蓝萼甲素对宫颈癌C33A细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的　探讨蓝萼甲素（GLA）对宫颈癌C33A细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法　将对数生长期宫颈癌C33A细胞随机分为阴性对照组、5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组,阴性对照组细胞不加任何药物干预,5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞分别加入终浓度为5、10、20、40 μmol·L^-1 GLA进行干预。分别于培养24、48、72 h时,采用3,3′-［1-(苯氨酰基) -3,4-四氮唑］-二 (4-甲氧基-6-硝基) 苯磺酸钠法检测5组细胞的增殖抑制率;于培养48 h时,采用流式细胞术检测阴性对照组、5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率,Western blot法检测阴性对照组、5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞中磷酸化B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子（p-BAD）和10号染色体缺失与张力蛋白同源磷酸酶（PTEN）蛋白相对表达量。结果　培养24、48、72 h时,5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于阴性对照组,10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于5 μmol·L^-1 GLA组,20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于10 μmol·L^-1 GLA组,40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于20 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）。不同浓度GLA组细胞培养48、72 h时的增殖抑制率显著高于培养24 h时,培养72 h时的增殖抑制率显著高于培养48 h时（P<0.05）。5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率显著高于阴性对照组,10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率显著高于5 μmol·L^-1 GLA组,20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率显著高于10 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）。5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于阴性对照组,PTEN蛋白相对表达量显著高于阴性对照组（P<0.05）;10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于5 μmol·L^-1 GLA组,PTEN蛋白相对表达量显著高于5 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）;20 μmol·L^-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于10 μmol·L^-1 GLA组,PTEN蛋白相对表达量显著高于10 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）。结论　GLA可通过上调PTEN蛋白、降低p-BAD的表达,抑制C33A细胞增殖,促进C33A细胞凋亡,且呈剂量依赖性。     

Citicoline对大鼠中脑原代细胞培养的神经保护作用

目的：探讨胞二磷胆碱（citicoline,CC）对6-OHDA诱导的帕金森体外细胞模型的保护作用及其机理。方法：孕15 d大鼠胚胎中脑原代培养,在培养第6 、8及10天,实验组加不同浓度CC（2、1、0.1、0.01和0.001 mmol·L^-1 ）,并于第11天加50 μmol·L^-1的6-OHDA作用0.5 h,制作帕金森病细胞模型;6-OHDA组为原代培养细胞加50 μmol·L^-1的6-OHDA;对照组为原代培养细胞。培养11 d收集细胞。采用MTT法测细胞活力,通过流式细胞仪,用Fluo3/AM检测细胞内Ca²⁺i及用罗丹明123检测线粒体膜电位（Δψm）。结果：2、1和0.1 mmol·L^-1 CC组,细胞活力与对照组比较明显增高,并随着浓度的增加而增加,差异具有显著性(P<0.05)。1、0.1、0.01 和0.001 mmol·L^-1 CC+6-OHDA组,细胞活力均高于6-OHDA组,差异有显著性（P<0.01）。1、0.1、0.01、0.001 mmol·L^-1 CC+6-OHDA组细胞内Ca²⁺i均明显下降,分别为(32.23±1.87)%、(17.09±7.45)%、(21.71±8.89)%及(29.18±4.71)%,与6-OHDA组（49.30±7.62）%相比,差异均有显著性（P<0.01）;与对照组（42.40±0.81）%比较明显下降,差异均有显著性（P<0.01）。CC+6-OHDA各组与6-OHDA组比较均使Δψm升高,其中1 mmol·L^-1CC+6-OHDA组Δψm高于对照组,差异有显著性（P<0.01）。结论：CC通过保护神经元细胞膜、增加细胞活力、降低细胞内Ca²⁺i以及提高Δψm,发挥其对神经元的保护作用。     

外源性磷脂酸对心室肌细胞钙电流的作用

目的：观察外源性磷脂酸（PA）对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响。方法：Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为： 正常对照组,PA 0.01、0.1和1.0 μmol·L^-13个剂量组,百日咳毒素（PTX）0.1 mg·L^-1+PA 1.0 μmol·L^-1组,蛋白激酶C(PKC)阻断剂H-7 2 μmol·L^-1+PA 10　μmol·L^-1组。应用全细胞电压钳方法分别记录各组心室肌细胞Ca²⁺电流。结果：外源性PA 0.01、 0.1 和1 mmol·L^-1分别使豚鼠心 室肌细胞L-型钙电流（L-I_Ca）由给药前的（288.70±28.33）、（290.83±25.12）和 （279.54±31.22）pA增加到给药后的（304.10±28.31）（P>0.05）、（349.80±30.13）(P<0.01)和（388.10±28.12）pA(P<0.001);加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX和PKC阻断剂H-7后,PA对²⁺通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论：外源性PA可增加豚鼠心室肌细胞的L-I_Ca电流,其作用机制是通过膜受体-G蛋白-PKC通路发挥作用。     

吴茱萸碱调控PI3K/AKT信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖和诱导凋亡

目的 研究吴茱萸碱对鼻咽癌5-8F细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法 (1)将5-8F细胞分为溶剂对照组、不同浓度吴茱萸碱组(0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^-1)、顺铂组(cisplatin,4.0μg·mL^-1);(2)将5-8F细胞设为5组：溶剂对照组、SC792.5μmol·L^-1组、SC79+吴茱萸碱2.0μmol·L^-1组、吴茱萸碱2.0μmol·L^-1组、LY294002 50μmol·L^-1组。采用实时无标记细胞功能分析仪(real time cellular analysis technology,RTCA)监测细胞增殖的情况;Annexin V-FITC/PI双荧光染色法检测细胞凋亡率,Hoechest 33342染色法观察细胞凋亡形态;Western blot法检测磷酸肌醇3-激酶蛋白(phosphatidylinositol 3-kiases,PI3K)、磷酸化蛋白质激酶蛋白B(phosphorylate...     

氯化三乙基锡对大鼠C6胶质瘤细胞增殖抑制作用

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法及倒置显微镜观察方法检测0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞作用48 h增殖抑制作用,采用电镜方法观察给予0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC 48 h后C6胶质瘤细胞超微结构变化。结果：0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞增殖,抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在着剂量依赖性上升趋势,抑制率在不同浓度组间以及不同浓度组与对照组间比较,差异均有显著性（P<0.05）。电镜观察0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC作用于C6胶质瘤细胞48 h后其超微结构变化,可见到核内染色质趋边凝聚,排列于核膜内侧,呈早期凋亡改变细胞。结论：TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖。     

帕金森病体外实验细胞模型的建立

目的： 探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子（MPP⁺ ）对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及其机制。在体外建立帕金森病（PD）实验研究的细胞模型。方法：采用小鼠胚胎（孕14 d）中脑进行原代细胞培养，实验分为对照组和不同浓度(0.1、１、10和15 μmol•L^-1)MPP⁺药物实验组，应用酪氨酸羟化酶（TH）免疫化学细胞染色方法 和Hoechst33342荧光染色对多巴胺能神经元的损伤及凋亡进行测定。结果：对照组中多巴胺能神经元的数量为(875±23)个/孔。在0.1、１、10和15 μmol•L^-1 MPP⁺实验组，多巴胺能神经元的数量分别为(612±25)、(586±32)、(459±16)和(435±19)个/孔，与对照组比较，MPP⁺实验组多巴胺能神经元数量均明显降低（P<0.05）,多巴胺能神经元突起的数目和长度明显减少。Hoechst33342 染色发现，对照组中凋亡细胞数占总细胞数的(5.45±0.29)%,10 μmol•L^-1 MPP⁺药物治疗组细胞凋亡率为(26.97±1.36)%，显著高于对照组水平（P<0.05）。结论：0.1、１、10 和15 μmol•L^-1 MPP⁺均引起多巴胺能神经元的数量显著减少，随着药物浓度的增加，多巴胺能神经元减少的程度越显著。MPP⁺引起的多巴胺能神经元的变性死亡可能通过凋亡途径所诱导。     

不同浓度bFGF对体外培养人牙髓细胞增殖的影响

目的：探讨不同浓度碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 对体外培养人牙髓细胞增殖的影响，为寻求最佳影响浓度提供参考依据。方法：以常规组织块培养法体外获得牙髓细胞,随机分为5组，实验组分别加入bFGF，使其终浓度为0.1、1.0、10.0及100.0 μg•L^-1，无bFGF组作为阴性对照。采用MTT法分别测定各组吸光度A值，计算细胞相对增殖率（RGR），观察bFGF对牙髓细胞的增殖作用。结果：人牙髓细胞在不同浓度bFGF的作用下，除0.1 μg•L^-1bFGF组外，其他实验组RGR均高于对照组 (P<0.01)；组间比较显示10.0 μg•L^-1 bFGF组RGR最高，与1.0 μg•L^-1bFGF组比较差异有显著性(P<0.01)，但与100.0 μg•L^-1bFGF 组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：bFGF能促进人牙髓细胞的增殖，bFGF的最小显效浓度是1.0 μg•L^-1，最佳增殖浓度是10.0 μg•L^-1。       

庆大霉素及其代谢产物耳蜗毛细胞毒性比较及Ca2+、Mg2+对庆大霉素毒性的影响

目的：比较庆大霉素（GM）及其代谢产物的耳蜗毛细胞毒性，以及Ca²⁺、Mg²⁺对GM耳毒性的影响。方法：①取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM代谢产物的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数；②取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM+3% CaCl2的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数；③取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM+3% MgSO4的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数。结果：0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1肝脏 GM代谢产物相比较，毛细胞残留数差异无显著性（P>0.05）；培养液中加入3% CaCl₂、MgSO_{4< /sub>时的毛细胞残留数明显增多（P<0.01）。结论：GM的耳蜗毛细胞毒性与GM代谢产物无关；Ca²⁺、Mg²⁺可能成为GM耳蜗毛细胞毒性的拮抗剂。}     

欧当归内酯A对人胶质瘤细胞U251细胞凋亡及自噬的影响

目的 探讨欧当归内酯A(LA)对人胶质瘤细胞U251凋亡及自噬的影响。方法 将对数生长期的U251细胞随机分为空白组、30μmol·L^-1LA组、60μmol·L^-1LA组、90μmol·L^-1LA组,分别用含有0、30、60、90μmol·L^-1的LA培养基培养24、48、72 h,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测4组细胞的增殖能力,应用流式细胞术检测4组细胞培养24 h时的细胞凋亡率。将对数生长期的U251细胞分为空白组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、90μmol·L^-1LA组、30μmol·L^-1LA+3-MA组、60μmol·L^-1LA+3-MA组、90μmol·L^-1LA+3-MA组,空白组不加LA和3-MA,其余5组分别加入含0、90、30、60、90μmol·L^-1 LA和1、0、1、1、1 mmol·L^-1 3-MA的培养基培养24 h,采用CCK-...     

睾酮在体外对人卵巢颗粒细胞SVOG凋亡的影响及其内质网应激机制

目的：探讨睾酮在体外对颗粒细胞凋亡的诱导作用,并阐明其作用机制。方法：噻唑蓝(MTT)比色法检测人卵巢颗粒细胞SVOG的细胞增殖抑制率,筛选最佳药物作用浓度后,将SVOG细胞分为对照组、睾酮组(1.0×10^-5 mol·L^-1睾酮)、睾酮+氟他胺组(1.0×10^-5 mol·L^-1睾酮+1.0×10^-5 mol·L^-1氟他胺)、睾酮+牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)组(1.0×10^-5 mol·L^-1睾酮+1.5 g·L^-1 TUDCA)。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组SVOG细胞中剪切型X盒结合蛋白1(XBP1s)、激活转录因子4 (ATF4)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和死亡受体5(DR5)mRNA表达水平,流式细胞术检测各组SVOG细胞凋亡率。结果：与对照组比较,睾酮组SVOG细胞形态改变,异型细胞增多,胞质中出现较多颗粒,培养基中细胞碎片增多,SVOG细...     

MPP+诱导小鼠胚胎中脑组织原代培养多巴胺能神经元的损伤与死亡

目的：探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子（1-methyl-4-phenyl-[BF]1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPP⁺）诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤。方法：采用OF1/SPF小鼠胚胎（孕14 d）中脑进行原代细胞培养，将培养细胞分为对照组和MPP⁺给药组。于体外培养第10天,在MPP⁺给药组分别加入含有0.1、1.0、10.0 和15.0 μmol•L^-1 ４个不同浓度的MPP⁺的培养液，持续作用48 h后，经酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色，显微镜下观察、计数多巴胺能神经元。 于体外培养10 d,在MPP⁺给药组的培养液中加入终浓度为10 μmol•L^-1MPP⁺,分别于给药后2、4、8、24、48、72和96 h进行TH免疫组化染色，显微镜下计数TH染色阳性神经元，明确MPP⁺引起多巴胺能神经元损伤和死亡的时程变化。结果：0.1、1.0、10.0和15.0 μmol•L^-1浓度的MPP⁺给药组中平均每培养孔中的TH染色阳性神经元的数量分别为对照组的(70.30±6.38)%、(67.39±4.92)%、(51.68±2.95)% 和(50.91±5.60)% 。MPP⁺给药组中，多巴胺能神经元的损伤表现为两种不同形态:绝大多数多巴胺能神经元表现为神经突起的数目及长度明显减少，极少数为胞体空虚、丢失,仅存神经突起。10 μmol•L^-1 MPP⁺分别作用24、48、72和96 h的MPP⁺给药组中,TH染色阳性神经元的数量每培养孔分别为(677.2±6.1)、(411.5±26.6)、(229.0±20.3)和(191.3±15.2)个，与对照组［(839.8±15.5)个/培养孔］相比明显减少（P<0.05）。 结论: 0.1、1.0、10.0和15.0 μmol•L^-1 浓度的MPP⁺均可诱导的多巴胺能神经元的损伤和死亡，其损伤程度与MPP⁺药物浓度和持续作用的时间呈依赖关系；MPP⁺诱导多巴胺能神经元的损伤和死亡可能存在2种不同的机制。     

锌对前列腺癌细胞PC-3M凋亡的影响

目的:探讨锌对前列腺癌细胞PC-3M凋亡的影响。方法:分别选用不同浓度ZnSO₄•7H₂O（终浓度分别为6.25、15、25、50、100、150、200、250及300 μmol•L^-1）作用于PC-3M细胞24 h,用MTT法筛选对PC-3M细胞增殖抑制的有效浓度,利用吖啶橙/溴化乙锭染色、DNA ladder及流式细胞术检测PC-3M细胞凋亡情况。结果:MTT显示,锌的浓度在250 μmol•L^-1时, PC-3M细胞存活率显著低于对照组（P<0.01）。Zn²⁺浓度达250 μmol•L^-1时,相差显微镜下细胞形态变化明显,细胞变长,并伸出较长的突起,细胞分裂相明显减少,细胞数量较对照组明显减少。吖啶橙/溴化乙锭染色显示,对照组细胞形态为规则的圆形,细胞膜光滑无皱缩和发泡,呈现均匀的绿色,偶可见橙色细胞(自然凋亡细胞);Zn²⁺（250 μmol•L^-1）作用后,相差显微镜下可观察到较多早期凋亡细胞,细胞多为圆形,但细胞膜较对照组粗糙,细胞呈绿色,细胞核中有鲜绿色的斑点;也可观察到较多的晚期凋亡细胞,细胞形状不规则,细胞膜粗糙,有较多突起,被吖啶橙染成橙色,细胞中有鲜亮的橙色斑点。DNA ladder可见梯形条带出现;流式细胞术显示亚二倍体峰的出现,细胞凋亡率为13.3%。上述各项指标均显示PC-3M细胞的凋亡水平明显高于对照组（P<0.05）。结论：高Zn²⁺可以抑制前列腺癌细胞生长并诱导前列腺癌细胞凋亡。     

阴离子交换蛋白阻滞剂DIDS对人视网膜色素上皮细胞非特异性吞噬过程的影响

目的：探讨阴离子交换蛋白在人视网膜色素上皮（RPE）细胞非特异性吞噬过程中的作用。方法：体外培养人RPE细胞，以荧光包被的乳胶株作为吞噬标记物，建立RPE细胞吞噬模型。使用不同浓度阴离子交换蛋白阻滞剂DIDS（1、10、100、200、300、500和1 000 μmol•L^-1）预处理RPE细胞，37℃孵育6 h，利用流式细胞术定量检测RPE细胞对乳胶珠的吞噬指数。结果：经6 ｈ孵育，未加DIDS的对照组RPE细胞对乳胶株的吞噬指数为(35.1±1.6)%，加入1 μmol•L^-1 DIDS的RPE细胞吞噬指数为(34.1±2.1)%（P>0.05），加入10μmol•L^-1 DIDS的RPE细胞吞噬指数为(28.7±1.9)%，10 μmol•L^-1的DIDS显著地抑制了RPE细胞对乳胶株的吞噬作用（P<0.05），并且随着DIDS浓度的增加（100、200、300、500及1 000 μmol•L^-1），RPE细胞吞噬指数逐渐降低［吞噬指数分别为(23.0±1.2)%、(17.0±1.5)%、(12.0±1.6)%、(7.0±2.2%)及(5.0±2.5)%］，与对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论：抑制阴离子交换蛋白的活性将导致人RPE细胞非特异性吞噬功能的障碍，阴离子交换蛋白可能参与人RPE细胞的非特异性吞噬过程。     

酒石酸锑钾在诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡中的影响

目的:本研究旨在明确酒石酸锑钾(PAT)在体外对人肝癌BEL7402细胞凋亡的影响及抑癌机制。方法:用PAT以不同浓度、不同时间作用于人肝癌BEL7402细胞,以诱导其凋亡。用MTT比色法观察其细胞毒性,荧光显微镜、透射电镜、TUNEL染色法及流式细胞术(FCM)等方法来检测凋亡,观察其形态学和生化方面的变化。结果:PAT以剂量依赖和时间依赖的方式抑制BEL7402细胞的生长。5～40μmol·L-1的PAT处理48h后,形态学上,肝癌细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形式等凋亡特征的形态学改变。DNA末端原位标记染色法、流式细胞仪均能检测到凋亡细胞。结论:PAT在体外诱导肝癌BEL7402细胞凋亡,能作为一种凋亡诱导剂用于肝癌的治疗。     

新型抗精神失常药万拉法辛和奥氮平对无血清条件下PC12细胞的保护作用

目的:研究抗精神失常药万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤的神经保护作用。方法:将培养的PC12细胞分为正常对照组、无血清损伤组和药物保护组。无血清损伤组撤掉血清,药物保护组在撤掉血清同时加入万拉法辛和奥氮平。采用细胞形态学方法、LDH法、MTT法观察万拉法辛和奥氮平的神经保护作用。结果:万拉法辛和奥氮平能抵抗无血清条件下PC12细胞的损伤,增加PC12细胞存活率,提高PC12细胞活性,减少LDH的释放,维持细胞膜的完整性。上述发挥最有效保护作用的是100μmol.L-1奥氮平和20μmol.L-1万拉法辛(P<0.01)。不同时间点细胞活性检测结果表明48 h细胞活性最大。结论:万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤有保护作用,在48 h时能较有效发挥保护作用。     

含硒桥联环糊精诱导体外培养H22小鼠肝癌细胞凋亡的作用

目的：研究含硒桥联环糊精（2-SeCD）对体外培养H22小鼠肝癌细胞凋亡的促进作用,探讨2-SeCD的抗肿瘤活性。方法：体外培养的H22细胞分别加入80、160、320和640 μmol·L^-1 2-SeCD作为实验组,并设阴性对照组。倒置相差显微镜观察细胞形态的变化;MTT法检测细胞生长抑制率,计算中效抑制浓度（IC₅₀）;流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡。结果：320和640 μmol·L^-12-SeCD组细胞生长抑制率分别为（25.90±2.13）%和（49.40±3.66）%,与对照组比较差异有显著性（P<0.01）,2-SeCD 48 h的IC₅₀为611.29 μmol·L^-1;320和640 μmol·L^-12-SeCD组凋亡率分别为5.52%和12.47%,2-SeCD可使细胞阻滞于G0/G1期。结论：2-SeCD可抑制H22细胞增殖并促进其凋亡,2-SeCD对肝癌具有潜在的治疗价值。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对体外C6胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01）,且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）;形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。     

槲皮素对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用

目的：研究类黄酮化合物槲皮素（quercetin,QUE）对体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用。方法：按QUE浓度分成10、25、50、75及100 μmol·L^-15个处理组和空白对照组（生理盐水）及溶剂对照组（二甲亚砜）,大鼠脑胶质瘤C6细胞在RPMI 1640培养基中生长达1×10⁶·mL^-1后,在96孔板中分别加入上述浓度的QUE继续培养,每组设3复孔,作用24、48及72 h,采用MTT比色法检测QUE对大鼠脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制情况,流式细胞术（FCM）对50及100 μmol·L^-1的QUE作用48 h的大鼠脑胶质瘤C6细胞进行周期分析,免疫组化法检测50 μmol·L^-1的QUE作用48 h 的p53和bcl-2基因产物。结果：与空白对照组比较,QUE处理组随药物浓度增加和作用时间的延长,A值减小(P<0.05),对C6细胞的增殖抑制作用增强,使停滞在G₀／G₁期的细胞增加(P<0.01),而S和G₂/M期细胞减少(P<0.05)。P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论：QUE对C6细胞增殖抑制作用具有浓度、时间依赖性,通过P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少诱导细胞凋亡来实现。