门冬酸胰岛素30注射液及精蛋白生物合成人胰岛素(预混30R)治疗2型糖尿病疗效观察

目的对比门冬酸胰岛素30注射液(诺和锐30)及精蛋白生物合成人胰岛素(诺和灵30)治疗效果。方法将84例2型糖尿病患者随机分成门冬酸胰岛素30注射液诺和锐30组和诺和灵30组,治疗12周后,对两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素剂量、低血糖发生情况及血糖波动进行比较。结果两组治疗后FBG、2hPBG、HbAlc均明显下降(P<0.01),但诺和锐30组下降更明显(P<0.05);诺和锐30组低血糖发生率、胰岛素剂量及血糖的波动均明显低于诺和灵30R组(P<0.05,<0.01)。结论诺和锐30能更平稳地降低2型糖尿病患者的血糖水平,尤其是餐后血糖,减少血糖波动性及低血糖的发生,是治疗2型糖尿病的更好选择。     

睾酮对胰岛素敏感细胞胰岛素受体底物1和葡萄糖转运载体4表达的影响

目的探讨雄激素对胰岛素敏感性影响的可能的分子机制。方法诱导3T3-L1前脂肪细胞系和C2C12成肌细胞系分别分化为3T3-L1脂肪细胞和C2C12骨骼肌细胞,然后对这两种细胞分别以10-9mol/L睾酮处理4、8、12、24及48h,并以不同浓度(10-12~10-5mol/L)的睾酮处理24h,用Western印迹的方法检测两种细胞在以两种方法处理后胰岛素受体底物1(IRS-1)和葡萄糖转运载体4(GLUT4)表达的变化。结果随着10-9mol/L浓度的睾酮处理时间的延长,IRS-1和GLUT4在两种细胞的表达逐渐增加,IRS-1于12h达峰后下降。3T3-L1脂肪细胞及C2C12骨骼肌细胞中12h峰值分别是0h对照的(1·42±0·42)倍和(1·53±0·14)倍,均P<0·05;GLUT4于24h达峰后表达下降[3T3-L1脂肪细胞及C2C12骨骼肌细胞中24h峰值分别是0h的(3·22±0·10)倍和(5·17±1·06)倍,均P<0·05]。当睾酮处理浓度从10-12mol/L逐渐增加时,IRS-1在两种细胞的表达逐渐增加,于10-9mol/L达峰值后表达逐渐下降[在3T3-L1脂肪细胞和C2C12骨骼肌细胞,10-9mol/L睾酮处理后的峰值较空白对照分别增加(4·23±0·27)倍和(3·16±0·15)倍,均P<0·05]。GLUT4在C2C12骨骼肌细胞的表达随着睾酮浓度的升高有增加的趋势[经10-7mol/L睾酮处理后的表达量是空白对照的(2·99±0·15)倍,P<0·05,于10-7mol/L后增加趋势不明显。在3T3-L1脂肪细胞中,GLUT4的表达于10-11mol/L达峰值[较空白对照增加(2·58±0·02)倍,P<0·05],然后随着睾酮浓度的升高表达下降。结论睾酮影响胰岛素信号转导分子的表达存在剂量和时间上的双向作用。     

胰岛素对VEC增殖过程中FKBP12基因表达的影响

目的　通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞 (vascularendothelialcell ,VEC)增殖过程中胰岛素受体 (insulinre ceptor ,InsR)和FK5 0 6结合蛋白 12 (FK5 0 6bindingprotein 12 ,FKBP12 )及其基因表达等的影响 ,初步探讨VEC的胰岛素抵抗。方法　在内皮细胞生长因子 (endothelialcellgrowthfactor ,ECGF)作用下 ,培养大鼠VEC并传代。检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮 (nitrogenmonoxide ,NO)含量等的影响。结果　与对照组相比 ,1U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12mRNA表达降低 ;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟 ;细胞上清液NO含量下降。结论　VEC是胰岛素敏感细胞 ;当培养液中胰岛素浓度为 1U/ml时 ,经 16h的培养后 ,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低 ,该胰岛素抵抗状态至少维持 2 4h。FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子。     

2型糖尿病患者血浆前胰岛素水平

目的 :通过检测前胰岛素水平来探讨 2型糖尿病患者高胰岛素血症的原因。方法 :采用放射免疫分析法测定 2型糖尿病患者和正常对照组血浆前胰岛素 (PIM)、胰岛素 (IRI)和 C肽 (CP)水平。结果 :2型 DM组空腹 PIM(2 7.89± 2 2 .37pmol/ L)、IRI(186 .6 3± 136 .97pmol/ L)水平和 PM/ IRI比值 (17.11± 9.35 % )均明显高于对照组 PIM (6 .75± 5 .6 2 pmol/ L ) .IRI(10 7.6 7± 2 6 .43pm ol/ L )水平和 PIM/ IRI比值 (5 .6 7±3.6 6 % ) (P均 <0 .0 1) ;两组之间空腹 C P水平差异无显著性意义 (6 83.1± 5 87.4pm ol/ L比 5 2 8.0±2 0 1.3pm ol/ L,P>0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病患者的高胰素血症主要是高前胰岛素血症所致 ,可能是胰岛素抵抗的原因之一。     

人胰岛素RIA药盒检测大鼠血清胰岛素的可行性探讨

[目的]了解人胰岛素RIA药盒检测大鼠胰岛素的敏感性和可靠性,并探讨其检测大鼠血清胰岛素的可行性和影响因素.[方法]制作糖尿病大鼠模型和采集血清标本,分别用人和大鼠胰岛素RIA药盒测定血清胰岛素水平;通过质控试验评估人胰岛素RIA药盒测定大鼠胰岛素的可行性.[结果]人胰岛素RIA药盒检测大鼠胰岛素标准品的质控试验显示人药盒测定大鼠胰岛素是可行的,但两种药盒检测同一标本大鼠血清胰岛素相关性差.[结论]人胰岛素RIA药盒检测大鼠胰岛素标准品是可行的;但检测大鼠血清胰岛素时偏差较大,可能受多种因素的影响.     

胰岛素抵抗细胞模型的胰岛素降解酶活性与胰岛素敏感性的关系

目的研究胰岛素降解酶(IDE)活性变化与胰岛素抵抗(IR)发生、发展之间的关系。方法以目前公认的IR细胞模型-高浓度胰岛素诱导培养的原代大鼠肝细胞为研究对象,检测细胞的IDE活性和反映细胞胰岛素敏感性的14C-2-脱氧葡萄糖掺入率及14C-醋酸盐掺入率,并观察IDE活性增强剂碘乙酰胺和IDE活性抑制剂氯喹对上述指标的影响。结果IR细胞模型IDE活性显著高于对照细胞,两种掺入率显著低于对照细胞,而且IR细胞模型IDE活性与两种掺入率呈显著负相关关系。此外,碘乙酰胺可显著提高IR细胞模型IDE活性,但显著降低其两种掺入率;氯喹的作用则与其刚好相反。结论IDE活性异常升高可能是引起大鼠肝细胞胰岛素敏感性下降的原因之一;胰岛素降解抑制剂氯喹可能通过抑制胰岛素降解过快所致的IR,从而改善机体的胰岛素敏感性。     

胰岛素类似物:糖尿病治疗的新选择

胰岛素类似物是一种新型的胰岛素,它们是通过DNA重组技术而产生的,与人的胰岛素结构只有很小的差别。目前有三种胰岛素类似物:速效(超短效)胰岛素类似物、长效胰岛素类似物、预混胰岛素类似物。速效胰岛素类似物可应用于餐后2h血糖较高的患者,并且可以注射后立即用餐,不必等待30min;长效胰岛素类似物可作为基础胰岛素应用,降低空腹血糖,可以替代胰岛素泵的基础量;预混胰岛素类似物是速效胰岛素类似物与鱼精蛋白胰岛素类似物的混合制剂(25:75或30:70),它可同时发挥速效胰岛素类似物和鱼精蛋白胰岛素类似物的功能,每天需要2次注射,可以控制全天的血糖水平。因此,胰岛素类似物的开发利用,为糖尿病的治疗提供了新选择。     

血清胰岛素水平及胰岛素敏感性测定在肺心病与冠心病患者的表达

近年来 ,代谢性临床综合征在临床领域的深入研究 ,已成为肺心病和冠心病高危因素研究的新领域 ;糖代谢和糖耐量异常导致血清胰岛素浓度的变化 ,是参与和调节肺心病的发病过程 ,胰岛素抵抗作为高危因素直接参与冠心病的发病[1] ;为研究胰岛素代谢性临床综合征在肺心病与冠心病的表达 ,探讨肺心病、冠心病、肺心病并发冠心病患者与血清胰岛素水平及胰岛素敏感性的关系 ,我们检测了 6 8例肺心病、76例冠心病、6 5例肺心病并发冠心病患者的血清胰岛素水平面及其敏感性 ,现将结果报告如下。1　对象与方法1.1对象　 2 0 9例均为 1998年 1月— 2 0 …     

颅脑损伤急性期胰岛素抵抗及临床观察

目的探讨胰岛素抵抗(IR)在颅脑损伤中的作用.方法测定53例颅脑损伤急性期患者和35例正常人空腹血糖,空腹血胰岛素(FIS),胰岛素敏感性指数(IAI)的变化.结果颅脑损伤患者的空腹血糖,空腹血胰岛素,明显高于对照组(P<0.05).IAI明显低于对照组(P<0.05).不同颅脑损伤组间IAI差异显著(P<0.05).结论①颅脑损伤患者急性期存在IR和高胰岛素血症(HIS)且与病情有关.②IR和HIS可能是颅脑损伤继发性病理生理变化,并且可能对颅脑损伤发展、演变及临床处理产生一定影响.     

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗在动脉粥样硬化形成中的作用。方法对56例CAD患者和正常对照组46例,测量胰岛素、血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量;胰岛素抵抗用胰岛素抵抗指数表示。结果CAD组血清胰岛素水平明显升高,与正常对照组比较有非常显著差异（P〈0．01）;血糖浓度与正常对照组比较无显著差异（P〉0．05）;胰岛素抵抗指数与正常对照组比较有显著差异（P〈0.05）。CAD组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均有不同程度的升高,与正常对照组比较有显著差异（P〈0．05;0．01）高密度脂蛋白含量降低与正常对照组比较有显著差异（P〈0．05）。结论胰岛素抵抗能够促进动脉粥样硬化形成,是一个独立的危险因素。     

本刊声明

目的　观察阿司匹林对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法　灌服阿司匹林前后采用腹腔注射胰岛素耐量试验 (IITT)观察大鼠胰岛素的敏感性 ,并测定空服胰岛素、血糖和血脂等。结果　高脂饮食 4月、阿司匹林治疗 4周后 ,IITT发现高脂组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而阿司匹林治疗组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著低于高脂组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,与正常对照组差异无显著性。结论　大剂量阿司匹林有增加胰岛素敏感性和改善脂代谢紊乱的作用     

胰岛素抵抗与高血压

<正> 高血压是一个常见的临床病征,它的发生是由于后天的病理改变和遗传的高血压相关因素所致。流行病学调查显示高血压患者和冠心病患者的危险性与增长的胰岛素浓度密切相关。按照最近的推测,不仅是肥胖,非胰岛素依赖糖尿病和糖耐量异常个体,而且1/40的“健康”糖耐量者以及大多数高血     

高血压病患者胰岛素抵抗相关指标的变化

高血压病 (ＥＨ)是威胁人类生命的四大危险因素之一 ,高胰岛素血症是ＥＨ重要特征。本文将我院心内科门诊 4 6例ＥＨ患者空腹血浆胰岛素抵抗与高血压病的关系 ,为临床应用抗高血压药物提供新参考。1 　资料与方法1 1　资料　ＥＨ组 4 6例 ,皆我院心内科门诊高血压病患者 ,除外糖尿病及严重心、脑、肾疾病和继发性高血压 ,并停用降压药物及可能影响血糖、血脂代谢的药物 2周以上。诊断符合 1999年ＷＨＯ标准 ,属Ⅰ—Ⅱ级患者 ,其中 ;男 2 1例 ,女 2 5例 ,平均年龄 5 4 2± 18.4 (31—72岁 ) ,病程 19 1± 12 8年 (9个月— 38年 ) ,平均体重…     

Ⅱ型糖尿病胰岛素分泌和血糖清除能力的临床研究

对96例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人做进食100g标准粉馒头餐(相当于75g葡萄糖)耐量试验;结果表明随空腹血糖(FPG)升高,2h平均胰岛素分泌量(MIS)呈先升高后下降改变,当FPG>10.0mmol/L,MIS曲线幅度低平;提示轻型或早期NIDDM病人的主要病理生理异常是胰岛素抵抗(IR);重型或晚期病人则是胰岛素分泌降低或不足。2h平均血糖增值(MPGI)在NIDDM组显著高于对照组,但在NIDDM各组之间无明显差异;说明餐后葡萄糖清除能力下降是NIDDM重要特征,且与β细胞功能无关。推测NIDDM病人FPG升高与禁食后肝葡萄糖释放或内源葡萄糖产生过多有关,而餐后高血糖症可能与葡萄糖-胰岛素调节下靶细胞受体与受体后葡萄糖摄取和利用障碍或IR有关。     

胰岛素抵抗与冠心病

测定冠心病患者的血糖、血清胰岛素、血脂,并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。对照分析发现,冠心病与对照组的血糖无明显差异(P>0.05);而血清胰岛素、胰岛素释放指数较对照组显著增高(P<0.01),胰岛素敏感指数则显著降低(P<0.01).提示冠心病患者体内存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其发生原因与组织对胰岛素的敏感性降低及胰岛素分泌异常增多有关。     

男性肥胖患者胰岛素受体的改变及意义

目的:研究男性肥胖患者胰岛素受体及胰岛素和血糖的改变及意义。方法:选取肥胖患者128例,根据体质量指数(BMI)分为轻、中、重3组,其中轻度肥胖组52例,年龄(41±5)岁,BMI 25-27 kg/m2;中度肥胖组42例,年龄(43±6)岁,BMI 27-29kg/m2;重度肥胖组34例,年龄(45±4)岁,BMI>29 kg/m2;而对照组24例,年龄(42±6)岁,BMI<25 kg/m2。采用131I标记胰岛素的放射配体结合法检测腹部脂肪组织中胰岛素受体的结合容量(位点/细胞),同时检测空腹血糖和血清中胰岛素的水     

速效胰岛素类似物和可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病胰岛素泵治疗中作用的比较

目的比较速效胰岛素类似物门冬胰岛素和中性可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗中的作用差异。方法59例初诊2型糖尿病患者,男35例,女24例,年龄51岁±12岁,体重指数25kg/m2±3kg/m2,随机使用速效胰岛素类似物门冬胰岛素(类似物组,30例)和中性可溶性人胰岛素(人胰岛素组,29例),进行2周的胰岛素泵治疗。比较两组治疗中空腹及餐后血糖下降速度、程度,所需胰岛素剂量及低血糖事件的差异;比较泵治疗前后两组胰岛β细胞功能改善程度的差异。结果在胰岛素泵治疗第2天,类似物组早晚餐后2h血糖即明显低于人胰岛素组(8·4mmol/L±2·8mmol/L比11·3mmol/L±3·8mmol/L,9·0mmol/L±2·4mmol/L比10·7mmol/L±2·8mmol/L,P<0·05),至第7天类似物组空腹和午餐后2h血糖降低程度也明显大于人胰岛素组(4·6mmol/L±0·8mmol/L比5·3mmol/L±0·9mmol/L,7·3mmol/L±2·2mmol/L比8·1mmol/L±1·8mmol/L,P<0·05)。治疗第14天,则只有空腹血糖存在差异;停止治疗后,空腹和早晚餐后2h血糖在两组间差异仍有统计学意义。类似物组获理想血糖控制时间短于人胰岛素组(2·0d比6·0d,P<0·01),所需胰岛素剂量又较小(0·6U/kg比0·8U/kg,P=0·002)。泵治疗前后胰岛β细胞功能指标如静脉葡萄糖耐量试验中胰岛素急性分泌时相、胰岛素和C肽曲线下面积,Homaβ,胰岛素原在两组间差异无统计学意义。治疗中两组仅见轻度低血糖事件:类似物组8例次(27%),人胰岛素组10例次(35%)。结论速效胰岛素类似物门冬胰岛素用于初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗,和人胰岛素相比,可更快更好地改善空腹和餐后血糖,但对胰岛β细胞功能改善程度,差异无统计学意义。     

胰岛素类似物和重组人胰岛素强化治疗糖尿病观察

目的比较胰岛素类似物和重组人胰岛素治疗成人2型糖尿病的疗效和安全性。方法45例T2DM患者,分别给予超短效胰岛素类似物加长效胰岛素类似物或基因重组正规人胰岛素加精蛋白锌胰岛素强化治疗9个月,比较A1c平均PG的达标率、低血糖和严重低血糖的发生率,体重增加及胰岛素的用量。结果两组糖尿病患者的PG、A1c均得到了控制,A1c降低类似物组（-2．89＋0．054）％;胰岛素组（-2．324±0．052）％差异均有统计学意义。类似物组有更多患者血糖达到控制范围内,两组分别是73．91％和45．45％,差异有统计学意义。两组低血糖的发生率分别是18％和22％、两组间体重增加、胰岛素用量无统计学意义。结论类似物组和胰岛素组均能有效的降低血糖,类似物组A1c降低更多,不增加低血糖的发生,有更好的血糖改善。     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯与胰岛素抵抗的研究进展

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）是一种广泛分布于日常生活中的塑化剂。流行病学研究表明,DEHP暴露与胰岛素抵抗相关,而胰岛素抵抗又影响2型糖尿病和代谢综合征的发生。DEHP可通过胰岛素信号转导通路、转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）途径、氧化应激、溶酶体-线粒体轴途径及其他代谢危险因素导致胰岛素抵抗。     

地特胰岛素治疗糖尿病的疗效与依从性研究

糖尿病的胰岛素治疗可将胰岛素制剂分为餐时胰岛素和基础胰岛素;前者包括速效胰岛素类似物和短效人胰岛素,用来模拟正常人用餐后追加分泌的胰岛素高峰;而基础胰岛素则包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物,它们能模拟两餐之间、夜间以及空腹的基础胰岛素水平。