普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚的影响

目的:探讨普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)增殖和细胞外基质(ECM)积聚的影响。方法:大鼠MC分别培养在低糖组、高糖组及普伐他汀组。CCK-8测定MC增殖,ELISA法检测细胞培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的分泌情况,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性,RT-PCR法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达。结果:与低糖组相比,高糖能促进Col-Ⅳ、FN合成,抑制MMP-2、MMP-9活性,增加TIMP-1、TGF-β1、CTGF的分泌,而普伐他汀能一定程度上逆转上述现象。结论:普伐他汀能抑制高糖环境下的MC增殖,并通过抑制ECM的合成、促进ECM的降解减少ECM积聚,机制可能与抑制TGF-β1、CTGF有关。     

MMP-1/TIMP-1在膝关节滑膜皱襞中的表达及其意义

目的:探讨病理性滑膜皱襞发病机制中有基质金属蛋白酶的参与对软骨破坏的影响。方法:关节镜检查确诊为病理性滑膜皱襞和正常滑膜皱襞,分别进行免疫组化染色,观察基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达及分布。结果:MMP-1、TIMP-1在病理性滑膜皱襞和正常皱襞内的阳性表达具有显著差异(P＜0．01．P＜0．05)。MMP-1在滑膜衬里层细胞、单核和淋巴细胞、血管内皮细胞和化生的软骨细胞呈阳性表达,而在正常滑膜皱襞组织中不表达。TIMP-1只在滑膜衬里层细胞和少量的成纤维细胞有表达,而免疫组化显示MMP-1阳性细胞数多于TIMP-1和着色强度强于TIMP-1。结论:病理性滑膜皱襞可产生MMP-1、TIMP-1,而且两者分布不平衡,可能是导致软骨破坏的生物学因素之一。     

普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚的影响

摘要 目的：探讨普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)增殖和细胞外基质（ECM）积聚的影响。方法：大鼠MC分别培养在低糖组, 高糖组及普伐他汀组。CCK-8测定MC增殖，ELISA法检测细胞培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 (TIMP-1)的分泌情况；明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的活性，RT-PCR 法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达。结果：与低糖组相比，高糖能促进Col-Ⅳ、FN合成，抑制MMP-2 、MMP-9活性，增加TIMP-1、TGF-β1、CTGF的分泌，而普伐他汀能一定程度上逆转上述现象。结论：普伐他汀能抑制高糖环境下的MC增殖，并通过抑制 ECM 的合成、促进ECM的降解减少ECM积聚，机制可能与抑制TGF-β1、CTGF有关。     

莫索尼定及贝那普利对肾组织细胞外基质调节因子影响的研究

目的应用交感神经抑制剂莫索尼定及贝那普利干预阿霉素肾病大鼠,比较二者对肾组织细胞外基质及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响。方法大鼠右肾摘除加尾静脉注射阿霉素,随机分为模型组、莫索尼定组、贝那普利组、对照组。12周测血、尿生化指标及血压;光镜及电镜观察肾组织形态学改变;免疫组化检测肾组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达;原位杂交测MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠蛋白尿、血浆NE、AngⅡ水平、血压、肾损害指标均上升;肾组织内MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显上调;两治疗组与模型组比较,MMP-9蛋白及mRNA进一步上调,生化指标及TIMP-1都被显著抑制。贝那普利较莫索尼定更明显降低蛋白尿及血浆AngⅡ水平。结论莫索尼定及贝那普利均具有肾保护作用,部分机制可能是通过抑制交感神经活性,调节细胞外基质降解而起作用。     

狗肝菜多糖对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1及TIMP-1表达的影响

目的研究中药狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-1(matrixmetalloproteinase-1,MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissueinhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)蛋白表达的影响。方法用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,不同浓度狗肝菜多糖干预后,取肝脏常规制片并HE染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变,免疫组织化学方法检测各组大鼠肝组织MMP-1及TIMP-1蛋白表达的情况。结果狗肝菜多糖高、中剂量组中大鼠肝组织MMP-1蛋白表达较模型组明显升高(P<0.05),狗肝菜高、中剂量组中大鼠肝组织TIMP-1蛋白表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论狗肝菜多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与提高MMP-1表达,降低TIMP-1蛋白的表达而调控细胞外基质的代谢有关。     

前列腺癌组织及细胞中MMPs／TIMPs表达的研究

[目的] 通过对前列腺癌组织及不同前列腺癌细胞系中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)和金属蛋白酶的组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs)蛋白表达的研究，探讨MMPs／TIMPs与前列腺癌及其转移之间的相互关系。[方法] 1．采用免疫组化方法，检测前列腺癌患者肿瘤组织中MMP-2、TIMP-2的表达。2．采用ELISA方法，检测前列腺癌细胞系LNCaP细胞、C4-2B细胞、DU145细胞和PC3细胞培养上清中MMP-2、MMP-9以及TIMP-1、TIIVEP-2的分泌水平。3．采用MTS掺入试验，检测在rhMMP-2，或抗MMP-2中和抗体的作用下，四种前列腺癌细胞的增殖水平。[结果] 1．前列腺癌组织中均能表达MMP-2、TIMP-2蛋白，骨转移的组织中TIMP-2的表达明显低于原位癌，MMP-2的表达明显高于原位癌。2．四种前列腺癌细胞均能自发的分泌-定水平的MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2。在这些指标当中MMP-2与TIMP-2的比值对于前列腺癌的转移具有重要的意义。3．MMP2对四种前列腺癌细胞均有明显的促增殖作用，抗MMP-2中和抗体能够明显的抑制前列腺癌细胞的生长。[结论] 肿瘤的转移与MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达水平的改变密切相关。MMP-2与TIMP-2的比值有望作为前列腺癌发生转移、预后判定的一项有效指标。     

肝纤维化组织中星状细胞活化与基质金属蛋白酶系统改变的研究

血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)可转化纤溶酶原为纤溶酶，活化MMPs，从而降解多种细胞外基质成分。PAI-1抑制uPA作用，TIMP-1抑制MMPs对细胞外基质的降解作用。我们测定理．平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达以及uPA、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在不同肝纤维化分级中的变化，旨在了解肝纤维化发展过程中肝星状细胞活化、基质金属蛋白酶系统蛋白表达以及纤溶酶原活化系统变化，为临床治疗肝硬化提供理论依据。     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-2对大肠癌浸润转移及预后的影响

目的:探讨大肠癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达与临床病理指标之间的关系。方法:收集桂林医学院附属医院1996-10/2002-10手术切除或肠镜活检的大肠癌标本108个。采用S-P免疫组织化学染色技术,检测108个大肠癌组织中MMP-9和TIMP-2蛋白的表达情况。结果:108个大肠癌组织中MMP-9和TIMP-2表达的阳性率分别为60.2%(65/108)和25.0%(27/108);MMP-9的表达在肿瘤浸润度深、有淋巴结转移、Dukes分期晚及生存期短的患者中表达率高(P<0.0001),而TIMP-2的表达则相反;MMP-9和TIMP-2的表达与性别、年龄、肿瘤部位、病理类型和分化程度均无关(P>0.05)。结论:MMP-9和TIMP-2可作为判断大肠癌恶性程度、转移及预后的重要参考指标。     

肝素对脂多糖诱导内皮细胞损伤中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂基因表达的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制剂-1(TIMP-1)在脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤中的表达,并观察肝素对其水平的影响.方法 LPS 10μg/ml刺激人肺微血管内皮细胞(HPMEC)诱导损伤,肝素预处理组分别于LPS刺激前15 min加入0.1 U/ml及1 U/ml普通肝素,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS).分别在刺激2、6、12h收集细胞提取RNA,应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞中MMP-9及TIMP-1的mRNA表达.结果 与对照组比较,LPS刺激2h组MMP-9和TIMP-1的mRNA表达明显增高,12h达高峰(MMP-9 mRNA:4.26±0.81比1.00±0.46,TIMP-1 mRNA:4.93 ±0.08比1.00±0.13,均P＜0.05),以TIMP-1增高明显.预防性应用肝素可明显降低MMP-9和TIMP-1的mRNA表达(0.1 U/ml组:MMP-9 mRNA 2.74±0.30,TIMP-1 mRNA 2.96±0.13;1 U/ml组:MMP-9 mRNA 3.08±0.48,TIMP-1 mRNA 2.93±0.27,均P＜0.05).不同剂量肝素组间基因表达水平差异无统计学意义.结论 LPS诱导内皮细胞损伤时MMP-9、TIMP-1表达增加,肝素可能通过调节MMP-9、TIMP-1表达水平发挥其保护作用.     

MMP-9、MMP-2、TIMP-1及TIMP-2水平对颅脑损伤患者预后评价的临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)水平对创伤性颅脑损伤(TBI)患者预后评价的临床意义。方法选取神经外科收治且经CT检查确诊的45例TBI患者作为TBI组,并依据Glasgow分级标准为轻、重两组。以同期来我院进行相关检查的12例正常健康者作为对照组。比较不同时间点(24 h、72 h以及120 h)TBI组与对照组脑脊液中的MMP-9、MMP-2、TIMP-1及TIMP-2表达水平。结果 1在24 h、72 h、120 h 3个时间点,TBI组患者脑脊液中的MMP-9、MMP-2、TIMP-1及TIMP-2的表达水平均显著高于对照组,差异具有显著(P0.01)。2随着时间的进展,TBI组患者脑脊液中的MMP-9水平逐渐升高,TIMP-1水平逐渐降低,差异均有显著性(P0.05),而MMP-2、TIMP-2的表达水平无显著变化(P0.05)。3120 h范围内重度TBI患者组脑脊液中的MMP-2、TIMP-2的表达水平与轻度TBI患者组比较无显著差异(P0.05);24 h时间点重度TBI患者组脑脊液中的MMP-9的表达水平显著高于轻度TBI患者组(P0.05);120 h时间点重度TBI患者组脑脊液中的TIMP-1的表达水平显著高于轻度TBI患者组(P0.05)。结论 TBI患者脑脊液中的MMP-9、TIMP-1短期内表达水平变化显著,且与患者的病情紧密相关,因此可作为观察患者临床预后的评价指标。     

hCG对滋养细胞系侵袭性相关基因表达的影响

目的：揭示人类绒毛膜促性腺激素（hCG）对滋养细胞侵袭性的影响。 方法：以永生化的滋养细胞系JEG-3为研究对象，采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法，观察了hCG对滋养细胞系侵袭性相关基因表达的影响。 结果：JEG-3细胞自身表达MMP-2，而不表达MMP-9或uPA，同时还表达这些蛋白酶的抑制因子TIMP-1、TIMP-2和PAI-1。JEG-3细胞还表达组织蛋白酶B，而未见组织蛋白酶D的表达。在与25 IU/ml hCG温育50h后，MMP-2的表达无显著变化，而TIMP-1和PAI-1的表达显著降低，同时TIMP-2的表达被诱导增加，其它基因的表达无明显变化。 结论：高浓度(25 IU/ml)的hCG可能通过改变蛋白水解酶及其抑制因子的表达而减弱滋养细胞的侵袭性。     

基质金属蛋白酶-2/9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)及其组织抑制剂(TIMP-1/2)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法 将54只小鼠置于含体积分数大于98%氧气的密闭室中,以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组.分别于暴露24、48和72 h活杀各组小鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及胸腔积液,以评价肺损伤程度.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织MMP-2/9和TIMP-1/2的mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中MMP-2/9及TIMP1/2的蛋白含量.结果 高氧能引起ALI,各实验组的肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).RT-PCR结果显示,高氧组肺组织MMP-2/9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01),TIMP-2 mRNA表达无明显变化;MMP-2/TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高(P均<0.01).ELISA结果显示,高氧组BALF中MMP-2/9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化;MMP-2/TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高(P均<0.01).结论 高氧能引起ALI伴MMP-2/9和TIMP-1的表达增高,而MMP-2/TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在其发生过程中起重要作用.     

基质金属蛋白酶-9与婴幼儿体外循环术后急性肺损伤的相关性

目的探讨婴幼儿体外循环心内直视手术对外周血基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制剂(TIMP-1)表达水平的影响及MMP-9、TIMP-1在术后急性肺损伤发生、发展中作用。方法随机选择24例房室水平左向右分流型先心病体外循环下行心内直视手术婴幼儿。ELISA法测定血浆MMP-9和TIMP-1水平,RT-PCR法测定外周血白细胞MMP-9mRNA的相对量,免疫荧光观察CPB前和CPB结束时白细胞内MMP-9含量的变化,同时测定CPB前、CPB结束时、CPB结束后1、3、6h肺泡-动脉氧分压差(AaDO2)、呼吸指数(RI)、氧合参数(OI),分析MMP-9和MMP-9/TIMP-1比值与呼吸功能指标之间的相关性。结果(1)CPB后1、3、6、24h血浆MMP-9的水平与CPB前相比明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01),其中CPB结束后3h血浆MMP-9浓度达到最高峰;(2)CPB后1、3、6、24h血浆TIMP-1的浓度与CPB前相比明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01),其中CPB结束后3h血浆TIMP-1的浓度达到最低值;(3)CPB后1、3、6、24h血浆MMP-9/TIMP-1比值与CPB前相比明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01),其中CPB结束后3h达到最大值;(4)CPB结束时、CPB结束后6、24h外周血白细胞MMP-9mRNA的相对量与CPB前相比明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01);(5)CPB结束时、CPB后1、3、6hAaDO2、RI与CPB前相比明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01),而OI与CPB前相比则明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论婴幼儿体外循环心直视手术后外周血MMP-9血浆水平和MMP-9mRNA转录水平明显增加,而血浆TIMP-1浓度明显下降,血浆MMP-9浓度和活性与婴幼儿体外循环心直视手术后急性肺损伤指标密切相关。外周血中MMP-9过度表达和MMP-9/TIMP-1比例失衡在婴儿体外循环手术后急性肺损伤形成过程中发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1在大鼠肠粘连形成过程中的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织抑制剂-1(TIMP-1)在术后肠粘连形成过程中的表达变化及其意义。方法:用干纱布擦伤回肠浆膜,制成大鼠肠粘连模型,采用免疫组化和图像分析方法,与对照组比较,观察术后2、7、14d时粘连肠组织中MMP-9及TIMP-1的表达变化。结果:与对照组比较,术后2d时模型组织中MMP-9的表达显著增加(P<0.05),而术后7、14d时粘连组织中MMP-9的表达较对照组均显著减少(P<0.01);术后各时相点时粘连肠组织中TIMP-1的表达均显著高于对照组(均P<0.05)。结论:MMP-9及TIMP-1在术后肠粘连的形成过程中发挥着重要的作用。     

MMP-9和TIMP-1在不明原因不孕症患者子宫内膜的表达

目的检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）在不明原因不孕症子宫内膜和正常子宫内膜中的表达,探讨两者与不明原因不孕的关系。方法应用免疫组化SP法,检测MMP-9和TIMP-1在20例不孕症患者的种植窗期子宫内膜和20例正常子宫内膜中的表达。结果MMP-9／TIMP-1在2组子宫内膜的腺上皮细胞和基质细胞的胞浆中均有不同程度的表达。MMP-9／TIMP-1在正常子宫内膜中呈高表达状态;在不孕子宫内膜表达较低,与正常子宫内膜组织相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论不明原因不孕症妇女子宫内膜种植窗期MMP-9和TIMP-1的低表达,可能是导致不明原因不孕症的重要因素之一。     

口腔疣状癌基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-2的表达及其相关性的研究

目的:研究口腔疣状癌中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)的表达.探讨其在口腔疣状癌发生发展过程中的作用和意义.方法:取25例口腔疣状癌,10例正常口腔黏膜,25例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各为15、10例),应用免疫组织化学法检测上述标本中MMP-2、MMP-9及,TIMP-2的表达和分布.结果:正常口腔黏膜组织TIMP-2为阴性表达:MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为10.00%、20.00%.口腔疣状癌MMP-2阳性表达率为28.00%.MMP-9阳性表达率为44.00%,TIMP-2阳性表达率为72.00%.口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达均高于正常口腔黏膜(P<0.05).结论:在口腔疣状癌,口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌中.MMP-2与MMP-9的阳性表达率呈正相关,与TIMP-2呈负相关;相关分析发现,MMP-2、MMP-9和TIMP-2的袁达两两相关,同时3者的表达可能单独或共同参与.     

低密度脂蛋白循环免疫复合物对U937细胞基质金属蛋白酶-1及其抑制物的作用

目的探讨低密度脂蛋白循环免疫复合物(LDL-IC)对U937细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制物组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法分别采用不同浓度的天然低密度脂蛋白(N-LDL)、氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)及其免疫复合物作用U937细胞,通过半定量RT-PCR分析U937细胞中MMP-1和TIMP-1基因表达的变化。结果正常U937细胞几乎不表达MMP-1,而高表达TIMP-1。N-LDL对细胞MMP-1和TIMP-1 mRNA表达没有影响。Ox-LDL能引起MMP-1轻度表达,但显著地下调TIMP的表达;而天然、氧化LDL的循环免疫复合物均非常显著地增加MMP-1和降低TIMP-1的mRNA表达(P<0.001),且较Ox-LDL对MMP-1的作用更为显著(P<0.001),并具剂量效应。结论N-LDL-IC和Ox-LDL-IC增强U937细胞MMP-1 mRNA表达,下调其抑制物TIMP-1的表达。     

螺内酯对肝星状细胞表达基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响

目的研究螺内酯干预肝星状细胞（HSCs）后基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9、MMP-13和其组织抑制剂1（TIMP-1）的变化。探讨螺内酯对胶原代谢影响的机制。方法应用不同浓度螺内酯（1×10^-4）mol／L-（1×10^-7）mol／L干预HSCs 48小时,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测MMP-2、MMP-9、MMP-13 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达。结果①螺内酯组的MMP-13基因表达强度上调,螺内酯（1×10^-4）mol／L-（1×10^-5）mol／L浓度组MMP-13基因表达强度（0．91±0．13、0．80±0．01、0．67±0．15）均明显高于对照组（0．53±0．10）（P〈0．01）。1×10^-4mol／L浓度组MMP-13基因表达强度接近对照组的2倍。②螺内酯干预HSCs48小时后,TIMP-1基因表达减少,螺内酯（1×10^-4）mol／L-（1×10^-6）mol／L浓度组（0．15±0．05、0．28±0．15、0．37±0．03）明显低于对照组（0．47±0．04）（P〈0．01或〈0．05）。③螺内酯不同浓度干预HSCs 48小时后,HSCs MMP-2、MMP-9基因表达无明显变化（P〉0．05）。结论螺内酯可抑制HSCs TIMP-1基因的表达,增加间质胶原酶MMP-13 mRNA的含量。螺内酯可能通过对MMPs及TIMP-1影响而促进胶原降解。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织MMP-2及TIMP-1表达的影响

目的探讨红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织特异性抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将90只健康清洁级SD大鼠随机分为正常组10只、模型组40只、治疗组40只,后两组以染毒后不同时间又分为四个亚组,每亚组10只。模型组和治疗组制备急性百草枯中毒肺损伤模型,染毒后治疗组腹腔注射红景天苷10 mg/kg,模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,每12小时一次。各组在1 h、6 h、24 h、72 h时间点取材。采用免疫组化法检测各组肺组织MMP-2、TIMP-1蛋白表达;Real-Time PCR法检测MMP-2 mRNA、TIMP mRNA表达。结果百草枯模型组和红景天苷治疗组MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA表达均随着时间的延长逐渐升高（t分别=23.50、34.89、59.96、11.40、30.46、19.07;7.50、20.24、24.23、12.75、16.73、3.99;4.98、10.16、16.12、5.17、11.14、5.96;21.73、50.04、58.86、28.31、37.13、8.82;6.05、18.04、19.72、11.99、13.68;3.68、7.83、13.04、4.15、9.36、5.21,P均＜0.05）。与对照组比较,百草枯模型组和红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA表达均明显升高（t分别=37.65、67.01、55.06;24.94、53.76、42.60;9.11、25.94、23.67;5.93、19.63、16.48;15.22、12.94、13.98;9.98、9.62、17.70;15.26、7.74、8.17;13.10、4.32、5.06,P均＜0.05）。与百草枯模型组比较,红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h 的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA均明显降低（t分别=12.71、13.25、12.46;3.18、6.31、7.20;5.24、4.36、4.37;2.16、3.42、3.11,P均＜0.05）。结论红景天苷通过降低MMP-2、TIMP-1及其mRNA的表达,保护百草枯中毒大鼠肺组织。