病。褪黑素能显著降低哮喘大鼠CD4 CD25 Tr的数目,有效减轻哮喘大鼠气道炎症和血清IgE上升水平。     

BCG干预对哮喘小鼠气道炎症及调节性T细胞生成的影响

目的观察减毒卡介活菌疫苗(BCG)干预后哮喘小鼠气道炎症及调节性T细胞生成的变化,以探讨其可能的作用机制。方法24只昆明小鼠随机分为哮喘组、BCG干预组、正常对照组。昆明小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型,于OVA致敏前及后5d分别以BCG皮内注射干预;正常对照组小鼠以生理盐水代替OVA致敏激发。所有小鼠在最后一次激发后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血。计数BALF中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数。并用流式细胞仪分析外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)的百分比。开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液。Elisa法测定上清液中的IL-10含量。结果哮喘组小鼠BALF中的细胞总数及EOS计数较正常对照组显著增高(P<0.01),而BCG干预组其BALF中的细胞总数及EOS的计数较OVA致敏激发组降低(P<0.01);哮喘组外周血CD4 CD25 Treg百分比为(11.59±1.33)%,较正常对照组的(13.66±1.68)%显著下降(P<0.01);而BCG干预组CD4 CD25 Treg百分比为(14.4±2.75)%,较哮喘组明显上升(P<0.05)。BCG干预组脾细胞培养上清液中IL-10的水平(7.79±1.34pg/ml)较哮喘组(5.54±0.66pg/ml)显著升高(P<0.01)。结论BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,其干预机制可能与促进Treg生成有关。     

哮喘豚鼠MMP-9、TIMP-1的表达及与气道炎症、重塑的关系

目的:观察实验性哮喘豚鼠BALF中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)的表达;观察哮喘豚鼠气道平滑肌MMP-9、TIMP-1的表达及气道平滑肌面积的变化。方法:用免疫组化方法结合显微图像分析测定气道平滑肌MMP-9、TIMP-1免疫反应的变化及气道平滑肌厚度;BALF中细胞总数;MMP-9、TIMP-1阳性细胞百分比。结果:MMP-9、TIMP-1广泛分布于气道平滑肌;哮喘组MMP-9平均灰度值明显低于对照组(P<0.01);哮喘组TIMP-1平均灰度值明显低于对照组(P<0.01);哮喘组气道平滑肌厚度明显高于对照组(P<0.05);BALF中哮喘组嗜酸粒细胞明显高于对照组(P<0.05);巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞MMP-9、TIMP-1均呈阳性;且哮喘组MMP-9及TIMP-1阳性细胞百分比比对照组MMP-9及TIMP-1明显增高(P<0.01)。结论:MMP-9、TIMP-1可能与哮喘气道炎症及气道重塑有关。     

丹参注射液对哮喘大鼠气道炎症及CD4+CD25+调节性T细胞的影响

目的 观察丹参注射液对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症和CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Tr)的影响,探讨丹参注射液治疗哮喘的新机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、哮喘组、丹参治疗组.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用苏木精一伊红染色行肺组织病理学检查,流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4 CD25 Tr的比例.结果 丹参治疗组BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组均明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无显著性意义(均P>0.05).病理组织学显示:丹参治疗组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.哮喘组PBMCs中CD4 CD25 Tr的比例较正常对照组明显减少(P<0.05),丹参治疗组CD4 CD25 Tr的比例较哮喘组明显增加(P<0.05).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与促进CD4 CD25 Tr的产生有关.     

低压缺氧对哮喘豚鼠血浆皮质醇含量和血液淋巴细胞β受体的 …

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制。方法：采用卵蛋白致激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后２４ｈ、任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、外周血淋巴细胞β受体数目以及肺组织病理学变化。结果：（１）皮质醇水平：发作组较正常升高,对照组较正常组明显下降,治疗组较对照组显著升高,与正常组差异不显著。（２）外周血淋巴细胞β受体数;对照组较正常组明显减少,治疗组较     

低压缺氧治疗哮喘后血浆皮质醇BALF中嗜酸性粒细胞的变化

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制,方法：采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组,诱发哮喘发作后２４小时（发作组）,未经任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）和低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥＯ）以及肺组织病理学变化。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制

目的：观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）水平以及嗜酸粒细胞（ EOS）上白介素-5受体α（ IL-5 R α）mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方通过IL-5信号通路促进哮喘EOS凋亡的机制。方法24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,酶联免疫吸附法（ ELISA）检测BALF中IL-5的含量,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（ TUNEL）检测EOS凋亡,原位杂交检测IL-5 RαmRNA表达。结果模型组IL-5水平高于正常组（ P﹤0.01）,中药组IL-5水平低于模型组（ P﹤0.05）。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组（ P﹤0.01）。模型组豚鼠EOS表达IL-5 Rα mRNA明显低于正常组（ P﹤0.01）,中药组EOS表达 IL-5 RαmRNA明显增加（ P﹤0.05）。结论中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进IL-5 RαmRNA表达,来促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症抑制作用的实验研究

目的 研究火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症的作用。方法 建立哮喘豚鼠动物模型。豚鼠17只随机分为2组，即对照组(8只)和火把花根组(9只)。测定支气管肺泡灌洗液(BAIF)细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量及蛋白浓度，图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。结果 火把花根组BAIF细胞总数、嗜酸性较细胞为主的炎性细胞数量及蛋白浓度均低于对照组(P＜0．01)，图像分析表明火把花根组气道壁厚度及腺体厚度均较对照组减低(P＜0．01)。结论 火把花根片可抑制哮喘豚鼠的气道慢性炎症，对支气管哮喘有治疗作用。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.     

Relationship between bone marrow-derived CD34+ cells expressing interleukin-5 receptor messenger RNA and asthmatic airway inflammation

Background Asthma is clinically related with the degree of eosinophilic inflammation.How asthmatic airway inflammation is affected is still poorly understood. So the effects of bone marrow-derived hematopoietic cells expressing CD34 (CD34+) and interleukin-5 (IL-5) receptor messenger RNA (IL-5R mRNA+) on asthmatic airway inflammation were investigated.Methods Balb/c mice were sensitized and challenged by ovalbumin (OVA) to establish an asthmatic model while control mice were sensitized and exposed to sterile saline. The mice were killed at different time points after being challenged by OVA and sterile saline. Then, bronchoalveolar lavage fluid (BALF), peripheral blood (PB) and bone marrow (BM) were prepared. Eosinophils in PB (PBEOS) and BALF (BALFEOS), nuclear cells in BALF, PB and BM were counted. By flow cytometry, the percentage of CD34+ cells to nucleated cells in PB, BM and the relative number of CD34+ cells in PB (PBCD34+) and BM (BMCD34+) were calculated. Immunocytochemistry and in situ hybridization were used to investigate the hematopoietic cells with co-localized expression of CD34 and IL-5R mRNA in BM (BMCD34+IL-5R mRNA+). The percentage of BMCD34+IL-5R mRNA+ to BMCD34+ was calculated. Results Twelve hours after challenge by OVA, BALFEOS and PBEOS in the experimental group were significantly higher than those in the control group （P&lt;0.01). Twenty-four hours after OVA challenge, BALFEOS, PBEOS and BMCD34+IL-5R mRNA+ were elevated maximally, significantly different from those in the control group （P&lt;0.01). Forty-eight hours after OVA challenge, BALFEOS and BMCD34+IL-5R mRNA+ were still significantly higher than those of the controls （P&lt;0.01). The other markers reverted to normal. In 60 mice, BMCD34+IL-5R mRNA+ was closely correlated with the BALEOS, PBEOS, BMCD34+ and BMCD34+ （%) （P&lt;0.05).Conclusions The amount of CD34+ cells expressing IL-5R mRNA increased in the BM of asthmatic model mice, which favors eosinophilopoiesis and eosinophilic airway inflammation. A signal pathway exists between the lungs and the bone marrow, which is involved in the initiation and maintenance of asthmatic airway inflammation.     

麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞STAT1信号传导影响

目的探讨麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞信号转录因子与转录活化因子1（STAT1）表达水平及其信号传导途径的调控作用。方法将36只豚鼠随机分为三组：哮喘组、麻黄煎剂组及生理盐水组（正常对照组）,每组各12只。用卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型,给予麻黄水煎剂干预治疗。用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-5（IL-5）浓度,用SABC免疫组化测定气道上皮细胞STAT1表达,同时观察BALF炎性细胞数及豚鼠肺组织病理学改变,分析其相关性。结果麻黄煎剂组豚鼠肺内炎症改变明显减轻,其BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5浓度,明显低于哮喘组,两组比较差异有显著性,哮喘组BALF中IL-5含量与支气管上皮细胞STAT1表达均明显升高,且呈正相关关系,但麻黄煎刺组STAT1的表达与哮喘组比较差异无显著性。结论麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症有明显的调控作用,其作用机制可能与抑制IL-5的表达和炎性细胞聚积有关,但麻黄不能有效抑制STAT1的表达和信号传导异常。     

1-甲基海因对哮喘大鼠模型的平喘作用及其机制

目的：探讨1-甲基海因（1-MH）对哮喘及咳嗽动物模型的干预作用,初步阐明其作用机制。方法：选取50只Wistar大鼠,采用卵清蛋白诱发大鼠哮喘后随机分为模型对照组1-MH 20、40、80 mg?kg-1剂量组和阳性对照组（氨茶碱60 mg?kg-1）,另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定白细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;选取40只引喘合格豚鼠随机分为模型对照组,1-MH 15、30和60 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（氨茶碱50 mg/kg）,记录各组豚鼠哮喘发生潜伏期;选取豚鼠10只,取支气管放于Krebs液中,记录并计算0.25、0.50 和 1.00 g/L1-MH 对抗磷酸组胺的解痉百分率;选取引咳合格小鼠50只,随机分成1-MH 25、50和100 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（可待因50 mg/kg）,记录各组小鼠咳嗽潜伏期及3 min内的咳嗽次数;选取引咳合格豚鼠40只,随机分成1-MH 15、30和60 mg/kg剂量组及阳性对照组（可待因20 mg/kg）,记录各组豚鼠咳嗽潜伏期及5 min内的咳嗽次数。结果：与致敏模型对照组比较,1-MH 40和80 mg/kg剂量组大鼠BALF中IL-5、Eotaxin水平及EOS计数明显降低（P<0.05或P<0.01）;与乙酰胆碱诱导哮喘模型对照组比较,1-MH 30和60 mg/kg剂量组豚鼠哮喘发生潜伏期明显延长（P<0.05或P<0.01）;与空白对照组比较,1-MH 0.50和 1.00 g/L剂量组豚鼠离体气管平滑肌的解痉百分率明显升高（P<0.01）;与小鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 50和100 mg/kg剂量组小鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）;与豚鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 30和 60 mg/kg剂量组豚鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）。结论：1-MH具有良好的平喘及镇咳作用,平喘作用可能与其抑制气道炎症和直接舒张支气管平滑肌有关。     

火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。     

银杏苦内酯B对哮喘豚鼠气道反应性和嗜酸性粒细胞的影响

作利用豚鼠哮喘模型观察豚鼠吸入卵蛋白（ＯＡ）或血小板激活因子（ＰＡＦ）后引起的气道反应，血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中溶血－ＰＡＦ（Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ）含量和肺组织中嗜酸性粒细胞（Ｅ０）改变，及ＰＡＦ拮抗剂银杏苦内酯Ｂ（ＧＢ）的影响。结果提示致敏豚鼠ＯＡ激发和正常豚鼠ＰＡＦ激发后，与对照组相比，豚鼠血浆和ＢＡＬＦ中Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量增高（Ｐ〈０．０１），肺组织中Ｅ０数增多（Ｐ〈０．０１），