地诺孕素对异位子宫内膜间质细胞凋亡的影响及其机制研究

目的：探究地诺孕素对异位子宫内膜间质细胞的作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测地诺孕素对异位子宫内膜间质细胞增殖的作用;采用流式细胞术检测地诺孕素诱导异位子宫内膜间质细胞凋亡情况;用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测地诺孕素作用后NF‐κB、Bcl‐2和Bcl‐XL蛋白的表达。结果 MTT结果显示地诺孕素对ECSC细胞增殖抑制作用强于NSCS细胞（P＜0．05）。流式细胞术显示地诺孕素诱导ECSC细胞凋亡作用强于NSCS细胞（P＜0．05）。Western blot结果显示地诺孕素明显减少了ECSC细胞中NF‐κB、Bcl‐2和Bcl‐XL蛋白水平。结论地诺孕素通过降低 NF‐κB、Bcl‐2和Bcl‐XL的水平而有抑制异位子宫内膜间质细胞增殖并诱导其凋亡的作用。     

P53蛋白和增殖细胞核抗原在子宫内膜增生与内膜癌中的表达

目的探讨p53蛋白和增殖细胞核抗原与子宫内膜增生性病变和内膜癌的关系。方法应用免疫组织化学ABC法对子宫内膜癌50例及不典型子宫内膜增生、复杂型子宫内膜增生和单纯型内膜增生各15例，进行p53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）的检测。结果p53在子宫内膜癌的表达52％，不典型子宫内膜增生表达20％，复杂型子宫内膜增生及单纯型子宫内膜增生表达均为阴性，三者之间差异显著（P＜0．01）。PCNA在子宫内膜癌表达100％，不典型子宫内膜增生表达为80％，两者显著高于复杂型子宫内膜增生47％及单纯型子宫内膜增生40％（P＜0．05）。本实验发现p53和PCNA与内膜癌分化程度、转移扩散有关（p＜0．05），与临床分期、肌层浸润之间无显著相关性（P＞0．05）。p53蛋白和PCNA同时在内膜癌的高度表达，其患者预后较差，具有显著相关性。结论p53和PCNA与肿瘤的发生、发展、扩散、转移有关；p53和PCNA联合检测可以作为子宫内膜癌预后判断的良好指标。     

子宫内膜腺癌中PTEN蛋白的表达及其意义

目的 研究PTEN在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化S－P法检测PTEN在10例正常增生期子宫内膜，10例子宫内膜不典型增生，58例子宫内膜腺癌中的表达，并分析PTEN与子宫内膜癌临床病理指标的关系。结果 PTEN蛋白在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌中的阳性表达逐渐降低，有显著性差异（P＜0．05），在子宫内膜癌中的表达显著低于正常内膜（P＜0．05）。在子宫内膜腺癌中PTEN的表达与临床分期、组织分化、肌层浸润、淋巴结转移无关。结论 PTEN的失表达在子宫内膜癌的发生、发展中起着一定的作用，PTEN蛋白的检测有助于子宫内膜腺癌的早期诊断。     

PPA Rγ激动剂干预对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响并对其机制进行初步研究。方法72只健康雄性昆明小鼠分为3组,急性胰腺炎组（AP组）、罗格列酮预处理组（AP‐ROS组）和生理盐水组（N S组）,每组24只。分别于建模后6 h、12 h和24 h处死小鼠,全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（A L T ）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）水平。运用RT‐PCR方法检测肝脏组织NF‐κB和PPARγmRNA表达,应用Western blot技术检测肝脏组织PPARγ和NF‐κB p65蛋白表达。结果小鼠血清淀粉酶、ALT 和AST水平在相对应的各时间点AP组比NS组明显升高（P＜0．01）,AP‐ROS组较AP组明显降低（P＜0．01）。AP组肝脏组织PPARγmRNA和蛋白表达在造模后6 h和12 h均低于NS组（P＜0．05）;AP‐ROS组PPARγmRNA和蛋白表达在各时间点均明显高于AP组和NS组（P＜0．01）。AP组肝脏组织NF‐κB mRNA和NF‐κB p65蛋白表达水平在各时间点与AP‐ROS组和NS组相比较均升高（P＜0．01）。结论 NF‐κB与小鼠急性胰腺炎肝损伤有明显关系,PPARγ在肝损伤中的表达受到抑制;罗格列酮在AP早期能增强PPARγ表达,抑制NF‐κB的表达。     

磷酸化蛋白激酶B在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：探讨子宫内膜癌组织中磷酸化蛋白激酶B（P—PKB）蛋白的表达及其在子宫内膜癌发生、发展中的意义。方法：采用免疫组化SP法检测51例子宫内膜癌组织、36例子宫内膜不典型增生组织和20例正常子宫内膜组织中P—PKB蛋白的表达,并分析其与子宫颈癌临床病理因素的关系。结果：P—PKB在子宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于子宫内膜不典型增生组和正常子宫内膜组织组（P〈0．05）。P—PKB蛋白的表达与子宫内膜癌组织学分级、临床分期及有无淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：P—PKB蛋白在子宫内膜癌中过表达,可能与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

子宫内膜癌hMSH2及TGF-β1蛋白表达的意义

[目的]探讨hMSH2及TGF—β1（transforming growth factor—β1）蛋白表达在子宫内膜癌发病中的作用。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌、16例子宫内膜增生过长及9例正常子宫内膜组织hMSH2及TGF—β1蛋白的表达,组间率的比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌、子宫内膜增生过长及正常子宫内膜组hMSH2蛋白阳性表达率分别为64．52％、18．75％及55．56％,虽然子宫内膜癌与正常子宫内膜组间无显著差异（P〉0．05）,但子宫内膜增生过长组显著低于正常子宫内膜组（P〈0．05）;TGF-β1蛋白阳性表达率分别为74．19％、68．75％及100％,组间无显著差异（P〉0．05）;hMSH2及TGF-β1蛋白阳性表达率与子宫内膜癌分化程度及患者年龄无明显相关关系（P〉0．05）;子宫内膜癌hMSH2蛋白与TGF-β1蛋白表达呈正相关（P〈0．05,r=0．333）。[结论]hMSH2蛋白和TGF-β1蛋白表达异常在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用。     

双醋瑞因对碘乙酸钠诱导的骨关节炎软骨细胞损伤的保护作用

目的：探讨双醋瑞因对碘乙酸钠（MIA）诱导的骨关节炎软骨细胞的保护作用。方法实验分为正常组,模型组（4μMMIA）,双醋瑞因低、中、高剂量组（1、10、100μM）。噻唑蓝（MTT）法检测各组软骨细胞活力;分光光度法检测各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶‐3（Caspase‐3）活性;Westernblot分析核因子‐κB（NF‐κB）信号通路激活情况及下游靶蛋白Bax、Bcl‐2、基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、基质金属蛋白酶‐13（MMP‐13）的表达量。结果1、10、100μM双醋瑞因能提高MIA诱导的大鼠软骨细胞的活力并降低Caspase‐3活性（P＜0．05）;10、100μM双醋瑞因能降低IκBα及NF‐κB磷酸化水平,并下调Bax、MMP‐9及MMP‐13的表达,上调Bcl‐2的表达（P＜0．05）。结论双醋瑞因能够抑制MIA诱导的软骨细胞凋亡与细胞外基质降解,与NF‐κB信号通路有关。     

子宫内膜癌组织核受体共激活因子SRC-1和SRC-3表达及意义

目的研究核受体共激活因子SRC-1和SRC-3蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义。方法应用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、10例不典型增生内膜及50例子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白的表达水平。结果子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白阳性表达率均高于不典型增生内膜和正常子宫内膜,差异有显著性（χ^2=6．562、6．743,P〈0．05）;且3种组织间SRC-1和SRC3蛋白表达强度不同,差异有显著性（H=11．215、27．956,P〈0．05）,在子宫内膜癌中呈过度表达,不典型增生内膜中为高表达,正常内膜为弱表达或不表达。SRC-1和SRC-3蛋白表达与肿瘤的病理类型、手术病理分期、组织学分级和淋巴结转移无关（P〉0．05）,但雌激素受体（ER）阳性组SRC-1和SRC-3蛋白表达高于ER阴性组（χ^2=3．900、4．258,P〈0．05）,且在子宫内膜癌中SRC-1和SRC-3表达与ER表达呈正相关（r=0．472、0．389,P〈0．05）。SRC-3蛋白表达与肿瘤组织的肌层浸润深度有关（χ^2=5．348,P〈O．05）。结论SRC-1和SRC-3过多表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。     

子宫内膜癌中PTEN与错配修复基因hMLH1的表达及其与临床病理学特征的关系

目的探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN及hMLH1的表达。结果hMLH1基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别为83％（19／23）、64％（14／22）、11％（4／36）,hMLH1基因在子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达与其在子宫内膜癌中的表达差异有显著性（P〈0．01）;hMLH1基因表达与子宫内膜癌的淋巴结转移、肌层侵润、手术分期、病理类型无统计学差异（P〉0．05）,与子宫内膜癌病理分化程度有关（P〈0．01）：PTEN基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别100％（23／23）、73％（16／22）、56％（20／36）,PTEN基因在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达与其在正常子宫内膜中的表达差异有显著性（P〈0．01）;PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否侵润无统计学相关（P〉O．05）;PTEN与hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性（相关系数r=0．28;P〈O．05）。结论hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因,在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少,可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关,且二者有显著的相关性;免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标;测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达

目的探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及与子宫内膜癌临床、病理等因素的相关性。方法运用免疫组织化学（SP法）检测10例增生期子宫内膜、28例子宫内膜增殖症、8例不典型增生和54例子宫内膜癌组织中PTEN蛋白的表达情况,并比较PTEN蛋白表达与内膜癌临床、病理等因素之间的相关性。结果PTEN蛋白在增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症、不典型增生和子宫内膜癌中阳性表达率呈下降趋势,分别为100％（10／10）、89．29％（25／28）、87．5％（7／8）和55．56％（30／54）,在子宫内膜癌中的表达率显著低于增生子宫内膜（P=0．0087）和子宫内膜增殖症（P=0．0022）,PTEN蛋白表达与内膜癌组织学类型、临床分期、组织分化有关。结论PTEN与子宫内膜癌发生、发展密切相关,与子宫内膜癌的组织学类型、临床分期、组织分化密切相关,PTEN有望成为内膜癌治疗的靶蛋白及判定预后的标记物。     

C-erbB-2蛋白在子宫内膜病变中的表达及临床意义

目的研究C-erbB-2蛋白在子宫内膜病变中的表达规律度其在子宫内膜癌的发生、预后评估的临床价值。方法用免疫组化法（S-P）检测增生期、分泌期正常子宫内膜各15例作为对照组。子宫内膜增殖症30例、非典型增生30例、子宫内膜癌高、中、低分化各30例，共150例作为实验组，观察C-erbB-2蛋白及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）在正常子宫内膜及不同内膜病变中的阳性表达。结果C-erbB-2蛋白和ER、PR在子宫内膜增殖症、非典型增生中阳性表达与对照组相比无统计学差异（P〉0．05）。在子宫内膜癌中，C-erbB-2蛋白的阳性表达明显升高，有统计学意义（P〈0．01）；在子宫内膜癌中ER、PR阳性表达降低。与对照组比较有意义。C-erbB-2蛋白阳性表达率与临床分期（P〈0．05）、组织分化程度（P〈0．05）、淋巴转移（P〈0．01）和ER、PR（P〈0．05）有关。结论C-erbB-2蛋白、ER、PR与子宫内膜癌的发生密切相关，C-erbB-2蛋白表达增加、ER及PR表达减少提示子宫内膜病变恶性程度高，且预后不良。     

Survivin在子宫内膜腺癌中的表达及意义的研究

目的 研究Sunvivn在子宫内膜腺癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化技术S—P法检测10例正常子宫内膜、10例不典型增生子宫内膜、60例子宫内膜腺癌中的表达，并分析其与子宫内膜腺癌临床病理参数的关系。结果 survivin蛋白在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌中的阳性表达逐渐增强，统计学上有显著差异(P＜0．05)，内膜腺癌和不典型增生子宫内膜中Survivin的表达显著高于正常内膜(P＜0．05)。60例子宫内膜癌组织中，Survivin的表达强度与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结有无转移呈正相关(P＜0．01，P＜0．01，P＜0．05)，与分化程度无关。结论Survivin在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用，其检测可为子宫内膜癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

子宫内膜癌Survivin蛋白和COX-2的表达及相关性研究

目的：探讨子宫内膜癌组织中Survivin蛋白和COX-2的表达及其在子宫内膜癌发生、浸润和转移中的作用。方法：应用免疫组织化学法检测子宫内膜癌组织、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜组织中Survivin蛋白和COX-2的表达。结果：Survivin蛋白在子宫内膜癌中的阳性率高于正常子宫内膜和不典型增生子宫内膜,差异有显著性（P〈0．05）;COX-2在子宫内膜癌中的阳性率高于正常子宫内膜和不典型增生子宫内膜,差异有显著性（P〈0．05）。在子宫内膜癌组织中,随组织学病理分级的增加、手术临床分期的进展、肌层浸润程度的加深,Survivin蛋白和COX-2表达阳性率逐渐上升,差异有显著性（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白、COX-2高表达与子宫内膜癌的发生、发展过程相关,联合检测可为子宫内膜癌的早期诊治及预后判断提供可能的理论依据。     

子宫内膜癌组织中PTEN的表达及其与mTOR磷酸化的相关性研究

目的探讨子宫内膜癌组织中磷酸酶与张力蛋白同源物（phosphataseandtensinhomolog,PTEN）的表达及其对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin,mTOR）磷酸化的影响。方法利用SP免疫组化法对19例正常子宫内膜组织、28例不典型增生子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织中PTEN、磷酸化mTOR（P—mTOR）、真核细胞翻译起始因子4E（eukaryoticinitiationfactor4E,eIF-4E）的表达情况进行检测。结果PTEN在正常子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中阳性程度逐渐降低（P〈0．05）,P—mTOR和eIF-4E在子宫内膜癌组织中阳性程度最高,在不典型增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中阳性程度逐渐降低（P〈0．05）;PTEN与P—roTOR在子宫内膜癌组织中的表达呈负相关（r=-0．347,P=0．011）,P—mTOR和elF-4E在子宫内膜癌组织中的表达呈正相关（r：0．806,P=0．000）。结论子宫内膜癌组织中存在mTOR通路蛋白异常高表达,PTEN的表达减少与mTOR的磷酸化及其下游因子eIF-4E的活化有关。     

熊果酸对喉癌 Hep-2细胞侵袭的影响及机制研究

目的：探讨熊果酸对人喉癌 Hep‐2细胞侵袭能力的影响及机制。方法不同浓度熊果酸处理人喉癌 Hep‐2细胞不同时间后,采用 M TT 法检测细胞的增殖活性,Boyden chamber 检测细胞的侵袭能力,Western blot 检测周期相关基因 NF‐κB蛋白表达的变化。明胶酶谱检测细胞培养上清液基质金属蛋白酶（MM P）‐9和 MMP‐2活性的变化。结果熊果酸对人喉癌Hep‐2细胞的生长具有明显的增殖抑制作用,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性（P＜0．01）。 Boyden chamber 结果显示以熊果酸处理 Hep‐2细胞后,侵袭能力呈浓度依赖性下降（P ＜0．01）。 Western blot 结果显示熊果酸对人喉癌 Hep‐2细胞 NF‐κB蛋白表达呈浓度依赖性下调（P＜0．01）。明胶酶谱结果显示熊果酸对人喉癌 Hep‐2细胞 MM P‐9和 MMP‐2活性呈浓度依赖性下调（P＜0．01）。结论熊果酸通过降低 MMP‐9和 MMP‐2活性及 NF‐κB 蛋白表达来抑制人喉癌 Hep‐2细胞的增殖和侵袭。     

Id-1在子宫内膜腺癌中的表达及与VEGF、TSP-1的关系

目的探讨DNA结合抑制蛋白（Id-1）在子宫内膜腺癌组织中的表达以及与血管内皮生长因子（VEGF）、血小板反应素-1（TSP-1）的关系。方法免疫组织化学法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中Id-1及VEGF、TSP-1蛋白的表达;图像分析软件进行量化处理。结果子宫内膜癌组织中Id-1表达高于正常子宫内膜组织及子宫内膜不典型增生（P〈0．05）,且与组织分化程度及浸润肌层深度、手术病理分期有关（P〈0．05）。子宫内膜癌组织中Id-1与VEGF表达呈正相关性（r=0．318,P=0．017）,与TSP-1呈负相关（r=-0．453,P=0．000）。Id-1表达与生存时间无关（P〉0．05）。结论Id-1在子宫内膜腺癌中存在着过表达;抑制TSP-1和促进VEGF可能是Id-1参与子宫内膜腺癌的发生发展的一个机制。     

PTEN蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

摘要：目的探讨PTEN蛋白在子宫内膜癌发生发展中的可能机制。方法收集子宫内膜癌50例、子宫内膜增生症25例和正常子宫内膜组织30例,采用免疫组化、Westernblot方法检测子宫内膜中的PTEN蛋白表达,研究其与子宫内膜癌进展的相关性。结果与正常子宫内膜组织和子宫内膜增生症的子宫内膜相比,子宫内膜癌中的PTEN蛋白表达率明显降低（P=0．042,0．017）,I期、Ⅱ期、Ⅲ期子宫内膜癌的PIEN蛋白阳性表达率差异均无统计学意义（P〈O．05）,高分化、中分化、低分化的PTEN蛋白阳性表达率差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论PTEN蛋白在子宫内膜癌表达率降低,提示PTEN基因可能具有抑制子宫内膜过度增生及癌变发生的作用。     

子宫内膜癌组织APE、HIF-1α和VEGF表达及意义

目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较,差异均有显著性（χ^2=8．371～18．589,P〈0．05）。APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同,正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内,子宫内膜不典型增生组织中6例（42．86％）细胞质中有APE表达,子宫内膜癌组织中24例（70.59％）细胞质有APE表达,APE在3种组织细胞内定位差异有显著性（χ^2=12．701,P〈0．05）。而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加（χ^2=3．973,P〈0．05）。APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关（χ^2=11．059、9．969,P〈0．01、0．05）。子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性（r=0．626、0．469,P〈0．01）,且APE与HIF-1α的表达也有相关性（r=0．612,P〈O．01）。结论子宫内膜癌组织中APE、HIF-I~和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展,APE蛋白与HIF—1α可能通过上调VEGF蛋白的表达,促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生。     

应用组织芯片技术检测CD44v6和Ezrin蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究CD44v6和Ezrin在不同类型子宫内膜中的表达情况,探讨其在子宫内膜癌发病机制中的意义。方法应用组织芯片技术观察CD44v6和Ezrin在子宫内膜癌（58例）、子宫内膜不典型增生（30例）、子宫内膜单纯性增生及复杂性增生子宫内膜（20例）、正常增生期子宫内膜（20例）中的免疫组化表达。结果CD44v6和Ezrin在正常增生期子宫内膜、单纯及复杂性增生子宫内膜、不典型增生及子宫内膜癌中阳性表达逐渐升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。CD44v6表达强度与子宫内膜癌手术分期及有无伴淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.01）,子宫内膜癌中Ezrin表达与浸润肌层的深度有关（P〈0．05）。CD44v6蛋白的含量与Ezrin蛋白含量有关。结论CD44v6、Ezrin的过度表达与子宫内膜异常增生及恶变有关,参与子宫内膜癌的发生发展过程。     

Fas/FasL系统在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌中的表达

目的：探讨Fas和Fas配体（FasL）在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌发病中的作用．方法：采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶染色法（SP法）检测加例子宫内膜增生过长的异位内膜与18例子宫内膜癌内膜中Fas和FasL蛋白的表达;采用原位杂交方法检测FasLmRNA水平．设正常子宫内膜25例为对照组．结果：Fas蛋白在正常子宫内膜的阳性表达率为68％,在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组的阳性表达率分别为58％和22％,差异具有统计学意义（P〈0．05）．FasL蛋白在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为68％和94％,明显高于对照组32％,差异具有统计学意义（P〈0．05）．FasLmRNA的表达强度在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组亦明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）．结论：Fas与FasL蛋白表达失调,可能是子宫内膜增生过长的发病机制之一,对子宫内膜癌组织逃避免疫系统监视具有重要作用．