维生素D在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种主要表现为进行性认知功能障碍的神经退行性病变,是最常见的痴呆类型。流行病学研究发现AD患者存在着普遍的维生素D缺乏现象。维生素D在脑内具有重要的功能,如调节脑内炎症及神经保护作用。低水平的维生素D可引起认知功能障     

维生素D与多发性硬化

维生素D除了参与体内钙、磷等矿物质调节外,还有广泛的免疫调节作用,特别是对于CD4＋T细胞及其所分泌细胞因子的调节。维生素D缺乏是多发性硬化独立的病因及危险因素之一,与多发性硬化的发生、发展及预后息息相关。本文就维生素D对于体内免疫调节作用及其在多发性硬化发病机制和治疗方面的作用进行综述。     

血清维生素D水平与多发性硬化的临床相关性研究

目的评估MS患者与健康对照体内血清维生素D3水平,以及影响MS患者预后神经功能缺损的相关因素。方法 86例缓解复发型多发性硬化(RRMS)患者和86例健康对照组随机纳入研究,评估并统计两组性别、年龄、维生素D3水平,记录患者组家族史、发病时间、病程、随诊期间复发情况。在入组时以及6 m后对患者组进行EDSS评分。结果患者组与健康对照组血清维生素D水平分别为14.70±12.49和20.90±13.00(P=0.002),具有显著统计学差异。患者组复发患者与未复发患者血清维生素D水平分别为9.77±7.86和16.83±13.54(P=0.003),具有显著统计学差异。EDSS评分与血清维生素D水平无明显相关性(r=-0.101,P=0.353)。EDSS评分与年龄(r=0.701,P<0.001)、病程(r=0.752,P<0.001)存在显著正相关关系。结论 MS患者血清维生素D水平显著低于健康对照组,同时与复发相关,但血清维生素D水平与患者预后神经功能缺损未显示相关关系。研究提示MS患者年龄越大、病程越长,患者预后越差。     

维生素D在免疫反应和自身免疫性疾病特别是多发性硬化中的作用(英文)

维生素D是一种类固醇衍生物,其通过与特异性核受体结合,在钙磷代谢、骨质形成与矿化中发挥重要作用。除此之外,大量证据表明维生素D具有免疫调节作用。维生素D能调节天然免疫与获得性免疫,有效抑制自身免疫反应。研究表明,维生素D是通过抑制T细胞增殖和调节巨噬细胞功能来发挥免疫调节作用的。流行病学调查发现,维生素D缺乏与多种疾病相关。维生素D缺乏与自身免疫性疾病的关系在多发性硬化和类风湿性关节炎中得到证实。本文主要总结了维生素D在人类疾病中的免疫调节作用,尤其强调其在神经系统自身免疫性疾病——多发性硬化中的重要作用。     

维生素D与认知功能障碍研究进展

维生素D不仅有预防低钙、骨质疏松、感染等作用，还在防治心血管及神经系统疾病方面有一定效应。近来研究表明维生素D能够改善促炎细胞引起的认知功能障碍，并且证实阿尔茨海默病和血管性痴呆所引起的认知功能障碍，可能与维生素D受体(VDR)及25羟基维生素D浓度密切相关[1]。随着人口老龄化加剧，维生素D与认知功能障碍的关系逐渐成为研究热点。我们将对维生素D与认知功能障碍的关系及研究进展作一综述。     

自身炎症性疾病的神经系统表现

自身炎症性疾病（autoinflammatory diseases,AID）是近年来高度受关注的一类遗传性疾病，其主要特征是固有免疫失调引起的全身性炎症反应，与自身免疫性疾病不同的是，本病通常缺乏自身抗体或抗原特异性T细胞。AID多于幼年起病，可累及全身多系统，其中神经系统表现可为主要或首发症状，包括头痛、亚急性脑病、无菌性脑膜炎、脑血管病变、颅内钙化、脑实质损害和脑神经病等。目前诊断AID主要依赖临床表型和基因检测。神经功能残障是影响患者临床预后的重要因素，故通过重要临床线索早期识别、诊断AID并尽早启动治疗，对于改善患者临床预后具有重要意义。     

脑卒中一级预防研究进展:综合中国学者在国外杂志的报道

中国研究者在过去两年有多篇脑卒中一级预防高质量研究成果发表在国外相关专业杂志上,内容涉及缺血性卒中一级预防现状、华法林治疗心房颤动、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂与糖尿病患者预后的关系、补充维生素B以降低血浆同型半胱氨酸水平与脑血管病风险、非高密度脂蛋白胆固醇与无症状性颅内动脉狭窄的关系、气功预防脑卒中随机对照临床试验等,本文对上述研究进行简要概述。     

脑梗死患者尿微量白蛋白与血清25-羟维生素D水平相关性

目的研究脑梗死患者尿微量白蛋白(MAU)与血清25-羟维生素D水平的关系。方法随机收取2016年12月至2017年5月在新疆医科大学第一附属医院就诊的脑梗死患者240例,男性141例,女性99例,平均年龄(60.84±11.60)岁,根据MAU测定结果将患者分为MAU正常组及MAU异常组,收集患者的一般资料及实验室指标,分析MAU与血清25-羟维生素D的关系。结果病例组25-羟维生素D水平(23.84±18.33)nmol·L~(-1)低于对照组的(32.24±15.80)nmol·L~(-1),差异有统计学意义(Z=-3.961,P0.001)。其中对照组血清25-羟维生素D缺乏或者不足者184例(98.40%),充足者3例(1.60%)。病例组缺乏或者不足者50例(94.34%),充足者3例(5.67%)。MAU为因变量进行二元Logistic回归分析显示,高血压、空腹血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油与高MAU发生相关(P0.05)。其中高血压、三酰甘油对MAU白影响较大,其相对危险度分别为对照组的4.773倍、3.199倍。血清25-羟维生素D经Pearson相关分析,其与MAU、高密度脂蛋白呈负相关(P0.05)。结论脑梗死患者存在25-羟维生素D不足或者缺乏,MAU与血清25-羟维生素D呈负相关,故应该重视脑梗死患者25-羟维生素D不足现象,建议适当补充维生素D。     

炎症状态下小胶质细胞引起的脑微循环障碍及其致病作用的研究进展

小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞, 也是神经血管单元(NVU)的重要组成部分, 与内皮细胞、周细胞、血管平滑肌细胞、星形胶质细胞、神经元共同构成NVU, 在维持血脑屏障(BBB)完整性、调节脑血流量(CBF)和维持脑基本功能上有重要作用。由小胶质细胞介导的神经炎症会导致脑循环障碍, 与多种神经系统疾病的发生发展有关。本文围绕小胶质细胞的特性、亚型, 与脑微炎症及脑微循环的关系, 以及中枢神经系统疾病的相关性进行综述。     

25-羟基维生素D与脑梗死的关系及干预治疗的临床研究

目的   探讨血清25-羟基维生素D［25-hydroxyvitamin D,25（OH）D］水平与脑梗死患者病情严重程度的相关性及维生素D干预治疗对脑梗死预后的影响。 方法  分别检测217例急性脑梗死患者及163例健康体检者的血清25（OH）D水平。比较急性脑梗死组和健康对照组血清25（OH）D水平差异,以及两组维生素D缺乏、维生素D不足及维生素D充足者的比例分布;比较不同25（OH）D水平的脑梗死患者临床资料的差异并进行相关性分析;将血清25（OH）D＜20?ng/ml的脑梗死患者根据其是否接受维生素D干预（阿法骨化醇0.5?µg/d治疗持续1年）分为两亚组,对两组间血清25（OH）D水平、终点事件复发率及改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评分进行1年的随访比较。 结果  脑梗死患者平均血清25（OH）D水平低于对照组［（13.67±1.16）ng/ml vs （20.11±2.05）ng/ml,P=0.001）］。脑梗死组血清25（OH）D水平缺乏者高于对照组（88.02% vs 63.80%,P=0.001）。血清25（OH）D水平＜20?ng/ml的脑梗死患者与≥20?ng/ml的患者相比,更多合并高血压病、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病史（P=0.010,P=0.011,P=0.037）。血清25（OH）D水平与患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分呈负相关（r=－0.720,P=0.001）。血清25（OH）D水平＜20?ng/ml的脑梗死患者亚组分析中,给予阿法骨化醇干预治疗组1年后短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）或脑梗死复发率和mRS评分均低于未干预组,但无显著差异（P=0.080,P=0.079）。 结论  脑梗死患者血清25（OH）D水平降低,与脑梗死病情严重程度相关;尚不能证实补充活性维生素D治疗可以降低脑梗死复发风险和改善患者预后。     

血栓形成中的凝血与免疫

血栓形成是血管损伤后血小板活化、凝血因子激活导致凝血的过程,研究表明凝血和炎 症之间存在广泛的联系,涉及血液级联系统、免疫细胞和血管内皮细胞之间的相互作用。血小板、组 织因子、凝血酶、接触激活系统、补体系统在促进血栓形成过程启动促炎反应,纤溶酶原激活系统 在激活纤溶的同时促进与血栓形成有关的炎症过程,这些综合因素最终导致血栓-炎症的产生。本 文就凝血与免疫的关系及其在血栓形成中的作用作简要的阐述,旨在为今后研究炎症和血栓性疾病 的治疗靶点提供思路。     

外周血白细胞端粒长度与心脑血管疾病风险的研究进展

目前的研究显示端粒的长度与人类的衰老、疾病密切相关。研究显示端粒的长度与动脉 粥样硬化相关。在心脑血管疾病的研究中发现外周血白细胞端粒缩短与心血管疾病风险正相关,但 与脑血管疾病的关系尚有争议。本文就外周血白细胞端粒长度与心脑血管疾病之间的关系进行综述。     

3D打印技术在脑血管病中的应用进展

3D打印技术是以三维数学模型数据为基础，通过逐层叠加成实体模型的一种新型辅助
技术。脑血管病解剖结构复杂、手术操作难度大、个体化治疗要求高。随着3D打印材料及技术的发
展，3D打印技术在脑血管病领域得到了广泛的应用与发展，目前主要应用于制作脑动脉瘤、动静脉
畸形、脑动脉狭窄的血管模型，临床上可协助医师模拟培训、制订手术计划、指导手术操作，提高手
术效率、降低手术风险，未来可利用3D打印技术联合人造干细胞培养血管生物支架，为脑血管病治
疗提供新的契机。     

血管病相关性眼肌麻痹的病因与预后分析

目的 分析血管病相关性眼肌麻痹的病因、临床特点与预后。 方法 回顾性系列病例研究。收集2012年12月-2016年7月在首都医科大学附属北京同仁医院神经内 科就诊的血管病相关性眼肌麻痹住院患者的临床资料,包括临床表现、体格检查、既往史、实验室 和影像学检查结果,随访并记录其眼肌麻痹的缓解时间,对眼肌麻痹患者的病因、临床特点与预后 进行分析。 结果 研究共入组126例患者,结果显示：①微血管缺血性（microvascular ischemic,MVI）病变为血管病 相关性眼肌麻痹最常见的病因（81.7%）,其次为脑干梗死（13.5%）,动脉瘤、眼肌麻痹性偏头痛、海 绵窦动静脉瘘相对少见。MVI病变和脑干梗死患者中血管危险因素常见高血压、高脂血症、吸烟、糖 尿病和酗酒。②MVI病变累及眼球运动神经比例依次为动眼神经（57.3%）、外展神经（26.2%）、滑 车神经（16.5%）;脑干梗死所致核性眼肌麻痹以动眼神经核最常受累（70.6%）、其次为内侧纵束 （17.6%）。③49.5%血管病相关性眼肌麻痹MVI病变患者可伴有头痛或眼眶周围疼痛。④88.5%血管病 相关性眼肌麻痹MVI病变症状可以缓解,其中50%约在3个月内缓解,75%在6个月内缓解。 结论 MVI病变为血管病相关性眼肌麻痹最常见病因,高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、酗酒是MVI 病变常见危险因素,治疗后大部分MVI病变患者可在半年内恢复。     

弗雷明汉卒中高风险增加新型冠状病毒病患者的炎症反应及不良预后

目的 探讨弗雷明汉卒中危险因素负荷对2019冠状病毒病（coronavirus disease 2019，COVID-19）患者
循环炎症反应及预后的影响。
方法 本研究为单中心回顾性研究，分析了158例就诊于武汉大学中南医院隔离病区的COVID-19患
者。根据弗雷明汉10年卒中风险评分，将所有受试者分为卒中低危组（风险＜10%）、中危组（风险
10%～20%）和高危组（风险＞20%）。收集患者住院后每周的血清炎症指标检查结果，包括CRP、IL-6
和降钙素原（procalcitonin，PCT），连续4周。预后指标定义为病程4周内死亡、病程4周时仍需住院治疗
和痊愈。比较3组间预后和不同时间点的炎症指标差异，采用多元Logistic回归分析弗雷明汉卒中风险
与COVID-19患者4周预后的关系。
结果 发病第1周内的炎症指标在3组之间无显著的差异，第2周、第3周和第4周血清I L-6和PCT
水平在3组间有显著差异，第2周和3周的血清CRP水平也有显著的差异。低危组患者的血清CRP
和IL-6自第2周开始逐渐降低，PCT水平相对平稳，而高危组患者的IL-6和PCT水平在第4周明显上
升。多元Logi sti c回归分析结果显示，与弗雷明汉卒中高危组相比，低危组的死亡风险降低（OR
0.062，95%CI 0.004～0.772，P =0.031），低危组（OR 0.117，95%CI 0.031～0.396，P =0.001）与中危组
（OR 0.108，95%CI 0.025～0.501，P =0.004）患者病程第4周仍需要住院治疗的风险也均降低。中介效
应模型分析显示当纳入第2周IL-6水平为协变量时，弗雷明汉卒中低危组与死亡和第4周仍需住院治
疗之间的回归系数显著下降（死亡：β下降13.7%，OR 0.071，95%CI 0.005～0.815；仍需治疗：β下降
19.1%，OR 0.128，95%CI 0.034～0.452）。
结论 与弗雷明汉卒中高风险相比，卒中低、中风险COVID-19患者的炎症反应水平较低，不良预后
的风险较低。     

贫血对急性缺血性卒中预后的影响

目的 探讨贫血对急性缺血性卒中2年预后的影响。 方法 收集在北京市老年病医院住院的急性缺血性卒中患者131例，记录患者的一般资料和临床特 征，神经功能缺损评价采用NIHSS评分。根据患者入院时有无贫血分为贫血组和非贫血组，随访患者 2年预后、复合血管事件和死亡率，其中预后采用mRS量表进行评价（mRS评分≤2分为预后良好，mRS 评分＞2分为预后不良）。复合血管事件包括再发卒中、脑出血和急性冠状动脉综合征。采用Logistic回 归分析贫血对急性缺血性卒中2年预后和死亡的影响。 结果 与非贫血组相比，贫血组患者年龄较大，神经功能缺损较重，心房颤动、慢性肾功能不全、 外周血管病患病率较高，差异有统计学意义。入院时贫血是急性缺血性卒中患者2年预后不良（OR 5.063，95%CI 1.887～13.590）、死亡（OR 13.266，95%CI 1.364～128.993）的独立危险因素。 结论 入院时合并贫血的急性缺血性卒中患者年龄较大，共存疾病较多，神经功能缺损较重。贫血 是卒中后2年预后不良、病死率高的独立危险因素。     

单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值与急性缺血性卒中静脉溶栓短期预后的关系

目的 探讨单核细胞与HDL-C比值（monocyte-to-HDL cholesterol ratio,MHR）与急性缺血性卒中 （acute ischemic stroke,AIS）静脉溶栓短期预后的关系。 方法 回顾性纳入2015年1月1日-2017年12月1日在郑州大学第一附属医院神经内科急诊接受静脉 溶栓治疗的AIS患者。患者预后通过90 d mRS来评估,良好预后定义为mRS评分≤2分。采用多因素 Logistic回归分析MHR及其他基线资料与90 d预后的关系,应用ROC曲线评价MHR对预后的预测价值。 结果 共纳入281例患者,平均年龄59.54±12.49岁,男性183例（65.1%）,良好预后223例（79.4%）。 多因素Logistic回归分析显示,高龄（OR 1.03,95%CI 1.01～1.06,P =0.013）、溶栓前NI HSS评分高（OR 1.31,95%CI 1.17～1.44,P＜0.001）和高MHR（OR 2.39,95%CI 1.10～5.25,P =0.028）是AIS静脉溶栓患 者90 d不良预后的独立影响因素。亚组分析显示,高MHR（OR 5.15,95%CI 1.28～20.77,P =0.021）是 大动脉粥样硬化型AIS静脉溶栓90 d不良预后的独立影响因素。ROC曲线分析显示,MHR预测预后不良 的最佳界值为0.48,其敏感度和特异度分别为79.41%和58.33%。 结论 MHR是AIS尤其大动脉粥样硬化型静脉溶栓短期预后的独立影响因素。     

多时相计算机断层扫描血管成像对缺血性卒中的应用研究进展

多时相CTA（multiphase CTA，mCTA）作为一项新型颅内血管影像检查技术，可通过追踪造 影剂的空间分布及时间变化动态观察动脉峰值期、静脉峰值期及静脉晚期3个不同时相颅内血管显 影情况。其特征性影像--“斑点征”可显示不同时相血管管壁的通透性，评估血栓长度及血栓渗 透性，并评估颅内侧支循环状态、病变区血管通透性及静脉溶栓效果。本文就mCTA在侧支循环评估、 血管通透性检测及血栓渗透性、血栓长度的识别等方面的研究现状和进展进行综述。     

血清生物标志物与脑小血管病关系研究进展

目前认为脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）的主要机制是血管内皮损伤,而 炎症和血管内皮损伤密切相关,血清中血管内皮损伤相关标志物及炎性标志物是反映炎症损伤血管 内皮最直接、最简便的方法。关于生物标志物的研究为更深入了解CSVD的发生发展机制提供了重要 的途径。目前多项研究表明炎性及血管内皮损伤相关标志物与CSVD的发生、发展关系密切。另外炎症 与CSVD关系也可能受到人种、遗传等因素的影响。本文就血清中血管内皮相关标志物、炎性标志物与 CSVD不同影像学标志的相关性研究进展进行综述。     

依达拉奉对认知障碍作用的研究进展

依达拉奉是一种自由基清除剂,具有神经保护作用。目前的研究认为,依达拉奉改善血 管性认知障碍的机制可能与以下因素有关：清除自由基,抑制氧化应激;促进海马中神经营养因子 的表达;抑制缺血诱导的海马钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的失活,增加海马齿状回颗粒细胞下区 双皮质素阳性神经元前体细胞数;通过抑制炎症反应,抑制星形胶质细胞活化,保护海马;抑制神 经细胞凋亡。依达拉奉能改善阿尔茨海默病患者的认知障碍,其机制可能与减少β-淀粉样蛋白沉积, 抑制Tau蛋白过度磷酸化,增强氧自由基代谢能力、降低氧化应激和炎性反应,增强突触功能等有关。 此外,依达拉奉也可能对术后认知功能障碍、创伤性脑损伤后认知功能障碍、脑室内出血以及慢性 束缚应激诱导的认知障碍有改善作用。