肿瘤坏死因子α及转化生长因子β在子宫腺肌病中的表达

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)在和子宫腺肌病中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SABC技术检测正常子宫组织11份和子宫腺肌病组织33份蜡封包埋切片中TNFα与TGFβ的组织定位和表达。结果:正常子宫和子宫腺肌病组织中均存在TNFα与TGFβ的表达;正常子宫内膜腺体细胞中TNF-α与TGF-β表达强度分别高于子宫肌层和间质,分泌期高于增生期,并呈周期性变化;在子宫腺肌病组织中,TNFα与TGF-β在原位内膜中的表达强度,分泌期高于增生期,并呈周期性变化;TNF-α与TGF-β在异位子宫内膜中的表达强度分别高于原位内膜和正常子宫内膜,腺体表达强度分别高于子宫肌层和间质。结论:TNF-α和TGF-β的表达受卵巢性激素的调控;其在子宫腺肌病异位内膜中的高表达可能是子宫腺肌病发生的病理机制之一。     

细胞黏附因子在子宫腺肌病发病机制中作用的研究进展

子宫腺肌病(ADS)是严重影响育龄妇女生殖健康的难治性疾病。细胞黏附分子(CAM)是介导细胞连接的主要细胞因子,其在细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的连接黏附中发挥重要作用。ADS是一种良性疾病,但具有黏附、侵袭和转移等恶性特征。研究发现,CAM在异位子宫内膜向子宫肌层侵袭迁移的过程中起着重要作用。本文对CAM在ADS发病中作用机制的研究进展进行综述。     

子宫腺肌病发生机制的研究进展

子宫腺肌病是常见的妇科疾病,但其确切的发病机制仍不清楚。研究显示,子宫腺肌病的发生涉及子宫交界区结构和功能改变、子宫内膜异常、激素的作用、炎症介质与细胞因子、增殖与凋亡、免疫因素等方面的异常,本文将对这些方面的研究进展做一综述。     

子宫腺肌病发病机制的研究现状

子宫腺肌病是一种常见的妇科疾病,主要症状是进行性痛经、异常子宫出血及不孕。该病虽然是良性疾病,但是对女性的生活质量造成持续的不良影响。目前子宫腺肌病发病机制尚不明确,文章将针对其发病机制的研究现状做一综述。     

子宫内膜—子宫肌层连接区与子宫腺肌病的研究进展

子宫内膜-子宫肌层连接区（EMJ）是指子宫内膜与子宫肌层连接的区域。是子宫壁的重要组成部分。在结构与功能上均具有特殊性,其结构及功能的损伤与子宫腺肌病的发生存在一定关系。其病理学、影像学的特征改变有助于子宫腺肌病的诊断。本文就EMJ的结构与功能特征及其在子宫腺肌病中的研究进展作一综述。     

子宫腺肌病的研究进展

子宫腺肌病由于病因不清和诊断困难，治疗也很受限，是比较棘手的一种疾病。近年来对该病的发病机理提出一些新看法，关于血管生成、芳香化酶及免疫等基础研究方面有了进一步发展，关于治疗也提出了子宫动脉栓塞等各种保守治疗的尝试。总结近年有关子宫腺肌病的发病机理、基础研究和临床诊治方面的研究进展。     

子宫内膜-子宫肌层连接区与子宫腺肌病的研究进展

子宫内膜-子宫肌层连接区(EMJ)是指子宫内膜与子宫肌层连接的区域,是子宫壁的重要组成部分,在结构与功能上均具有特殊性.其结构及功能的损伤与子宫腺肌病的发生存在一定关系,其病理学、影像学的特征改变有助于子宫腺肌病的诊断.本文就EMJ的结构与功能特征及其在子宫腺肌病中的研究进展作一综述.     

子宫腺肌病的研究进展

子宫腺肌病由于病因不清和诊断困难，治疗也很受限，是比较棘手的一种疾病。近年来对该病的发病机理提出一些新看法，关于血管生成、芳香化酶及免疫等基础研究方面有了进一步发展，关于治疗也提出了子宫动脉栓塞等各种保守治疗的尝试。总结近年有关子宫腺肌病的发病机理、基础研究和临床诊治方面的研究进展。     

TNFR1在子宫内膜异位症和子宫腺肌病表达的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫内膜异位症(内异症)和子宫腺肌病(腺肌病)的表达及在其发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法检测33例内异位症患者(内异症组)和40例腺肌病患者(腺肌病组)在位及异位子宫内膜TNFR1的表达,并与20例非内异症(对照组)在位内膜进行比较。结果:内异症组和腺肌病组异位内膜TNFR1的表达水平显著低于其在位内膜和对照组(P<0.05);TNFR1在内异症Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期间无显著差异(P>0.05),与内异症r-AFS临床分期亦无直线相关关系(P>0.05);TNFR1在分泌期的表达为内异症、腺肌病异位内膜<其在位内膜<对照组内膜(P<0.05)。结论:异位内膜TNFR1的低表达可能在内异症和腺肌病的发生中起重要作用。TNFR1与内异症严重程度无关。     

子宫腺肌病诊治及其与子宫内膜癌关系的研究进展

子宫腺肌病(adenomyosis)是以子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层而导致的以月经过多和进行性痛经为主的一种临床常见疾病,严重影响患者的生活质量,多发生于育龄期经产妇。该病的发病机制尚不明确,目前存在子宫内膜损伤内陷学说、上皮间质转化学说和干细胞学说等各种学说。组织学检查是其诊断的金标准,但临床上常根据患者的临床表现及影像学检查作出初步诊断。子宫腺肌病可导致不孕,并且对整个妊娠过程产生不利影响。子宫腺肌病虽然是一种良性疾病,但近年越来越多报道证实了该病有恶变的风险。研究显示合并子宫腺肌病的子宫内膜癌患者,子宫腺肌病对癌症的侵袭浸润起到保护作用,这类患者往往临床预后更好。子宫腺肌病的治疗包括药物治疗和手术治疗,目前尚无根治性药物,手术是其主要的治疗手段。     

血管损伤因子与子痫前期发病机制的研究

子痫前期是妊娠妇女和围生儿死亡的主要原因之一,迄今病因仍未明了。目前研究认为,内皮细胞损伤、血管生成抑制和血管间炎症在其发病中起重要作用。一些胎盘及血管源性循环因子的释放,包括血管内皮生长因子、可溶性血管内皮生长因子-1、血管紧张素Ⅱ受体1的自身抗体及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素1(IL-1)和IL-6、正五聚蛋白3等通过不同途径引起母体血管内皮广泛损伤及全身性炎症反应;血管舒缩因子失衡,例如一氧化氮(NO)、前列环素及肾上腺髓质素等血管舒张因子表达减少,而内皮素、血管紧张素Ⅱ等血管收缩因子表达增加也可导致血管功能紊乱。其中某些标记物还可作为子痫前期发病的预测指标。     

细胞自噬在子宫腺肌病发病机制中作用的研究进展

子宫腺肌病(adenomyosis)作为女性常见疾病之一,其常见症状如痛经、经量过多对患者生活质量造成严重影响,常并发贫血甚至休克,子宫腺肌病还可导致不良妊娠及不孕症。子宫腺肌病保守治疗效果较差、较易复发,部分患者需接受手术治疗。子宫腺肌病的发病机制目前尚不明确,近年也逐渐成为妇科领域的研究热点。细胞自噬(autophagy)作为调节细胞生长代谢的重要生理机制,其在包括肿瘤在内的众多疾病的发生、发展中发挥着重要作用。近年细胞自噬在子宫腺肌病发生、发展及转归方面的作用日益引起关注,针对两者之间关系的研究也越来越多。总结自噬在子宫腺肌病中作用的最新相关研究进展,并对自噬在子宫腺肌病治疗中的潜在作用进行探讨。     

子宫腺肌病在位/异位内膜Toll样受体表达与炎症病理相关性的研究

【摘 要】 目的：检测子宫腺肌病在位/异位内膜Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）表达,探讨TLRs表达与组织炎症病理的相关性。方法：标本选自同济大学附属杨浦医院收治的子宫腺肌病手术患者24例,分别取在位内膜（eutopic endometrium,EU）、异位内膜（ectopic endometrium,EC）,并以正常子宫内膜（control endometrium,CE）为对照。检测CE、EU、EC组中TLRs mRNA及蛋白表达,同时检测白细胞介素（IL）-6、IL-8 mRNA表达。结果：逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测显示：IL-6、IL-8 mRNA在EC、EU组中表达均高于CE组（P＜0.01）,且EC组高于EU组（P＜0.01）。TLR1～6、8、9 mRNA在EC、EU组中表达高于CE组（P＜0.05）,除外TLR2,其余TLRs在EC组中表达高于EU组（P＜0.01）。TLR7 mRNA在EU组中表达高于CE组（P＜0.05）,而EC组与CE组、EU组与EC组之间差异无统计学意义。蛋白质印迹（Western blot）检测显示：TLR1、4～6、8、9在EC、EU组中表达高于CE组（P＜0.01）,且EC组高于EU组（P＜0.01）。TLR2在EC组中表达高于CE组（P＜0.05）,而EU组与CE组、EU组与EC组之间差异无统计学意义。TLR3、7在EC组中表达高于EU组及CE组（P＜0.05）,而EU组与CE组之间差异无统计学意义。Pearson相关性分析显示,子宫腺肌病EU、EC组TLRs mRNA与IL-6、IL-8均呈正相关;其中TLR2、4、5、9与IL-6、IL-8均呈正相关（P＜0.05）。结论：子宫腺肌病病灶处于炎症病理状态,腺肌病EU、EC组TLRs整体呈高表达,并与IL-6、IL-8具有良好的相关性,提示TLRs信号介导免疫炎性体系可能涉及子宫腺肌病炎症病理形成及发展。     

肿瘤坏死因子α在子痫前期发生发展中的作用

子痫前期是妊娠期特有疾病,现今研究认为,肿瘤坏死因子仅是子痫前期发生发展机制中起重要作用的因子之一。肿瘤坏死因子α作为炎性分子,激活血管内皮细胞、间接影响血管舒缩功能,通过各种机制诱导胎盘滋养细胞凋亡增加,增加血管收缩因子（如内皮素）并减少血管舒张因子（如一氧化氮）的生成和释放,影响与脂类代谢相关的细胞因子。肿瘤坏死因子α从组织水平和分子细胞水平,广泛参与妊娠期子痫前期和子痫损伤和代偿的病理生理调节。     

子宫腺肌病恶变的研究进展

子宫腺肌病是一种子宫内膜异位性疾病,是妇科常见的良性疾病。子宫腺肌病在某些方面可表现出恶性肿瘤特征,如血管生成与侵袭行为,具有恶变潜能。子宫腺肌病恶变的病理类型以子宫内膜腺癌居多。其发病机制尚不明确,可能与平滑肌细胞异常、高雌激素状态、雌孕激素受体、代谢酶的异常、基因突变及表观遗传学等有关。临床表现不典型,主要症状为异常阴道出血及绝经后阴道出血。子宫腺肌病术前诊断比较困难,特别是早期诊断更为困难,临床上漏诊、误诊率较高,术后病理可诊断此病。治疗以手术为主,辅以放、化疗。预后尚不清楚,有待更多的病例证实。现就子宫腺肌病恶变的研究进展进行综述,旨在为早期诊治提供新思路。     

子宫腺肌病保守性手术的应用及研究进展

子宫腺肌病的主要症状为继发性进行性加重的痛经,可伴有月经量过多或经期延长,严重影响患者的生活质量。手术为子宫腺肌病的重要治疗方法。由于越来越多的年轻患者要求保留生育能力,因此子宫腺肌病的保守性手术应运而生。目前子宫腺肌病的保守性手术主要包括：“三叶瓣”式病灶及肌层切除术、不对称性纵向病灶及肌层切除术、单纯病灶切除术、病灶切除术联合子宫动脉阻断术或子宫神经去除术、宫腔镜下子宫内膜及肌层切除术、子宫体楔形切除术等。手术方式的选择应根据患者的年龄、症状、有无生育要求、病变部位及范围决定。     

Adenomyosis and risk of preterm delivery

OBJECTIVE: To evaluate the risk of preterm delivery in patients with adenomyosis. DESIGN: A 1:2 nested case-control study. SETTING: Tertiary-care institution. POPULATION: A base cohort population of 2138 pregnant women who attended routine prenatal check-up between July 1999 and June 2005. METHODS: From this base cohort population, gravid women with singleton pregnancy who delivered prior to the completion of 37 weeks of gestation were identified and formed the study group. Singleton gravid women who had term delivery and who matched with age, body mass index, smoking, and status of previous preterm delivery were recruited concurrently and served as control group. Preterm delivery cases were further divided into spontaneous preterm delivery and preterm premature rupture of membranes (PPROM) cases. MAIN OUTCOME MEASURES: Risk analysis of preterm delivery between gravid women with and without adenomyosis. RESULTS: One-hundred and four preterm delivery case subjects and 208 control subjects were assessed. Overall, gravid women with adenomyosis were associated with significantly increased risk of preterm delivery (adjusted odds ratio 1.96, 95% CI 1.23-4.47, P=0.022). For subgroup analysis, gravid women with adenomyosis had an adjusted 1.84-fold risk of spontaneous preterm delivery (95% CI 1.32-4.31, P=0.012) and an adjusted 1.98-fold risk of PPROM (95% CI 1.39-3.15, P=0.017). CONCLUSIONS: Gravid women with adenomyosis were associated with increased risk of both spontaneous preterm delivery and PPROM. A common pathophysiological pathway may exist in these two disorders. Further in-depth biochemical and molecular studies are necessary to explore this phenomenon.