宫颈癌及癌前病变患者高危型HPV16感染与HLA-Ⅰ表达的关系

目的探讨宫颈癌及癌前病变患者高危型人乳头状瘤病毒16(HPV16)感染与人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的关系。方法选取2014年4月~2016年4月我院行手术切除术或妇科检查的123例宫颈病变患者为研究对象,利用聚合酶链式反应(PCR)检测患者HPV阳性检出率,采用免疫组织化学S-P方法检测组织中HLA-Ⅰ蛋白表达水平,分析HLA-Ⅰ与宫颈癌及癌前病变患者高危型HPV16感染之间的关系。结果宫颈炎组织中HPV16阳性检出率为8.33%,明显低于宫颈内上皮瘤变(CIN)组织中HPV16阳性检出率(31.25%),差异有统计学意义(P0.05),CIN组织中HPV16阳性检出率为31.25%,明显低于宫颈鳞癌(CSCC)组织中阳性检出率(79.10%)(P0.05);宫颈炎组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率为95.83%,明显高于CIN组织阳性表达率(40.63%)(P0.05),CIN组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率为40.63%,明显高于CSCC组织中阳性表达率(19.40%)(P0.05);宫颈癌组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率与宫颈癌组织分化、临床分期以及淋巴结转移密切相关(P0.05);相关性分析结果显示,HPV16感染与HLA-Ⅰ蛋白表达呈显著负相关(r=-0.748,P0.05)。结论 HLA-Ⅰ表达及高危型HPV16感染与宫颈病变进展为宫颈癌密切相关,且HLA-Ⅰ蛋白表达与HPV16感染呈明显负相关。     

中期因子在宫颈癌组织中表达的临床意义

目的 探讨中期因子(MK )在宫颈癌组织中表达的临床意义.方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白一过氧化酶联结法(SP)检测134例宫颈癌、42例宫颈上皮内瘤样病变和46例慢性宫颈炎组织MK的阳性表达情况,比较不同宫颈疾病组织中MK表达有无差异及比较宫颈癌组织中MK表达在不同临床分期、组织分化程度、有无淋巴转移病理类型有无差异. 结果 慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变和宫颈癌组织中MK的阳性表达率分别为8.7%、26.8%和76.1%,宫颈癌组织中MK的阳性表达率高于慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变,差异有统计学意义(P＜0.05),慢性宫颈炎组织与宫颈上皮瘤样病变组织中MK阳性表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).宫颈癌组织中MK的阳性表达率与宫颈癌组织分化程度、临床分期和淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MK可能与宫颈癌的发生、发展有关,对宫颈癌的早期诊断及治疗有一定的临床指导意义.     

宫颈病变中PCNA、Ki-67的表达及其与高危型HPV感染的相关性分析

目的:探讨PCNA、Ki-67在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达意义及与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的关系.方法:收集手术切除的宫颈标本280例,其中,研究组中宫颈癌72例,CIN148例,对照组中慢性宫颈炎60例.应用免疫组化检测宫颈标本中增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67抗原的表达情况,采用PCR技术检测宫颈标本中HR-HPV感染情况.结果:宫颈癌组、CIN组PC-NA表达阳性率明显高于宫颈炎组,且宫颈癌组、CINⅡ～Ⅲ组PCNA阳性率高于CIN Ⅰ组,差异具有统计学意义(P＜0.05);宫颈癌组、CIN组Ki-67表达阳性率明显高于宫颈炎组,且宫颈癌组、CINⅡ～Ⅲ组Ki-67阳性率高于CINⅠ组,差异具有统计学意义(P＜0.05);宫颈癌组、CIN组、PCNA、Ki-67过表达情况明显高于宫颈炎组,且CINⅡ～Ⅲ组PCNA、Ki-67过表达率明显高于CINI组,差异具有统计学意义(P＜0.05);PCNA表达强度与HPV感染呈现正相关(r=0.706,P=0.011);Ki-67表达强度与HPV感染呈现正相关(r=0.695,P=0.021).结论:PCNA、Ki-67在早期宫颈癌及不同级别CIN中的表达存在很大差异,不同级别CIN中HPV感染率亦存在较大差异,因此临床上可以通过联合检测HPV、PCNA、Ki-67等指标对早期宫颈癌、CIN进行辅助诊断.     

子宫颈上皮内瘤变中HPV感染与BCL-2蛋白表达的关系

[目的]观察人类乳头瘤病毒(HPV)感染后子宫颈上皮内瘤变中BCL-2蛋白表达的特点,进一步探讨HPV在子宫颈癌发生、发展过程中的作用机制.[方法]采用免疫组化(IMHC)SP法及原位杂交(ISH)法对76例慢性宫颈炎(CC)、89例子宫颈上皮内瘤变(CIN)及87例浸润性子宫颈癌(ICC)的活检组织分别行BCL-2蛋白表达及HPV检测的研究.[结果]浸润性子宫颈癌组及CIN组中的HPV感染率和BCL-2蛋白阳性表达率均显著高于慢性宫颈炎组(P＜0.01);HPV阳性的61例CIN中BCL-2蛋白表达36例,阳性率为59.0%;HPV阳性的67例浸润性子宫颈癌BCL-2蛋白表达49例,阳性率为73.1%,而119例HPV阴性者BCL-2蛋白表达26例,阳性率21.8%,3者间相互比较,差异均有显著性(P＜0.05).[结论]在慢性宫颈炎、子宫颈上皮内瘤变及浸润性子宫颈癌的进展过程中,BCL-2蛋白的表达水平在增高,进一步探证HPV感染在宫颈癌发生、发展过程中起一定作用,而且BCL-2蛋白的表达可能是HPV致癌的作用机制之一.     

热休克蛋白70、NF-κB和Bcl-2的表达与人乳头瘤病毒感染的关系

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子NF-κB和癌基因Bcl-2分别在宫颈癌组织和尖锐湿疣组织中的表达,以及与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系.方法:采用免疫组织化学SP法对46例宫颈癌组织、24例尖锐湿疣组织和26例正常宫颈组织进行HSP70、NF-κB和Bcl-2基因蛋白检测;用PCR技术对各组织标本的HPV-DNA进行了检测.结果:HSP70、NF-κB、Bcl-2基因蛋白在宫颈癌组织和尖锐湿疣组织中的表达率显著高于正常对照组(P＜0.05);宫颈癌组HPV和HPV16/18的检出率显著高于正常对照组,尖锐湿疣组HPV和HPV6/11的检出率显著高于正常对照组(P＜0.05);HSP70、NF-κB、Bcl-2基因蛋白在HPV阳性组中的表达率显著高于阴性组(P＜0.05),但它们的表达率在高危型和低危型的HPV感染组间差异无显著性(P＞0.05).结论:HSP70、NF-κB、Bcl-2的表达与宫颈癌、尖锐湿疣的发病及HPV的感染有密切关系,但与HPV的高、低危型无显著关系.     

LRP11在宫颈癌中表达及其与HPV感染和肿瘤进展的关系

目的研究低密度脂蛋白受体相关蛋白11(LRP11)在宫颈癌中表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染和肿瘤进展的关系。方法收集123例宫颈癌手术患者的癌组织(HPV阴性25例,HPV阳性98例)及癌旁正常组织,采用免疫组织化学染色法检测癌旁正常组织、HPV阴性宫颈癌组织、HPV阳性宫颈癌组织中LRP11蛋白表达水平。选用HPV阳性人宫颈癌细胞系Hela、HPV阴性人宫颈癌细胞系C33A及人正常宫颈上皮细胞系HUCECs,采用Western blot法检测3种细胞中LRP11蛋白表达量。将Hela细胞分为对照组、空质粒组和LRP11质粒组,对照组不作任何处理,空质粒组转染8 μg pEGFP-N1质粒,LRP11质粒组转染8 μg pEGFP-N1-LRP11质粒,CCK8法检测各组Hela细胞增殖率,Transwell小室侵袭实验检测各组Hela细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组Hela细胞凋亡率,Western blot法检测各组Hela细胞中LRP11蛋白表达量。结果HPV阴性宫颈癌组织和HPV阳性宫颈癌组织中LRP11阳性表达率高于癌旁正常组织(P＜0.05),HPV阳性宫颈癌组织LRP11阳性表达率高于HPV阴性宫颈癌组织(P＜0.05)。Hela细胞和C33A细胞LRP11蛋白表达量高于HUCECs细胞(P＜0.05),Hela细胞LRP11蛋白表达量高于C33A细胞(P＜0.05)。LRP11质粒组Hela细胞增殖率、穿过小室膜的Hela细胞数、LRP11蛋白表达量较对照组和空质粒组高(P＜0.05),LRP11质粒组Hela细胞凋亡率较对照组和空质粒组低(P＜0.05),空质粒组Hela细胞增殖率、凋亡率、穿过小室膜的Hela细胞数、LRP11蛋白表达量较对照组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论LRP11在宫颈癌中呈高表达,宫颈癌中LRP11表达与HPV感染有一定相关性;LRP11过表达可促进宫颈癌细胞增殖和侵袭,抑制其凋亡,以加速肿瘤进展。     

宫颈上皮内瘤变及早期宫颈癌组织中P16、HPV L-1壳蛋白的表达分析

目的 探讨P16、HPV L-1 壳蛋白的表达及在早期宫颈癌、宫颈上皮内瘤变中的筛查价值。方法 本次研究纳入67 例CIN 患者及15 例早期宫颈鳞状上皮细胞癌患者，另选取慢性宫颈炎患者31 例，应用第二代杂交捕获法及免疫组化法检测HR-HPV 载量、P16 及HPV L-1 壳蛋白表达并对相关性进行分析。结果P16 蛋白在早期宫颈癌、HSIL、LSIL 及慢性宫颈炎阳性表达率升高，HPV L-1 壳蛋白阳性表达率有显著差异（P＜0.05）。随着病毒载量不断增加，HPV L-1 及P16 蛋白阳性表达率均出现变化（P＜0.05）。慢性宫颈炎P16 蛋白表达阳性率及高危型HPV 病毒呈正相关（P＜0.05）。LSIL 病变中P16 蛋白表达阳性率与高危型HPV 病毒呈正相关（P＜0.05）。HSIL病变中P16 蛋白表达阳性率与高危型HPV 病毒无相关性（P＞0.05）。结论 P16、HPV L-1 壳蛋白表达阳性在CIN及早期宫颈癌筛查中的应用价值较高。     

宫颈癌中P53及PTEN蛋白的表达及意义

目的:探讨P53及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.方法:免疫组织化学检测40例宫颈癌和15例慢性宫颈炎组织P53及PTEN蛋白的表达情况.结果:宫颈癌与慢性宫颈炎组,P53蛋白阳性表达率为70.00%(28/40)和13.33%(2/15),差异显著(P<0.05);PTEN蛋白阳性表达率为62.50%(25/40)和26.66%(4/15),差异显著(P<0.05).宫颈癌P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为60.71%(17/28)、58.33%(7/12),差异不显著(P>0.05).结论:宫颈癌的发病过程中伴有P53及PTEN蛋白表达上调,但两者高表达机制各自独立.两种蛋白联合检测有助于临床宫颈癌的预测和诊断.     

子宫颈癌前病变中bcl-2蛋白表达与HPV感染的关系

目的 :观察HPV1 6感染后宫颈癌前病变中bcl- 2蛋白表达的特点 ,探讨HPV在宫颈癌发生发展中的作用。方法 :应用引物介导的原位标记 (PRINS)技术及SP法对 40例慢性宫颈炎 ,46例慢性宫颈炎伴鳞状上皮化生 ,44例宫颈上皮内瘤变 (CIN)进行HPV1 6的检测及bcl- 2表达。结果 :慢性宫颈炎伴鳞状上皮化生组及CIN组的HPV1 6感染率及bcl- 2蛋白阳性率明显高于慢性宫颈炎组 (P <0 .0 5 ) ;73例HPV1 6阳性者bcl- 2蛋白表达 40例 ,阳性率 5 4 .8%,5 7例HPV1 6阴性者bcl- 2蛋白表达 1 3例 ,阳性率 2 2 .8%,两者比较差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :在慢性宫颈炎、鳞状上皮化生、CIN的进展过程中bcl-2蛋白表达水平逐渐增高。HPV感染在宫颈癌发生发展过程中起重要作用     

Maspin、bFGF在宫颈病变中的表达及与高危型HPV的相关性研究

目的:通过检测乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Maspin)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样变(CIN)及宫颈癌组织中的表达,探讨两者的相关性及与高危型人乳头状瘤病毒(高危型HPV)感染之间的关系。方法:宫颈石蜡组织标本166例,其中高危型HPV(+)组106例(慢性宫颈炎20例、CINⅠ级20例、CINⅡ级20例、CINⅢ级20例、宫颈癌组26例);HPV(-)组60例(CINⅠ级35例、CINⅡ级20例、CINⅢ级5例)。应用SP法检测Maspin、bFGF的表达情况。结果:(1)在高危型HPV(+)组中,Maspin蛋白的阳性表达率呈逐渐下降趋势(P<0.05),且在CINⅢ级组中的表达同慢性宫颈炎组、CINⅠ级组、CINⅡ级组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),在宫颈癌组中的阳性表达与CIN各组、慢性宫颈炎组相比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);bFGF的阳性表达率呈逐渐增加趋势(P<0.05),bFGF阳性表达率在宫颈癌组表达率最高,显著高于慢性宫颈炎组、CINⅠ级组、CINⅡ级组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在HPV(-)组中,Maspin蛋白的表达依次降低,各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);bFGF的表达依次升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Maspin、bFGF蛋白的表达呈负相关,两者与高危型HPV分别呈负、正相关。结论:高危型HPV可能通过P53调节通路下调Maspin的蛋白表达及上调bFGF的蛋白表达,导致CIN直至宫颈癌的发生。     

宫颈癌hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨宫颈癌hMSH2、突变型P533及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.[方法]免疫组织化学SP法定位检测61例宫颈癌和19例慢性宫颈炎组织hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的表达情况.[结果]宫颈癌与慢性宫颈炎组,hMSH2蛋白阳性表达率分别为57.38%(35/61)和21.05%(4/19)(P＜0.05);突变型P53蛋白阳性表达率分别为70.49%(43/61)和15.79%(3/19)(P＜0.05);PTEN蛋白阳性表达率分别为59.02%(36/61)和26.32%(5/19)(P＜0.05);三种蛋白共同表达率分别为29.51%(18/61)和5.26%(1/19)(P＜0.05).宫颈癌hMSH2蛋白表达阳性组与阴性组,突变型P53蛋白的阳性表达率分别为77.14%(27/35)、61.54%(16/26),差异无显著意义(P＞0.05);PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.86%(22/35)、53.85%(14/26),差异无显著意义(P＞0.05).宫颈癌突变型P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.79%(27/43)、50.00%(9/18),差异无显著意义(P＞0.05).[结论]宫颈癌的发病过程中伴有hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白表达上调,但三者高表达机制各自独立.3种蛋白联合检测有助于宫颈癌的预警和诊断.     

浅谈HVP感染和宫颈癌的关系

目的 探讨HPV感染与宫颈癌的关系.方法 采用杂交捕获HPV-DNA检测144例宫颈病变患者中HPV感染年龄分布状况.结果 HPV总阳性率为41.2%,在慢性宫颈炎为13.1%,宫颈癌前病变为46.5%,宫颈癌为72.0%三者中差异有显著性(P<0.05),宫颈癌前病变与宫颈癌HPV感染显著高于慢性宫颈炎HPV感染在青年组与老年组及中年组与老年组比较有统计学差异(P<0.05).结论 HPV感染是宫颈癌前病变和宫颈癌的主要致病因素,青中年妇女HPV感染比例较大     

宫颈鳞癌中HPV、P53、c-erbB-2的表达及临床病理研究

[目的]探讨HPV16、P53、c-erbB-2在宫颈癌发生、发展中的作用。[方法]采用免疫组化方法检测了20例慢性宫颈炎标本、46例宫颈鳞癌标本中HPV16、P53、c—erbB-2的表达状况。[结果]在宫颈癌组中HPV16的阳性表达率为52．17％,明显高于慢性宫颈炎的10％(P<0．01)。P53蛋白阳性表达率为56．52％,高于慢性宫颈炎(P<0．01)。c—erbB-2阳性表达率为67．39％,高于慢性宫颈炎15％(P<0．01)。HPV与P53共同阳性15例(32．61％)。P53、c-erbB-2同时阳性17例(36．95％)。HPV16、P53、c-erbB-2共同阳性11例(23．91％)。[结论]HPV16感染是诱发宫颈癌的重要因素。HPV16可能通过引起P53基因突变,促进细胞的转化和增殖,导致肿瘤发生。HPV16、P53、c—erbB-2与宫颈癌的发生、发展和恶性程度有关。     

慢性宫颈炎患者人乳头瘤病毒基因型检测及分析

目的 调查慢性宫颈炎患者人乳头瘤病毒(HPV)感染及其基因型的流行分布状况,为制定宫颈癌的预防策略提供一定的依据.方法 采用核酸分子快速导流杂交基因芯片技术对4824例门诊女性行HPVDNA检测,其中慢性宫颈炎病例组患者2724例,对照组患者2100例.结果 在4824例标本中,芯片所能检测的是21种HPV亚型,实际检测出20种,未发现HPV44型.HPV阳性914例,总感染率为18.95%;宫颈炎组816例,感染率为29.96%;对照组98例,感染率为4.67%,两组比较有显著性差异(P<0.05).HR-HPV阳性706例,占HPV感染总数的77.24%;宫颈炎组637例,占78.06%;对照组69例,占70.41%,两组高低危型构成比无显著差异(P<0.05),均以高危型感染为主.宫颈炎组中HPV阳性频率最高为HPV16,依次为HPV58和HPV52.结论 本地区门诊女性HPV感染率为18.95%,慢性宫颈炎患者感染率达29.96%,且以高危型为主,前3位为16、58、52亚型.积极治疗慢性宫颈炎,并采取积极的预防措施,对保障女性健康及防治宫颈癌有重大意义.     

人宫颈癌组织中Survivin蛋白及人乳头瘤病毒16、18感染检测

目的:检测人宫颈癌组织中Survivin蛋白及高危人乳头瘤病毒(HPV)16、18感染情况,并探讨其在宫颈癌癌变过程中的作用.方法:选取13例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及42例宫颈癌(鳞癌36例,腺癌6例;临床分期:Ⅰ、Ⅱ期34例,Ⅲ、Ⅳ期8例;病理分级:Ⅰ、Ⅱ级22例,Ⅲ级20例;有淋巴结转移12例,无淋巴结转移30例)组织,另取8例正常宫颈组织作为对照.分别采用免疫组织化学法检测Survivin蛋白表达情况,原位杂交法检测HPV16、18感染情况.结果:正常宫颈组织中Survivin蛋白的阳性表达率为0,CIN为53.84%,宫颈癌组织中为95.23%,3组间差异有统计学意义(P＜0.05);正常宫颈组织中HPV16、18的感染率为12.50%,与CIN(46.15%)和宫颈癌(85.71%)组织相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).宫颈癌组织中Survivin蛋白表达率与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P均＜0.05).宫颈癌组织中Survivin蛋白表达率与HPV16、18感染率呈正相关(P＜0.05).结论:在宫颈细胞的恶变和进展过程中,Survivin的表达及HPV16、18感染可能起协同作用.     

survivin、bcl-2在宫颈癌和癌前病变组织中的表达及与人乳头瘤病毒16/18感染的相关性

目的 探讨宫颈癌中survivin、bcl-2、人乳头瘤病毒(HPV)16/18的表达及其相关性.方法 采用原位杂交法检测74例宫颈上皮内瘤变(CIN)、81例宫颈癌及20名正常宫颈组织(对照组)中survivin mRNA及HPV16/18 DNA的表达.采用免疫组织化学法检测各组中bcl-2蛋白的表达.结果 survivin mRNA、bcl-2蛋白及HPV16/18在CIN中的表达率分别为44.6%、39.2%和41.0%,在宫颈痛中的表达率分别为77.8%、70.4%和81.2%.3者在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中的表达呈逐渐增强(P＜0.01).survivin mRNA、bcl-2蛋白在CINⅢ级的阳性表达率高于CIN I～Ⅱ级,在宫颈癌中,Ⅱb～Ⅲ期的阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ a期,低分化组的阳性表达率高于中至高分化组,差异均有统计学意义(均P分别＜0.05,＜0.01).survivin在有淋巴结转移组的阳性率显著高于无转移组(P＜0.01),而bcl-2的表达则与淋巴结转移无关.两者均与宫颈癌的病理类型、肿块类型无关,HPV16/18感染与宫颈癌临床分期、组织学分级及肿块类型无关(P＞0.05).在宫颈癌中survivin与bcl-2的表达与生存率均呈负相关,survivin与bcl-2及survivin与HPV16/18的表达呈正相关.结论 survivin、bcl-2及HPV16/18的异常表达参与了宫颈癌的发生发展,联合survivin、bcl-2、HPV16/18有望为宫颈恶性肿瘤的早期诊断、手术及化疗疗效的评价、预后的判断提供有力的临床指导.     

COX-2、VEGF-C、Ki67及高危型HPV在宫颈病变中的表达

目的探讨COX-2、VEGF-C、Ki67在宫颈癌(CC)及癌前病变(CIN)组织中的表达及其与高危型HPV感染的相关性,进一步探讨其在宫颈癌发生发展中的意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测100例宫颈石蜡切片中COX-2、VEGF-C、Ki67的表达,并于术前采用HC-Ⅱ法检测患者高危型HPV感染情况。结果 (1)COX-2、VEGF-C、Ki67在CC及CIN中的表达水平均高于慢性宫颈炎组织,差异有统计学意义(P0.05);三者在宫颈癌组织中的表达水平与高危型HPV正相关(P0.05);(2)COX-2、VEGF-C分别在CIN1和CC中表达率最高,与其他组差异有统计学意义(P0.05);(3)高危型HPV在CC及CIN中的阳性率均高于慢性宫颈炎组织,差异有统计学意义(P0.05)。结论高危型HPV可能通过诱导宫颈上皮高表达COX-2、VEGF-C而促使宫颈癌发生发展。     

宫颈癌组织中Rap1GAP蛋白表达及其与HPV感染的相关性

[目的]探讨Rap1GAP蛋白在宫颈癌组织中的表达变化以及其与HPV感染之间的关系。[方法]免疫组化方法检测20例宫颈癌与20例正常宫颈组织HPV感染和Rap1GAP蛋白表达情况。[结果]HPV检出阳性率在正常宫颈组织和宫颈癌中分别为20%与75%,宫颈癌组明显高于正常宫颈组(P<0.05)。宫颈癌组的Rap1GAP蛋白表达阳性率为15%、弱阳性率为15%,二者均明显低于正常宫颈组(阳性率,55%和弱阳性率,45%)(P均<0.05)。宫颈癌组织中,HPV阳性组Rap1GAP蛋白缺失率为80%,明显高于HPV阴性组的缺失率40%(P<0.05),且二者之间呈正相关(r=0.553,P<0.05)。[结论]宫颈癌组织Rap1GAP蛋白表达下调或缺失可能与HPV感染有关。     

宫颈癌患者阴道微生物分布特点

 [摘要]目的：探讨乳酸杆菌与常见阴道病原体在阴道黏膜上的分布特点以及与宫颈癌的关系。[方法]：检测正常宫颈、慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌妇女总共387例阴道黏膜分泌物中乳酸杆菌的定植密度、霉菌、细菌性阴道病（BV）、支原体、衣原体、滴虫、淋菌、人乳头瘤状病毒（HPV16/18）的感染情况,了解宫颈癌患者阴道黏膜乳酸杆菌与常见病原体的分布特点、以及在宫颈癌发病中作用。[结果]：1、CIN、宫颈癌组阴道黏膜乳酸杆菌的定植密度逐渐减少（P＜0.01）;霉菌、滴虫、支原体、衣原体、BV、HPV的检出率逐渐增加（P＜0.01）。除宫颈癌组外（P＞0.05）,其余各组乳酸杆菌阴性患者阴道霉菌、滴虫、支原体、衣原体、BV、HPV的检出率均明显高于乳酸杆菌阳性组（P＜0.01）。2、宫颈癌、CIN感染组乳酸杆菌定植密度明显低于慢性宫颈炎组与正常宫颈组（P＜0.01）。在正常宫颈、慢性宫颈炎、CIN组内感染组乳酸杆菌定植密度明显少于非感染组（P＜0.01）;但在宫颈癌组内比较无差异（P＞0.05）。3、宫颈癌组（66.9%）、CIN组（60.9%）中HPV感染患者阴道乳酸杆菌缺失率高于慢性宫颈炎（35.7%）、正常宫颈组（37.5%）;宫颈癌组、CIN组中HPV感染患者阴道乳酸杆菌阳性组乳酸杆菌定植密度明显少于慢性宫颈炎、正常宫颈组（P＜0.01）。4、在CIN组、宫颈癌组中HPV16/18、BV的感染率增加最明显,其次是衣原体、支原体、霉菌、滴虫;淋菌的检出率在各组中均很低。[结论]：乳酸杆菌抑制阴道常见病原体的繁殖与感染、抑制宫颈上皮细胞异常增生与癌变。宫颈癌发生与阴道黏膜乳酸杆菌减少、阴道菌群失调相关。 关键词：乳酸杆菌;宫颈癌;宫颈上皮内瘤变（CIN）;人乳头瘤状病毒（HPV16/18）     

人乳头状瘤病毒感染及端粒酶活性与维吾尔族子宫颈癌的关系

目的：探讨人乳头瘤病毒（HPV16）感染及端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的关系。方法：对32例维吾尔族宫颈癌、25例宫颈上皮内瘤变（CIN）及33例慢性宫颈炎患者应用PCR（聚合酶链反应）技术及PCR—TRAP（重复序列扩增）法进行HPV16及端粒酶活性检测。结果：（1）端粒酶阳性表达率依次为：CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎；（CINⅢ级〉（TINⅠ、Ⅱ级（P〈0．05）。端粒酶活性水平：CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎（P〈0．05）；CINⅢ级〉（CINⅠ、Ⅱ级（P〈0．05）。（2）HPV16阳性表达率依次为：宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎（P〈0．05）。（3）宫颈组织中HPV16及端粒酶协同阳性表达率为：宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎（P〈0．05）；（4）HPV16及端粒酶在宫颈癌早期与晚期、高分化与中低分化组织中表达差异均无统计学意义，在宫颈鳞癌与腺癌中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：HPV16感染和端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的发生密切相关，端粒酶激活是宫颈癌发生的早期事件。