脓毒症患儿血浆miR-146a、miR-223表达及其临床意义

目的探讨脓毒症患儿血浆miR-146a、miR-223表达及其临床意义。方法选取脓毒症患儿65例,其中一般脓毒症32例,重症脓毒症33例,以健康儿童40例为对照组。比较各组血浆miR-146a、miR-223、IL-6、IL-10和TNF-α的表达情况及相关性;分析miR-146a、miR-223对脓毒症的诊断价值。结果重度脓毒症和一般脓毒症患儿miR-146a、miR-223、IL-6、IL-10和TNF-α水平较对照组均显著上升(P <0.05);重度脓毒症相比一般脓毒症miR-146a、miR-223、IL-6、IL-10水平上升幅度更大(P <0.05)。经Spearman分析表明,miR-146a与IL-6、IL-10水平呈显著正相关(r值分别为0.652、0.725,P <0.05);miR-223与IL-6、IL-10及TNF-α均呈显著正相关(r值分别为0.625、0.559、0.364,P <0.05)。ROC分析miR-146a、miR-223的AUC值分别为0.867和0.788。结论脓毒症患儿血浆miR-146a、miR-223和炎症细胞因子水平均显著上调,且miR-146a、miR-223表达与炎症细胞因子呈显著正相关。此外,血浆miR-146a、miR-223对脓毒症早期诊断具有一定的预测价值。     

miR-21、miR-155在支气管哮喘患儿血清中的表达及与气道炎症的相关性分析

目的探讨miR-21、miR-155在支气管哮喘患儿血清中的表达及与气道炎症的相关性,以期为儿童支气管哮喘治疗新靶点提供理论参考依据。方法选择2016年2月-2017年11月在陕西省杨凌示范区医院接受治疗的67例支气管哮喘患儿作为病例组,同时期体检健康的60例儿童作为对照组,采用荧光定量PCR检测两组血清miR-21、miR-155相对表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17 (IL-17)、IL-6水平,分析病例组血清miR-21、miR-155、TNF-α、IL-17、IL-6水平相关性。结果病例组血清miR-21相对表达量显著高于对照组,miR-155相对表达量显著低于对照组,血清TNF-α、IL-17、IL-6水平显著高于对照组,差异有统计学意义(均P0. 05)。血清miR-21、TNF-α、IL-17、IL-6水平随患儿病情加重而升高,miR-155水平随患儿病情加重而降低,在中、轻、重度组之间差异有统计学意义(均P0. 05)。相关性分析显示,病例组血清miR-21水平与TNF-α、IL-17、IL-6呈显著正相关关系(r=0. 643、0. 712、0. 624,P=0. 001、0. 000、0. 000),血清miR-155水平与TNF-α、IL-17、IL-6呈显著负相关关系(r=-0. 618、-0. 652、-0. 731,P=0. 005、0. 000、0. 000),血清miR-21水平与miR-155水平呈显著负相关关系(r=-0. 507,P=0. 005)。miR-21、miR-155诊断儿童支气管哮喘的ROC曲线下面积(AUC)分别为0. 650、0. 709。结论 miR-21高表达和miR-155低表达与支气管哮喘患儿气道炎症密切相关,在支气管哮喘早期诊断中也具有一定临床价值。     

呼吸道合胞病毒感染性肺炎患儿的TNF-α和IL-1β水平及TLR4信号通路作用初步探究

目的初步探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染性肺炎患儿的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平及Toll样受体4(TLR4)信号通路作用。方法选择攀枝花市第三人民医院于2017年1月-2019年1月收治的RSV感染性肺炎患儿80例作为病例组;选择医院同期收治的普通肺炎患儿60例作为普通肺炎组,健康体检小儿50名作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-1β含量;采用流式细胞仪检测单核细胞TLR4蛋白阳性率;采用Real-time PCR检测TLR4信号通路表达。结果相比普通肺炎组和对照组,病例组血清TNF-α和IL-1β水平升高,且普通肺炎组高于对照组(P<0.05)。相比普通肺炎组和对照组,病例组单核细胞TLR4 mRNA和A20 mRNA表达升高,且普通肺炎组高于对照组(P<0.05)。相比普通肺炎组和对照组,病例组单核细胞TLR4蛋白表达率升高,且普通肺炎组高于对照组(P<0.05)。结论 RSV感染性肺炎患儿血清TNF-α和IL-1β水平高表达,单核细胞TLR4信号通路可能参与了RSV感染性肺炎的炎症反应。     

miR-101在肝纤维化中表达及其与肝功能指标、炎性细胞因子、肝纤维化相关因子的相关性

目的 探讨微小RNA-101(miR-101)在肝纤维化中表达及其临床意义。 方法 选取肝纤维化患者70例为研究组,根据肝纤维化分期将研究组患者分为S1期8例、S2期30例、S3期20例、S4期12例;选取肝囊肿患者70例为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-101的表达水平,检测肝功能指标、炎性细胞因子、肝纤维化相关因子。采用Pearson法分析肝纤维化患者miR-101与丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase ,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、血清C3、C4、胆碱酯酶(cholinesterase ,ChE)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原肽(serum precollagen Ⅲ ,PCⅢ)、APRI指数的相关性。 结果 与对照组比较,研究组患者肝组织中miR-101的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),肝纤维化S1期、S2期、S3期、S4期患者肝组织中miR-101的表达水平比较差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,研究组ALT、AST、TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PCⅢ水平与APRI指数均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而血清补体C3、C4水平与ChE水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);miR-101与ALT、AST、TNF-α、IL-6、HA、PCⅢ呈负相关(P＜0.05),而与ChE呈正相关(P＜0.05)。 结论 miR-101在肝纤维化中表达下调,其表达水平与患者肝功能损伤、肝纤维化程度及炎性细胞因子密切相关。     

咳嗽变异性哮喘患儿外周血miR-146表达及与Th1/Th2平衡的关系

目的探讨咳嗽变异性哮喘患儿外周血miR-146表达及与Th1/Th2平衡的关系。方法选取2016年2月-2019年1月收治的86例咳嗽变异性哮喘患儿为研究组,另选取86例门诊健康体检儿童为对照组。采用实时定量PCR法检测外周血mir-146a/b表达水平,采用流式细胞仪检测外周血Th1、Th2细胞比例,并计算Th1/Th2比值。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血白细胞介素-2 (IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用Logistic分析儿童咳嗽变异性哮喘发生的危险因素。结果与对照组比较,研究组患儿外周血miR-146a、IL-6、TNF-α水平显著升高,Th1、Th2细胞比例及Th1/Th2比值,IL-2、IFN-γ水平显著降低(P0.05)。研究组患儿外周血miR-146a与Th1/Th2比值、IL-2、IFN-γ水平均呈负相关(P0.05),与IL-6、TNF-α水平均呈正相关(P0.05)。多因素Logistic回归分析发现:miR-146a、IL-6、TNF-α水平升高,Th1/Th2比值、IL-2、IFN-γ水平降低,均是儿童咳嗽变异性哮喘的危险因素(P0.05)。结论咳嗽变异性哮喘患儿外周血miR-146a表达上调,可能通过下调Th1/Th2比例,抑制IL-2、IFN-γ分泌,促进IL-6、TNF-α分泌,参与咳嗽变异性哮喘的发生。     

微小RNA-155和干扰素诱导蛋白-10在支气管哮喘患儿血清中的表达及临床意义分析

目的 通过检测支气管哮喘患儿血清中微小RNA-155(miR-155)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的表达水平,分析二者与患儿预后之间的关系,为临床诊治提供参考依据。方法 选取2018年1月-2019年3月在新疆医科大学第一附属医院就医的72例支气管哮喘患儿为研究对象,同期选取在本院体检中心健康体检儿童75例为对照组。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-155表达水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清IP-10、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Pearson法分析血清miR-155、IP-10之间的相关性及二者与IL-6、TNF-α之间的相关性;对支气管哮喘患儿治疗后1年内进行随访,记录患儿哮喘发作次数、平均住院次数、平均住院时间、呼气峰值流量(PEFF)情况,分析miR-155、IP-10表达水平与患儿预后之间的关系。结果 与对照组相比,支气管哮喘患儿血清miR-155表达水平显著降低(t=13.852,P<0.05),IP-10、IL-6、TNF-α表达水平显著升高(t=7.317、10.170、13.772,P<0.05);Pearson相关分析结果表明,支气管哮喘患儿血清miR-155表达水平与炎症细胞因子IL-6、TNF-α呈负相关(r=-0.489、-0.579,P<0.05),IP-10表达水平与IL-6、TNF-α呈正相关(r=0.546、0.599,P<0.05);支气管哮喘患儿血清miR-155、IP-10表达水平呈负相关(r=-0.512,P<0.05);血清miR-155高表达支气管哮喘患儿一年内发作次数、住院次数、住院时间显著低于miR-155低表达患儿,PEF显著高于低表达患儿(t=8.442、8.933、10.413、10.204,P<0.05),血清IP-10高表达支气管哮喘患儿上述指标显著高于IP-10低表达患儿,PEF显著低于低表达患儿(t=7.272、7.189、11.589、9.789,P<0.05)。结论 miR-155、IP-10可能与支气管哮喘的气道性炎症有关,可能参与其发病和预后,具体机制有待进一步研究。     

微小RNA-155、微小RNA-146a在早产儿革兰氏阴性菌易感性中的作用

目的探索微小RNA-155(miR-155)、微小RNA-146a(miR-146a)在早产儿革兰氏阴性菌易感性中作用。方法分别分离培养早产儿及对照组足月儿的脐血单核巨噬细胞,给予革兰氏阴性菌胞壁成分脂多糖(LPS)刺激,实时定量PCR检测两组炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,以及正性炎性调控因子miR-155、负性炎性调控因子miR-146a的表达水平差异。同时通过蛋白印记实验,分别检测两组miR-146a、miR-155靶分子IRAK1、SOCS1蛋白水平差异。结果与对照组足月儿相比,LPS刺激后早产儿组脐血单核巨噬细胞IL-6、TNF-α、miR-155、IRAK1表达水平升高的更为明显,而其miR-146a、SOCS1表达水平较足月儿组降低,两组差异均有统计学意义(P0.05)。结论早产儿与足月儿相比,miR-155、miR-146a可能分别通过抑制靶分子IRAK1、SOCS1的表达,继而增加炎性因子IL-6、TNF-α的产生,其可能是早产儿对革兰氏阴性菌易感的重要分子机制。     

IVF-ET反复种植失败患者子宫内膜中miR-155、miR-21表达

目的:检测微小RNA-155(miR-155)、微小RNA-21(miR-21)在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)反复种植失败(RIF)患者子宫内膜中的表达,及对RIF的临床意义。方法:选取2018年1月—2019年12月在本院生殖医学中心行IVF-ET治疗的反复种植失败不孕症患者40例为RIF组,同期IVF-ET后妊娠成功患者40例为对照组。收集两组一般资料,均在IVF-ET前一月经周期黄体中期采集子宫内膜组织,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测子宫内膜组织中miR-155、miR-21水平;取外周静脉血采取酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β水平。在胚胎移植日行阴道B超检测子宫内膜容受性指标,即子宫内膜螺旋动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)及子宫内膜厚度(Em)。Pearson法分析RIF患者子宫内膜miR-155、miR-21水平与炎症因子及子宫内膜容受性指标的相关性。二元logistic回归分析RIF的影响因素。结果:与对照组相比,RIF组子宫内膜中miR-155、miR-21表达水平、血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平及子宫内膜容受性指标PI、RI均升高,Em降低(均P0.05)。RIF组患者子宫内膜miR-155、miR-21与TNF-α、IL-6、IL-1β、PI、RI呈正相关(P0.05),与Em呈负相关(P0.05)。logistic回归分析显示,TNF-α、IL-6、IL-1β、PI、RI及Em既不是危险因素也不是保护因素(P0.05),miR-155、miR-21是影响IVF-ET妇女发生RIF的危险因素(P0.05)。结论:RIF患者子宫内膜中miR-155、miR-21水平升高,可能作为潜在的诊断RIF的标志物。     

儿童呼吸道合胞病毒感染严重程度与炎症指标、 miR-146a表达水平及基因分型的关系

目的 分析儿童呼吸道合胞病毒感染严重程度与炎症指标、微小核糖核酸-146a(miR-146a)表达水平及基因分型的关系。方法 选取2021年9月-2022年9月杭州市临平区妇幼保健院收治的262例呼吸道合胞病毒感染患儿作为合胞病毒感染组，选取同期在医院进行检查的280名健康儿童作为健康对照组，比较两组炎症指标、miR-146a表达水平及不同病情严重程度呼吸道合胞病毒感染患儿炎症指标、miR-146a表达水平、基因型分布，采用Spearman相关系数分析呼吸道合胞病毒感染患儿病情严重程度与炎症指标、miR-146a表达水平基因型的相关性。结果 合胞病毒感染组血清干扰素λ1(IFN-λ1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素诱生蛋白10(IP-10)水平及miR-146a表达水平高于健康对照组(P<0.05);轻度组、中度组、重度组血清IFN-λ1、MCP-1、IP-10及miR-146a表达水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);轻度组、中度组、重度组A亚型占比呈升高趋势，B亚型占比呈降低趋势(P<0.05);Spearman相关分析结果显示，血清IFN-λ1、MC...     

慢性乙型肝炎患者血清miR-375和miR-155与miR-629的表达及临床意义

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者微小核糖核酸-375(miR-375)、miR-155、miR-629的表达及意义。方法 选择2019年7月-2021年5月阜阳市人民医院收治的84例慢性乙型肝炎患者纳入病例组；另选取同期于医院体检的健康者84名设为对照组。病例组根据病情程度进一步分为CHB轻度组(24例)、CHB中度组(34例)、CHB重度组(26例)。比较病例组、对照组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、γ干扰素(IFN-γ)含量。比较病例组、对照组，以及CHB轻度组、CHB中度组、CHB重度组的血清中miR-375、miR-155、miR-629的相对表达量。结果 病例组ALT、AST、ALB、IL-6、TGF-β1高于对照组，IFN-γ低于对照组(P<0.05);病例组血清中miR-375、miR-155、miR-629水平均高于对照组(P<0.05);不同病情程度患者血清miR-375、miR-155、miR-629水平差异有统计学意义(P<0.05),病情越严重...     

羊水中微核糖核酸-182表达与早产儿宫内感染和脑损伤的关系

目的 分析羊水中微核糖核酸-182(miR-182)的表达与早产儿宫内感染和脑损伤的关系,为预测宫内感染后早产儿脑损伤的发生提供有效的预防方法。方法 选取2015年12月-2019年1月在江苏大学附属医院生产的125例胎龄小于34周单胎早产儿进行研究,在孕妇分娩时留取10 ml羊水,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测羊水中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素8(IL-8)含量,实时定量PCR检测羊水中miR-182表达。胎盘行病理检查,判断是否存在绒毛膜羊膜炎,早产儿进行头颅影像学检查以诊断脑损伤。基于临床绒毛膜羊膜炎,将所有病例分为宫内感染组和无宫内感染组。结果 宫内感染组60例,其中发生脑损伤20例(33%);无宫内感染组65例,其中发生脑损伤10例(15%)。宫内感染组羊水中除IL-10降低外,IL-1β、TNF-α、TGF-β、IL-8及miR-182表达量均较无宫内感染组明显升高(t=8.04、17.23、17.37、15.56、4.90、18.13,P<0.001)。宫内感染组中合并脑损伤和无宫内感染组中合并脑损伤的羊水中miR-182表达量均较无脑损伤的明显上升(t=14.41、16.39,P＜0.05)。结论 羊水中miR-182的表达与羊水中炎症细胞因子有协同作用,初步推测对早产儿宫内感染和脑损伤有促进作用,可联合细胞因子预测宫内感染后早产儿脑损伤。     

外周血中miR-138、miR-338在痉挛型脑性瘫痪患儿中表达水平及临床价值

目的 检测微小RNA-138(miR-138)、微小RNA-338(miR-338)在痉挛型脑性瘫痪患儿中表达水平,并探究两者的临床价值.方法 选取2018年3月-2020年4月于本院门诊就诊及住院治疗的64例痉挛型脑性瘫痪患儿为研究对象(痉挛型脑性瘫痪组);同期选取62例健康体检儿童作为健康对照组.采用实时荧光定量P...     

miR - 93 - 5p抑制呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的机制研究

目的 研究miR - 93 - 5p是否通过靶向Mg2+/Mn2+依赖性蛋白磷酸酶1A（PPM1A）基因抑制呼吸道合胞病毒（RSV）感染的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应。方法 将人支气管上皮细胞16 - HBE分为NC组、RSV组、miR - NC+RSV组、miR - 93 - 5p + RSV组、si - NC + RSV组、si - PPM1A + RSV组、pcDNA - NC + RSV组、pcDNA - PPM1A + RSV组、miR - 93 - 5p + pcDNA - NC + RSV组、miR - 93 - 5p + pcDNA - PPM1A + RSV组,利用脂质体Lipofectamine 2000进行miR - NC、miR - 93 - 5p、si - NC、si - PPM1A、pcDNA - NC、pcDNA - PPM1A的转染,并以RSV感染细胞。应用实时荧光定量PCR检测miR - 93 - 5p和PPM1A mRNA表达,western blot测定PPM1A、Cleaved - caspase - 3蛋白表达,ELISA分析TNF - α、IL - 6和IL - 1α分泌,流式细胞仪评估细胞凋亡。生物信息学预测与荧光素酶活性检测验证miR - 93 - 5p对PPM1A的靶向调控。结果 与NC组比较,RSV组细胞16 - HBE中miR - 93 - 5p表达量减少,PPM1A mRNA和PPM1A蛋白、Cleaved - caspase - 3蛋白表达量、TNF - α、IL - 6、IL - 1α分泌和细胞凋亡率增加。miR - 93 - 5p + RSV组细胞16 - HBE中Cleaved - caspase - 3蛋白水平、TNF - α、IL - 6、IL - 1α分泌和细胞凋亡率低于miR - NC + RSV组。miR - 93 - 5p靶向调控PPM1A的表达。与si - NC + RSV组比较,si - PPM1A + RSV组细胞16 - HBE中Cleaved - caspase - 3蛋白水平、TNF - α、IL - 6、IL - 1α分泌和细胞凋亡率降低,而pcDNA - PPM1A + RSV组结果与之相反。与miR - 93 - 5p + pcDNA - NC + RSV组比较,miR - 93 - 5p + pcDNA - PPM1A + RSV组提高细胞16 - HBE的Cleaved - caspase - 3蛋白水平、TNF - α、IL - 6、IL - 1α分泌、细胞凋亡率。上述差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 miR - 93 - 5p通过靶向PPM1A基因,抑制RSV感染的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应。     

肾综合征出血热10种炎性介质的动态变化及临床意义

目的 了解10种炎性介质在肾综合征出血热病程中的动态变化及作用机制.方法 前瞻性选取肾综合征出血热病例53例,其中轻型9例,中型16例,重型15例,危重型13例.按病期采集血清样本,血液透析(血透)治疗时透析前后采集血清样本,20例正常人血清样本作对照;用ELISA法检测上述样本中的炎性介质(TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-15和IFN-α);按病期、病型和血透干预三个层次进行分析.结果 TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12在发热期即明显高于对照组,在低血压少尿期达高峰(P＜0.01),IFN-α水平在各期均低于对照组(P＜0.01);多数炎性介质水平在重症组高于轻症组(P＜0.01);血透后大部分炎性介质有明显下降(P＜0.01).结论 10种炎性介质均参与肾综合征出血热发病的炎症过程;促炎与抗炎介质分泌失衡,TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12和IL-15分泌过量,导致明显的全身炎症反应,分泌量与炎症损害呈正相关;血清IFN-α水平低下,抗病毒作用有限;血透能显著减少患者血清中的炎性介质,减轻炎症损害,缩短病程,并改善预后.     

延迟亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖新生幼鼠脑白质损伤的机制研究

目的 探讨延迟亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖新生幼鼠脑白质损伤的效果及可能机制。方法 建立40只新生幼鼠全脑灌流和氧糖剥夺模型,随机均分为4组每组10只,分别进行亚低温32℃延迟0 h、24 h、48 h、72 h干预。用Western Blot检测髓鞘碱性蛋白(MBP)的蛋白表达情况;用免疫荧光鉴定小胶质细胞的表达情况;用ELISA测定TNF-α、IL-6浓度情况。结果 在亚低温32℃延迟24 h、48 h和72 h的MBP蛋白表达均显著高于对照组0 h(F=478.007,t=-18.180、22.940、-29.670,P<0.001),可发现蛋白表达量与延迟亚低温时长呈显著正相关;随着延迟亚低温时间的延长,小胶质细胞活化程度受到抑制,24 h、48 h和72 h的Iba-1阳性细胞比例均显著低于对照组0 h(F=99.892,t=5.879、9.295、18.760,P<0.001),可发现荧光表达增高与延迟亚低温时间呈显著负相关;TNF-α、IL-6浓度均较对照组0 h显著降低(TNF-α:F=454.197,t=2.184、15.300、15.000,P<0...     

IL-1β、IL-6、TNF-α与注意缺陷多动障碍的相关性

目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童体内IL-1β、IL-6、TNF-α含量变化及可能的发病机制;分析IL-1β、IL-6、TNF-α与ADHD症状特征及行为问题的关系。方法:对35例符合DSM-Ⅳ诊断标准的ADHD和25例正常儿童进行血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度测定,选用Achenbach儿童行为量表(CBCL)进行行为评定,比较两组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度水平,并与DSM-Ⅳ诊断标准和CBCL得分进行相关分析。结果:ADHD儿童IL-1β较对照组增高,差异有统计学意义(χ2=4.239,P=0.041;Z=2.051,P=0.040);IL-6较对照组增高,但差异不具统计学意义(χ2=3.138,P=0.074;Z=1.892,P=0.058);TNF-α较对照组降低,差异有统计学意义(χ2=5.173,P=0.023;Z=2.792,P=0.005);TNF-α与注意缺陷因子、多动/冲动因子负相关(r=-0.377,P=0.003;r=-0.274,P=0.034);IL-1β与注意缺陷因子正相关(r=0.273,P=0.035);TNF-α与CBCL注意问题、违纪行为、攻击行为、外向性、行为问题总分负相关(r=-0.325,P=0.011;r=-0.396,P=0.002;r=-0.306,P=0.017;r=-0.324,P=0.011;r=-0.346,P=0.007)。结论:ADHD儿童存在高水平的IL-1β和低水平的TNF-α;IL-1β尤其是TNF-α与ADHD注意缺陷症状及某些行为问题间存在关联性。     

补体C5a及肿瘤坏死因子α与肥胖儿童胰岛素抵抗的相关性分析

目的 通过观察儿童肥胖伴或不伴胰岛素抵抗临床指标及炎症因子的变化, 探讨补体C5a及TNF-α与胰岛素抵抗的相关性。方法 收集2014年9月-2016年9月在西安交通大学第二附属医院小儿内分泌门诊就诊的7~14岁未成年人, 分为肥胖伴胰岛素抵抗组(n=60), 肥胖不伴胰岛素抵抗组(n=46)和正常对照组(n=40)。测量体格数据、血脂、血糖、胰岛素、TNF-α和补体C5a, 并分析临床指标与胰岛素抵抗指数HOMA-IR相关性。结果 BMI及腰围在肥胖两组均高于正常对照组(P<0.001);胰岛素抵抗组高于非胰岛素抵抗组(P<0.001)。甘油三酯、空腹血糖、胰岛素在胰岛素抵抗组高于无胰岛素抵抗组, HDL-C在胰岛素抵抗组低于无胰岛素抵抗组(P<0.001), 而总胆固醇在三组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组TNF-α、C5a均高于正常对照组(P<0.001), TNF-α在肥胖两组间差异无统计学意义(P=0.456)。C5a在肥胖伴胰岛素抵抗组高于肥胖不伴胰岛素抵抗组(P=0.034)。多元线性回归显示BMI(β=0.413)、腰围(β=0.234)、空腹血糖(β=0.268)、TNF-α(β=0.318)和C5a(β=0.400)与胰岛素抵抗显著正相关(P<0.05或<0.01)。结论 炎性指标TNF-α、C5a与胰岛素抵抗指数密切相关。BMI、甘油三酯、空腹血糖、TNF-α和C5a是胰岛素抵抗的独立危险因素。     

哮喘患儿血清T细胞亚群、细胞因子和免疫球蛋白的动态变化及意义

目的 探讨哮喘患儿血清T细胞亚群、细胞因子和免疫球蛋白的动态变化及临床意义,为哮喘的发病机制及抗变态反应治疗提供理论依据.方法 对40例哮喘患儿(哮喘发作组和哮喘缓解组)及25例健康体检儿童(对照组)应用流式细胞仪测定CD3+、CD4+、CD8+T细胞,应用ELISA法测定TNF-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8和IgE,应用免疫比浊法测定Igc、IgA和IgM.结果 哮喘发作组CD3+、CD4+T细胞及CD4+/CD8+.显著高于对照组(P＜0.01),CD4+T细胞及CD4+/CD8+明显高于哮喘缓解组(P＜0.05);哮喘缓解组CD4+T细胞及CD4+/CD8+明显高于对照组(P＜0.05).哮喘发作组IL-6、IL-8及TNF-α.均明显高于哮喘缓解组和对照组(P＜0.05或＜0.01).哮喘缓解组TNF-α与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).哮喘发作组I-E及IgG水平显著高于哮喘缓解组和对照组(P＜0.01或＜0.05),IgA水平显著低于对照组(P＜0.01);哮喘缓解组IgE水平仍显著高于对照组(P＜0.01).结论 哮喘患儿发作期和缓解期均存在免疫失衡,提示哮喘患儿应长期抗变态反应治疗.