高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的研究文献计量分析

目的:分析高压氧在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的研究水平、发展进程,为医学临床研究及科研提供参考和服务。方法:采用文献计量学的原理,以CNKI数据库中的中国期刊全文数据库作为统计源,对1992-2012年收录在我国期刊全文数据库上的高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病研究领域的文章,从时间分布、期刊分布、关键词词频、作者机构及科研基金项目、主题词类别等方面进行统计分析。结果:1992-2012年高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病研究文章共705篇,分布在核心期刊108篇,文章数量逐步增多,文献研究者主要集中于南方地区,仅7篇获得有关资助,占0.99%,各项科研基金支持不够,且儿科类核心类期刊发文不多,发文平台力度不够。结论:从侧面了解近20年高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的研究水平、发展进展,为医学临床研究、科研及治疗提供参考和服务。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤与颅内出血的早期诊断及预防

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)和颅内出血(ICH)是新生儿时期最常见疾病,常引起新生儿死亡和其后神经系统的发育障碍,早期诊断及预防非常重要.我科自1993年5月至1995年10月对疑有HIE和ICH36例患儿做头颅CT检查,结果报告如下.     

新生儿缺氧缺血性脑损伤和颅内出血的B超诊断

围生期窒息主要引起新生儿颅内出血(intracranial hemorrhage,ICH)和脑缺氧缺血损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD).这两大颅内病变为新生儿期危害最大的常见病,常导致新生儿死亡和其后神经系统的发育障碍[1].目前头颅B超对新生儿颅内病变的诊断意义已愈益受到重视,B超检查的无射线损害、价廉、可床边检查及对颅脑中央部位的高分辨力等优点,已取代头颅CT和MRI,成为常规筛查新生儿早期有无颅内病变的首选诊断手段[2].本文主要讨论头颅B超的检查方法,以及B超对新生儿脑缺氧缺血损伤和颅内出血的诊断特性.     

MRI征象在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的诊断价值分析

目的探讨MRI征象在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBI)中的诊断价值。方法选取我院2014年2月至2016年9月收治的缺氧缺血性脑损伤新生儿80例,观察所有患儿的临床表现以及MRI征象,分析MRI征象与临床分度之间的相关性。结果 80例患儿的MRI征象表现为脑损伤75例,诊断准确率为93.75%。不同临床分度的MRI诊断符合率分别为:轻度74.07%,中度64.71%,重度63.16%,总体诊断符合率为67.50%,MRI诊断分度与临床分度具有显著相关性(P<0.05,Kappa=0.613)。结论 MIR征象对新生儿缺氧缺血性脑损伤的诊断具有较高的准确率,可作为临床诊断治疗的参考依据。     

脐血有核红细胞计数和乳酸联合预测新生儿缺氧缺血性脑损伤

目的:探讨脐血有核红细胞计数(NRBC)和乳酸水平联合预测新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)界值,方法:选择100例有胎儿窘迫史的新生儿为研究对象,其中急性窘迫组46例,慢性窘迫组54例,包括新生儿窒息46例,发生HIBD18例,轻度10例,中重度8例;对照组45例均为济南市妇幼保健院同期正常分娩的新生儿,测定脐血NRBC和乳酸水平。结果:①HIBD组与非HIBD组比较,NRBC数量、乳酸水平差异有统计学意义(t=10.649,t’=8.904,P=0.000,p’=0.000);②中重度HIBD与轻度HIBD比较,NRBC数量、乳酸水平差异有统计学意义(t=4.614,t’=2.480,p=0.000,p’=0.025);③NRBC在15/100个白细胞中,乳酸在4.25 mmol/L水平联合预测HIBD时,敏感度为94%,特异度为96%。结论:NRBC为15/100WBC、乳酸为4.25 mmol/L可以作为预测HIBD界值。     

纳洛酮早期治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病对脑损伤的影响

目的为研讨早期应用纳洛酮治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病对脑损伤的影响.方法将90例重度缺氧缺血性脑病新生儿随机分为2组常规治疗组(对照组)45例,即采取支持疗法,积极控制惊厥,降低颅内高压以及应用胞二磷胆碱、脑活素及复方丹参液;纳洛酮治疗组(治疗组)45例,在常规治疗的基础上尽早(生后6h内)应用纳洛酮治疗,0.1mg/(kg·次)加入5%葡萄糖液30～40ml持续静滴,持续4～6h,视病情用药3～5d.观察和比较两组惊厥或频繁惊厥的发生率和病死率,缺氧缺血性脑病(HIE)和临床分度及行为神经评分测定.结果纳洛酮治疗组的惊厥或频繁惊厥的发生率明显低于对照组,两组病死率差异无显著意义.结论早期使用纳洛酮能有效减轻缺氧缺血性脑损伤程度.     

围生期缺氧缺血性脑损伤的研究现状

围生期缺氧缺血性脑损伤（hypoxia-ischemia brain damage，HIBD）是导致脑瘫和其他神经系统慢性致残性疾病的主要原因。统计结果显示，足月新生儿全身窒息的发生率为2‰～4‰，低体重儿（出生体重〈2500g）窒息的发生率约为60％。所有患缺氧缺血性脑病的窒息患儿中，209／5～509／5在新生儿期即死亡；幸存者中，高达25％患有永久性的神经精神障碍，因缺氧的程度和部位不同常遗留有脑瘫、肢体瘫痪、     

缺氧缺血性脑损伤的发病机制研究进展

缺氧缺血性脑病的发病机制复杂，能量代谢障碍、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的神经毒、NO和氧自由基的损伤以及细胞凋亡等共同参与缺氧缺血性脑损伤的病理生理过程。深入研究脑损伤的发病机制，对于选择 合适的干预措施、减轻脑损伤后遗症具有重要意义。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤血胃动素和促胃液素水平的相关性研究

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）对胃肠激素分泌的影响及其相关性的意义。方法 应用放射免疫分析法（RIA）测定67例新生儿窒息患儿（包括45例HIBD患儿和22例非HIBD患儿），病程2d内，3d～5d，7d～10d，12d～15d血浆胃动素（MTL）和血清促胃液素（GAS）的含量。据临床表现，将HIBD组分为3个观察组，将血MTL和GAS水平的动态变化与其阴性对照组比较，并对其数据进行统计学处理。结果①HIBD患儿在整个病程中，血MTL和GAS升高明显（P＜0．05）。②非HIBD新生儿血MTL和GAS与对照组比较，差异无显著意义（P＞0．05）。③伴有惊厥、胃肠功能降低、持续的胃肠喂养困难，血MTL和GAS水平升高明显，并较其他组下降缓慢。结论 HIBD患儿存在血MTL和GAS分泌异常，血MTL和GAS水平与脑损伤的程度、胃肠功能及病情的恢复密切相关。     

转化生长因子β1与缺血缺氧性脑损伤

转化生长因子β1是一种具有多功能的细胞因子,在正常脑细胞中表达极少,在脑细胞发生缺血缺氧损伤后表达明显增多。转化生长因子β1可以通过多种途径促进缺血缺氧性脑损伤所引起的神经细胞的康复。该文对这方面的研究进展作以综述。     

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响

目的了解白藜芦醇甙(PD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组);通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24 h、10 d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达。结果免疫组化结果显示24 h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达(0.144±0.011,0.105±0.011)较NS(0.069±0.005,0.068±0.005)和NG组(0.070±0.003,0.069±0.007)增高(P<0.01),10 d PD组皮层BDNF表达(0.131±0.009)较HI组(0.105±0.011)明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠胎盘生长因子的表达及参附注射液的干预作用

目的 通过分析胎盘生长因子(PLGF)在缺氧缺血性新生大鼠病侧大脑表达,探讨其改善脑缺血、促进脑内血管再生以及参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法 新生7 d SD大鼠随机分为三组:假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF)。 按观察时间可依次分为6 h、12 h、1 d、3 d、7 d五个亚组,每个亚组8只。用Rice法制备新生大鼠HIBD模型。SF组在缺氧缺血性脑损伤后即刻以腹腔注射注射,其剂量为10 ml/kg,每日1次,连续3日同一时间点用药。C组则按照相同的注射方式及注射剂量,给予生理盐水。S组未给予药物治疗。其后以RT-PCR和免疫组织化学的方法检测大鼠右侧大脑皮层PLGF的表达变化。结果 S组各个时间点PLGF均有表达,无明显差异(P>0.05);C组在6 h时PLGF表达量开始增加,于1 d时达到高峰期,明显高于S组(P<0.05);SF组在6 h前PLGF表达量开始增加,整体表达趋势类似于C组,3 d时下降趋势更明显,但各时间表达量明显高于S组及C组(P<0.05)。结论 缺氧缺血性脑损伤后,PLGF表达量明显增加,参附注射液能促进PLGF大量表达,对缺氧缺血性脑损伤后的新生大鼠起到保护作用。     

孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用

目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经细胞凋亡及自由基变化的影响。方法90只7日新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血组、药物预防组。观察脑组织缺氧缺血性损伤后6,24,48,72 h,5 d细胞凋亡情况,超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量的变化。结果缺氧缺血组新生鼠脑细胞凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6 h显著高于假手术组(P<0.01),24 h达高峰,以后逐渐降低,72 h仍明显高于假手术组,至5 d时,2组差异无统计学意义。药物预防组神经元凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6,24,48,72 h明显低于缺氧缺血组(P<0.05);而SOD含量和GSH-PX酶活力于缺血缺氧后5 h显著低于假手术组大鼠(P<0.01),24 h下降至最低点,以后逐渐回升,72 h仍明显低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论孕酮通过降低新生鼠缺氧缺血时脑细胞凋亡率和MDA含量,升高SOD含量和GSH-PX酶活力,拮抗细胞凋亡和自由基的产生,发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法:新生7天大鼠随机分3组:假手术组、HIBD模型组和EPO治疗组(HIBD+EPO组)。观察缺氧缺血后脑组织含水量、病理改变、免疫组织化学检测凋亡因子Bcl-2的表达以及脑萎缩程度。结果:EPO治疗能显著减轻缺氧缺血侧(左侧)大脑半球水肿、病理学改变和大脑半球萎缩程度。左大脑半球含水量降至(85.93±1.19)%,显著低于HIBD模型组(86.75±0.87)%(P<0.05),左脑组织萎缩比(14.95±14.15)%,显著低于模型组(28.26±19.39)%(P<0.01)。HIBD+EPO组大鼠缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞表达较HIBD模型组及假手术组均显著增多。结论:EPO对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用,其机制与提高抑制细胞凋亡的发生有关。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及远期影响

【目的】探讨早期应用神经生长因子(neural growth factor,NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的近、远期影响。【方法】7日龄(spraqut Dawley,SD)大鼠90只随机分为对照组(n=30,假手术处理),缺氧缺血性脑损伤(hy-perxic-ischemic brain damage,HIBD)组(n=30),NGF组(n=30),HIBD模型后即刻开始NGF治疗,每次1 000 U/kg,间隔24 h,连续7次。以近期海马形态组织学及细胞凋亡数和远期学习记忆功能判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠近期海马区细胞形态变化明显,结构严重受损,远期学习记忆功能不良。与对照组比较,凋亡细胞增加,水迷宫实验中潜伏期延长(P均<0.01)。与HIBD组比较,NGF组治疗后凋亡细胞于各时间点明显减少,潜伏期缩短,站台停留时间延长(P均<0.01)。【结论】早期NGF治疗可减轻HIBD程度,改善HIBD引起的远期学习记忆功能障碍。     

围生期缺氧缺血性脑损伤患儿医学按摩的康复效果分析

目的 探讨围生期缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）患儿医学按摩康复治疗效果。方法 选取1998年至2005年140例HIBD患儿，分成医学按摩组和对照组。待患儿病情稳定后，按摩组采用全身皮肤按摩和8个保健穴位按摩的方法治疗1年。用生长发育指标和发育商（DQ）、智力指数（MI）评价治疗效果。结果 比较两组患儿生后1年的生长发育指标、DQ值及肘，值，按摩组明显高于对照组，差异有显著意义（P〈0．01）。按摩组的预后不良率明显低于对照组，差异有显著意义（P〈0．05）。结论 医学按摩能促进HIBD患儿康复，对改善预后具有价值。     

大剂量肌苷对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用研究

目的 通过建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）模型，探讨肌苷对新生鼠HIBD的治疗效果。方法 将54只日龄为1周的新生鼠随机分为假手术组、对照组和肌苷组。造成新生鼠急性HIBD模型。肌苷组大鼠造模后立刻给予0．1％肌苷注射液（0．05mg／g），每日2次。假手术组和对照组给予相同剂量生理盐水。定时取标本，测定脑组织中水、钙含量及脑细胞凋亡率。结果 ①随着时间延长，脑组织水含量逐渐增加，5d达高峰，然后下降。与假手术组比较，对照组于3d和5d、肌苷组于5d皆有显著增高（P〈0．05）；与同时间点对照组相比，肌苷脑组织水含量于3d和5d皆有明显降低（P〈0．05）。②脑组织中钙的含量24h最高，随着时间延长，逐渐下降，与假手术组比较，对照组于24h，3d和5d，肌苷组于24h和3d皆有显著增高（P〈0．05）；与同时间点对照组相比，肌苷组脑组织钙含量于24h，3d和5d皆有明显降低（P〈0．05）。③随着时间延长，对照组和肌苷组脑细胞凋亡率逐渐增加（P〈0．05）；与假手术组相比，对照组和肌苷组各时间点的凋亡率皆有明显增高（P〈0．05）；与同时间点对照组相比，肌苷组的凋亡率明显降低（P〈0．05）。结论 肌苷能显著减轻由缺氧缺血所导致的神经细胞损伤和破坏，保护脑组织。     

新生鼠脑缺氧缺血损伤时血红素加氧酶与细胞红蛋白表达的关系研究

【目的】 探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)与细胞红蛋白(cytoglobin,CYGB)表达的关系,为缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的防治提供实验依据。 【方法】 将7日龄新生SD大鼠170只随机分为正常对照组、假手术组、HIBD组、HIBD+Hemin组、HIBD+ZnPP组5组。其中HIBD组、HIBD+Hemin组及HIBD+ZnPP组在HIBD模型制备前12 h,分别腹腔注射生理盐水、Hemin及ZnPP,然后制备HIBD模型。术后于0、24、48 h采用免疫组化染色法分析HO -1及CYGB蛋白表达特点。 【结果】 缺氧后HO -1及CYGB表达随时间增长而递增,而且对于同一时间点HIBD+Hemin组HO -1及CYGB的表达均明显高于HIBD+ZnPP组,HIBD组居中,各组间比较差异有统计学意义;5组海马HO -1及CYGB表达均高度相关,0 h的r为0.687~0.916、24 h的r为0.473~0.903、48 h的r为0.659~0.962,皮质两者的表达亦有相同结果。 【结论】 Hemin诱导HO-1能使CYGB高表达,而ZnPP抑制HO-1则使CYGB表达减少;HO -1及CYGB的表达在HIBD时存在极明显的正相关性;实验证明脑缺氧缺血损伤时HO -1对CYGB的表达可能具有一定的正性调控作用。     

褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时免疫功能的影响

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)时脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)表达的变化及外源性褪黑素(MT)对其产生的影响。方法:选用7日龄的Sprague-Dawley大鼠,随机分为生理对照组、假手术组、模型组(HIBD组)、MT治疗组。建立新生鼠HIBD模型后,于不同时间点取脾脏组织,使用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,对脾脏中TNF-α、IL-6、褪黑素受体1(MT1)mRNA的表达进行半定量检测。结果:假手术组脾脏TNF-α、IL-6、MT1的mRNA表达在24 h内均无显著变化,与生理对照组相比差异无统计学意义。HIBD组和MT治疗组TNF-α的mRNA表达在2 h升高,8 h达到高峰,随后下降,24 h内均显著高于假手术组(P<0.01),MT治疗组在24 h内各时间点TNF-αmRNA的表达均显著低于HIBD组(P<0.01)。HIBD组脾脏中IL-6的mRNA表达在8 h开始上升,24 h升高更显著。MT治疗组中脾脏IL-6 mRNA的表达在24 h内不断升高,各时间点均显著高于HIBD组(P<0.01)。脾脏中MT1的表达在HIBD组未见明显变化,而在MT治疗组,MT1在2 h较HIBD组明显下降(P<0.01),在4 h降至最低,8 h开始回升。结论:新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时,脾脏TNF-α,IL-6的表达上调,而褪黑素可以抑制TNF-α的表达而增加IL-6的表达,缺氧缺血性脑损伤对脾脏褪黑素受体的表达没有显著影响,而外源性褪黑素对褪黑素受体mRNA的表达有下调作用。