活血化瘀类方剂对局灶性脑缺血损伤的作用比较

目的:探讨活血化瘀类方剂血府逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤对脑缺血损伤的保护作用。方法:检测大鼠大脑中动脉缺血后3,6h脑组织匀浆及血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD),丙二醛,一氧化氮,Na -K ATP酶的变化及活血化瘀4古方对其影响并比较4种古方抗脑缺血损伤的作用。结果:血府逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤能提高脑缺血损伤大鼠SOD,Na -K ATP酶的活性,降低丙二醛、一氧化氮的含量(P<0.05,0.01),其作用补阳还五汤比通窍活血汤、血府逐瘀汤强(P<0.05,0.01)。病理损伤程度:血府逐瘀汤,通窍活血汤组和补阳还五汤组大鼠脑组织病理损伤与对照组比较均较轻,补阳还五汤组<通窍活血汤组<血府逐瘀汤组。结论:补阳还五汤、通窍活血汤、血府逐瘀汤有抗脑缺血损伤作用,对缺血大鼠脑有保护作用。以补阳还五汤作用最强,通窍活血汤次之,血府逐瘀汤较弱。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛和一氧化氮含量的影响

背景：脑血管疾病有多种发病机制，自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血后神经细胞的损害过程。补阳还五汤是一种临床上常用的治疗缺血性脑血管病中药，其作用机制还有许多不明之处。目的：观察补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及一氧化氮含量影响，探讨其作用机制，并研究方剂配伍的意义。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所中医学院医院的神经内科。材料：实验在河南省中医研究院国家中医管理局三级实验室进行研究，选择上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供的清洁级SD大鼠60只。干预：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、活血组、黄芪组、总方组。通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，分别给予活血组药物8g／kg、黄芪组药物40g／kg、总方组药物48g／kg，假手术组、模型组给予生理盐水20mL／kg。取血清及脑组织匀浆应用黄嘌呤氧化酶法测定SOD，用硫代巴比妥酸法测定丙二醛。采用硝酸还原酶法测定一氧化氮的含量。主要观察指标：各组大鼠血清、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及一氧化氮含量。结果：模型组大鼠血清、脑组织丙二醛及一氧化氮含量明显增高(P&;lt;0．001～0．05)，S0D含量明显降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；总方组与拆方黄芪组、活血组能降低丙二醛及一氧化氮含量，升高SOD含量，总方组作用最强(P&;lt;0．01)。结论：补阳还五汤及拆方通过抗自由基，达到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响

目的：探讨能量代谢障碍在缺血性神经元损伤中的作用及益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响。方法：在造成小鼠高脂血症基础上，进行反复脑缺血再灌注，制备智能障碍模型。采用高效液相色谱法和生物化学法分别测定脑细胞能量负荷值和脑组织琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase，SDH)，细胞色素氧化酶(cytochrome coxidase，CCO)，Na^+-K^+-ATPase活性。结果：模型组小鼠脑细胞能量负荷值，脑组织SDH，CCO，Na^+-K^+-ATPase活性均显著低于正常对照组(P&;lt;0．01)，益肾降浊汤可提高模型小鼠脑组织SDH，CCO，Na^+-K^+-ATPase活性及脑细胞能量负荷水平(P&;lt;0．01)。结论：益肾降浊汤可改善高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢障碍。     

低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的：探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法：将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组，习服完成后．置于模拟海拔6000m急性低氧24h，检测动物肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果：急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿，而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻；急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平[(17.09&;#177;3．62)μmol／L]显著低于常氧对照组[(60．55&;#177;4．27)μmol／L](q=31．642，P&;lt;0．01]，经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组，明显高于急性低氧组(q=25．540，43．625，P&;lt;0．01)；急性低氧组肺组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显低于常氧对照组(q=15．347，P&;lt;0．01)，经过3000m和5000m低氧习服后Na^+-K^+-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q=8．290，28．563，P&;lt;0．01)。结论：低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织Na^＋，K^＋，Ca^2＋和Mg^2＋的影响

目的：在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上，观察补阳还五汤对其脑组织中Na^+，K^+，Ca^2+，Mg^2+的影响，从而探讨补阳还五汤治疗中风后遗症的作用机制。方法：复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)、低、中、高剂量组和梗死率判断组，补阳还五汤用传统方法煎制，大鼠灌胃15d后取脑组织，用原子分光光度计法测定其中Na^+，K^+，Ca^2+，Mg^2+的含量。结果：低、中剂量组症状改善明显，饮食和饮水增加，体质量增加，行动相对敏捷，毛发较以前有光泽，高剂量组症状亦有好转，但精神略显不振且大便溏稀，模型组也日渐活跃，但伤口愈合较慢。模型组Na^+(1．2300&;#177;0．0943)mg／g显著高于正常组(1．0671&;#177;0．0256)mg／g(F=3．295，P&;lt;0．01)，中剂量组Na^+(1．1169&;#177;0．1432）mg／g显著低于模型组(1．2300&;#177;0．0943)mg／g（F=3．295，P&;lt;0.05)；中剂量组Ga^2+(44．1820&;#177;6．3996)μg／g显著低于模型组）（55．3992&;#177;3．8868)μg／g(F=2．686，P&;lt;0．01)；中剂量组Mg^2+(0．1467&;#177;0．0010)mg／g显著高于模型组(0．1336&;#177;0．0059)mg／g(F=2．969，P&;lt;0．01)。结论：补阳还五汤对“气虚血瘀”中风后遗症的治疗作用与其纠正脑组织中的离子紊乱有关，反映了该方补气活血药理作用的部分内涵。     

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织三磷酸腺苷及二磷酸腺苷和单胺类神经递质的影响

目的：在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上，观察补阳还五汤对其脑组织三磷酸腺苷(ATP)，二磷酸腺苷(ADP)及单胺类神经递质的影响，探讨其对中风后遗症脑损伤的治疗保护作用。方法：复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)和低、中、高剂量组，补阳还五汤用传统方法煎制，大鼠灌胃15d后取脑组织，采用高效液相色谱法测定大鼠模型脑组织中ATP，ADP及去甲肾上腺素(NE)，多巴胺和5—羟色胺的含量。结果：ATP含量模型组(95．7300&;#177;43．8137)μg／L显著低于正常组(439.4700&;#177;103．4430)μg／L(F=26．642，P&;lt;0．001），各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．001～0．01)；ADP含量模型组(126．7722&;#177;24．1103)μg／L显著低于正常组(557.1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0.001)；NE含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；多巴胺含量模型组显著低于正常组(557．1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；5—羟色胺含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，中剂量组显著高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：中风后遗症“气虚血瘀”大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织ATP，ADP含量降低，并伴有大脑分泌NE，多巴胺和5—羟色胺增加及脑组织NE，多巴胺和5—羟色胺含量减少。补阳还五汤可对抗这种改变，有效改善能量代谢障碍，提高脑组织中单胺类神经递质含量，反应了该方补气活血药理作用的内涵。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

果糖二磷酸钠镁保护缺血性脑损伤的作用机制

目的：研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性的影响，以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法：以相分离法制备正常大鼠脑突触体，氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型，加入1．3mmol／L的果糖二磷酸钠镁，4．0mmol／L的1,6-二磷酸果糖与之培养60min后，测定突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性。结果：氧糖剥夺培养后使突触体乳酸浓度显著增加，从(0．201&;#177;0．014)mmol／L增加到(0．282&;#177;0．018)mmol／L(F=11．4178，P&;lt;0.01)，突触体内游离钙浓度也显著增加(P&;lt;0．01)；一氧化氮合酶活性显著增高，从(13．669&;#177;1．084)nkat增加至(44．142&;#177;1．167)nkat(F=44．8472，P&;lt;0．01)；而ATP酶活性显著降低(P&;lt;0．01)。加入1．3mmol／L果糖二磷酸钠镁与之共孵，可使缺血突触体乳酸含量降至(0．204&;#177;0．016)mmol／L(F=10．4371，P&;lt;0．01)；静息状态和除极化状态突触体内游离钙浓度分别降低(P&;lt;0．01)，一氧化氮合酶活性降低为(18．654&;#177;1．317)nkat(F=28．0423，P&;lt;0．01)，而Na^+-K^+ ATP酶和Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性升高(P&;lt;0．01)。果糖二磷酸钠镁的作用强于4．0mmol／L的1，6-二磷酸果糖(P&;lt;0．01)。结论：果糖二磷酸钠镁保护脑缺血的作用机制可能与其阻止改善脑缺血后脑组织能量代谢，减轻组织酸中毒，阻止细胞内钙超载及抑制一氧化氮合酶活性有关。     

补阳还五汤对沙土缺脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠侧颈总动脉夹闭脑缺血－再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮测定Na^ -K -ATP酶,Ca^2 -ATP酶,Mg^2 -ATP酶和乳酸。结果：缺血－再灌注后48小时脑组织Na^ -K -ATP酶,Ca^2 -ATP及Mg^2 -ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血－再灌注48小时后脑组织Na^ -K^ -ATP酶活性的降低,而对Ca^2 -ATP酶及Mg^2 -ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能理代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗抗脑缺血的作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血半暗区Caspase-3 mRNA表达的影响

目的：探讨脑缺血损伤后补阳还五汤对半暗区Caspase-3 mRNA表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠，单纯随机分为正常对照组、模型对照组和高、低剂量组。栓线法建立局灶性脑缺血模型，半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定缺血半暗区Caspase-3 mRNA的表达。结果：Caspase-3／β-actin正常对照组为0．53&;#177;0．05，模型组为0．59&;#177;0．16，高、低剂量组分别为0．54&;#177;0．20和0．55&;#177;0．12。缺血后半暗区Caspase-3 mRNA表达较正常对照组显著升高，经统计学处理，差异有显著性意义(F=12．282，P&;lt;0．05)，补阳还五汤能降低Caspase-3 mRNA的表达(F=12．588和12．02，P&;lt;0．05)，但高剂量组与低剂量组的作用差异无统计学意义(F=13．176，P&;gt;0．05)。结论：补阳还五汤能抑制局灶性脑缺血后半暗区的Caspase-3 mRNA表达，抑制细胞凋亡，对缺血后脑组织具有保护作用。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和—氧化氮合成酶的影响

目的：研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitrieoxide synthase．NOS)产生影响，为研究开发中药新药提供理论基础。方法：用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物，同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d，1次／d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果：模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17．27&;#177;2．11)μmol／g与NOS含量(0．13&;#177;0．03)μmol明显低于手术对照组[(44．72&;#177;7．72)μmol／g(0．27&;#177;0.05)μmol.P&;lt;0．01]；各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组，而高于模型对照组，且有统计学差异。结论：芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量，改善脑组织内环境，进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

大鼠烫伤早期肠道组织内ATP酶对肠道动力及其功能的影响

目的：研究烫伤大鼠早期肠道组织内ATP酶活性变化，探讨该酶活性与肠道功能的关系，进一步阐明烧伤肠源性感染的机制。方法：建立大鼠烫伤模型，测定烫伤后大鼠胃肠推进距离及肠道组织中Na^+-K^+-ATP酶，Mg^2+-ATP酶，Ca^2+—ATP酶及Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的含量。结果：烫伤1h后胃肠推进距离为(53．00&;#177;8．88)cm，与对照组比较明显缩短，差异有非常显著性意义(t&;gt;0．001．P&;lt;0．001);肠道组织中Na^+-K^+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶，Ca^2+-ATP酶及Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性分别为(341．7&;#177;111.1)，(291．7&;#177;88．9)，(263．9&;#177;58．3)，(250．0&;#177;83．3)mol／s，与对照组比较活性均有不同程度降低，差异有显著性意义(t&;gt;0．05，P&;lt;0．05)。结论：烫伤早期肠道组织内ATP酶活性降低是肠道功能减弱的主要原因之一。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞影响的初步研究

目的：观察中药补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后内源性神经干细胞(neural stem cells，NSC)反应的影响探讨其可能机制。．方法：84只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组，采用线栓法复制大鼠脑缺血模型，分别给予不同处理，于术后12h，1，3，5，7d处死动物，运用免疫组织化学方法检测脑缺血后各组NSC的激活。另取5只大鼠为正常对照组。结果：正常大鼠脑组织中存在少量NSC，主要分布在皮质区；脑缺血后，NSC增殖，以皮质、缺血周围区增加明显，健侧海马区可见NSC激活；1d开始增多，5d达高峰，模型组1，3，5，7dNSC数分别为(10．3&;#177;1．3)，(14．2&;#177;1．7)，(18．3&;#177;1．2)，(16．4&;#177;1．6)个，补阳还五汤则分别为(10．8&;#177;1．1)，(15．4&;#177;1．4)，(23．5&;#177;1．1)，(22．0&;#177;1．4)个，两组比较NSC数在5，7d时间点差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。’结论：局灶性脑缺血后，NSC激活、增殖。补阳还五汤能促进NSC的增殖。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮质测定Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶,Mg2＋ATP酶和乳酸。结果：缺血再灌注后48小时脑组织Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血再灌注48小时后脑组织Na＋K＋ATP酶活性的降低,而对Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能量代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗脑缺血的作用。     

活血化瘀汤对骨折早期血管内皮细胞因子活性的影响

目的：探讨活血化瘀汤对骨折早期局部血管内皮生长因子(vascular endotllelial growth factor，VEGF)表达的影响。方法：72只雄性SD大鼠建立闭合骨折髓内固定动物模型，分活血化瘀汤组、生理盐水组。分别在24，48，72h，5，7，14d取骨折区组织，通过RT-PCR方法进行半定量分析VEGF的表达。结果：VEGF在前24h表达开始增强；实验组24，48，72h VEGF表达较生理盐水组弱(P&;gt;0．05)，5，7，14d活血化瘀汤组表达较生理盐水组强(P&;lt;0．05)；5，7d VEGF表达到峰值(P&;lt;0．01)。结论：骨折早期活血化瘀汤促进VEGF表达增强。     

补阳还五汤中单味药有效部位重组的药理作用

目的：比较补阳还五汤中单味中药的有效部位重组液(B液)与补阳还五汤复方水煎液(A液)的药理作用，同时探讨补阳还五汤治疗半身不遂的作用机制。方法：本文采用凝血酶原时间、凝血时间和小鼠断头后张口喘气时间等3个药理指标，研究补阳还五汤用传统的水煎制备的A液和单味中药分别提取有效部位后重组的B液，分别进行上述药理指标的比较研究。结果：A液和B液对凝血酶原时间[A液：高剂量组(16．65&;#177;0．54)s，中剂量组(17．27&;#177;0．64)s，低剂量组(15．80&;#177;0．88)s；B液：高剂量组（23．50&;#177;2．84)s，中剂量组(24．74&;#177;2．41)s，低剂量组(24．63&;#177;3．29)s]、凝血时间[A液：高剂量组(41．06&;#177;3．25)s。中剂量组(50．93&;#177;14．77)s，低剂量组(50．79&;#177;15．83)s；B液：高剂量组(45．07&;#177;4．37)s，中剂量组(56．40&;#177;8．78)s，低剂量组(53．98&;#177;12．41)s]和小鼠断头后张口喘气时间[A液：高剂量组(24．91&;#177;0．60)s，中剂量组(24．69&;#177;0．58)s，低剂量组(23．83&;#177;0．80)s；B液：高剂量组(24．59&;#177;0．60)s，中剂量组(24．89&;#177;0．45)s，低剂量组(24．56&;#177;0．48)s]，均有明显的延长作用，与对照组比差异有显著意义(t=2．259～13．463，P&;lt;0．05～P&;lt;0．01)，而且B液的作用比A液明显(t=2．265～9.479，P&;lt;0．05～P&;lt;0.01]。结论：①补阳还五汤单味中药有效部位重组液的药理作用比复方水煎液强。②提示补阳还五汤治疗中风后遗症的作用机制，可能与其改善血液流变学和提高大脑耐缺氧能力有关。     

脑心通胶囊对冷水负重游泳模型小鼠的心、脑保护作用

目的：观察脑心通胶囊对冷水负重小鼠冷水中存活时间的影响，探讨其对模型鼠脑及心脏保护作用的机制。方法：①实验动物按分层随机法分为5组，即模型对照组、天保宁片40mg／ks组、脑心通胶囊0．4g／kg组、0．8g／ks组、1．6g／kg组，小鼠8℃冷水负重游泳至死，测定存活时间。②实验动物按分层随机法分为6组，即正常对照组、模型对照组、天保宁片40mg／kg组、脑心通胶囊0．32g／kg组、0．64g／kg组、1．28g／kg组，小鼠8℃冷水负重游泳5min，测定脑组织及心脏组织生化代谢的改变。结果：①脑心通胶囊0．8和1．6g／kg可以明显延长模型小鼠的存活时间．分别是(845．00&;#177;122．23)，(749．38&;#177;131．04)s，与模型对照组(620．38&;#177;75．35)s比较，差异有非常显著性意义(t=-6．204，-3，414．P&;lt;0．01)。②与正常对照组相比，模型小鼠脑组织乳酸含量增加，Na^+-K^+-ATP酶活力降低，一氧化氮合酶(NOS)活力增加(P&;lt;0．05)，一氧化氮含量未见明显变化；心脏组织乳酸含量增加，Na^+-K^+-ATP酶活力和肌酸激酶活力降低(P&;lt;0．05)。脑心通胶囊可以不同程度地逆转模型小鼠脑组织及心脏组织上述生化指标的异常改变(P&;lt;0．01)结论：脑心通胶囊可延长冷水负重游泳模型动物的存活时间，改善脑组织及心脏组织生化代谢可能是其发挥脑保护作用和心脏保护作用的部分机制。     

脑栓康的抗脑缺血作用及其机制研究

目的：评价脑栓康对脑缺血的防治作用，并探讨其作用的可能环节。方法：采用大鼠双侧颈动脉结扎造成脑缺血模型，测定脑含水量、K^+、Na^+及丙二醛(MDA)含量，并进行组织形态学检查；测定正常和血瘀大鼠血小板聚集活性、正常大鼠脑血流量及血瘀大鼠血液流变学指标。结果：脑栓康150mg／kg可明显降低脑缺血大鼠的脑含水量和脑MDA含量(P&;lt;0．05)；脑栓康75mg／kg可减轻脑缺血大鼠脑组织的Na^+蓄积和K^+流失(P&;lt;0．05)，可使缺血脑组织海马旁回神经元变性明显改善；脑栓康对大鼠血小板聚集有明显的抑制作用，一次给药150mg／kg、75mg／kg对ADP诱导的正常大鼠血小板的聚集抑制率分别为85．6％和72．8％，脑栓康300，150和75mg／kg连续给药5d，对ADP诱导的血瘀大鼠血小板的聚集抑制率分别为62．6％、57．3％和32．8％；脑栓康300mg／kg 1次给药可使正常大鼠的脑血流量增加9．6％，也可使血瘀大鼠血浆纤维蛋白原含量由(7．20&;#177;1．49)g／L降低至(6．03&;#177;0．88)g／L．结论：脑栓康有明显的抗脑缺血作用，其作用环节可能有：抑制血小板聚集、降低血液纤维蛋白原含量、增加脑血流量和抗氧化减少细胞损伤等。     

痹肿消汤对关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子表达水平及关节症状的影响

目的：观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子(vscular区endothehal growth factor，VEGF)表达水平的影响，探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法：75只SD大鼠按随机数字表法分为4组(正常对照组，模型对照组，甲氨蝶呤治疗组，痹肿消汤治疗组)，皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型，用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织VEGF的表达，同时采用关节指数积分法评价其关节炎症状。结果：免疫大鼠88．57％出现关节炎症状；模型组的关节炎指数逐渐增加，而痹肿消汤组和甲氨蝶呤组关节炎指数则在35d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达，模型组VEGF表达[(30．6&;#177;6．2)％]于25d起就明显高于痹肿消汤组[(16．2&;#177;4．41％](P&;lt;0．001)和甲氨蝶呤组[(24．4&;#177;3．6)％](P&;lt;0．001)；随着时间的延长，模型组VEGF表达逐渐升高，痹肿消汤组与甲氨蝶呤组的VEGF表达逐渐降低，于45d模型组更明显高于痹肿消汤组(P&;lt;0．001)和甲氨蝶呤组(P&;lt;0．001)，且痹肿消汤组又低于甲氨蝶呤组(P&;lt;0．001)。结论：VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程；其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵袭。