哮喘CD4、CD8T细胞凋亡的变化

活化的Ｔ细胞通过分泌ＩＬ ３、ＩＬ ５、ＧＭ ＣＳＦ促进嗜酸性细胞(ＥＯＳ)的分化、活化、存活延长及气道内募集［１］,在哮喘气道炎症的发病中起重要的调控作用。本研究采用免疫细胞化学 (ＩＣＣ)Ｓ ＡＰ法与３＇末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记 (ＴＵＮＥＬ)双标染色 ,对哮喘豚鼠外周血ＣＤ４、ＣＤ８Ｔ细胞凋亡进行检测 ,观察哮喘Ｔ细胞亚群凋亡的变化。１材料与方法１．１主要试剂淋巴细胞分离液为上海试剂二厂产品。小鼠抗人ＣＤ４、ＣＤ８单克隆抗体及Ｔ淋巴细胞亚群检测试剂盒购自北京中山公司。卵蛋白 (ＯＡ)购自上海生化试…     

白细胞介素5在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)、肥大细胞反应为主的气道反应性炎症和以气道高反应为特征的疾病。目前认为 ,气道炎症是哮喘气道高反应性 (ＡＨＲ)的基础。而无论是过敏性还是非过敏性哮喘 ,气道炎症均是以ＥＯＳ浸润和激活为最终共同途径。ＥＯＳ颗粒相关蛋白如主要碱基蛋白等可以直接损害支气管粘膜上皮 ,引起支气管平滑肌收缩 ,并可招致气道反应性增高 ,还可激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞 ,促其释放炎症介质[1] 。白细胞介素 5 (ＩＬ 5 )是Ｔ辅助淋巴细胞产生的一种细胞因子 ,近期研究表明它可以增强ＥＯＳ对血管内皮细胞的粘附…     

白细胞介素—5趋化嗜酸性粒细胞浸润呼吸道

目的：为研究白细胞介素－５（ＩＬ－５）是否对嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润支气管哮喘患者气道具有直接的趋化和激活作用。方法：将人重组ＩＬ－５经纤维支气管镜直接注入哮喘患者（８例）右中叶或左舌叶的肺段支气管，而将生理盐水注入对侧肺段支气管作为对照。２４ｈ后复经纤支镜于相应的肺段支气管收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及支气管粘膜组织。然后计数ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ数并测定其中嗜酸阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，以免疫组织学技术显示粘膜组织中总ＥＯＳ（ＢＭＫ－１３＋）细胞及活化ＥＯＳ（ＥＧ２＋细胞）的浸润情况。结果：ＩＬ－５组ＢＡＬＦ中ＥＯＳ和ＥＣＰ水平显著高于对照组。而且，ＩＬ－５组ＢＭＫ１３＋和ＥＧ２＋细胞数也明显高于对照组。结论：ＩＬ－５不但可以趋化ＥＯＳ浸润到哮喘患者的气道，还可促使其活化。提示ＩＬ－５在哮喘气道的炎症过程中发挥极其重要的作用。     

儿童哮喘的发病机制和治疗进展

近年来在哮喘的发病机制方面的研究取得了很大进展 ,其核心在于现在已认识到哮喘的病理基础是气道慢性变态性炎症 ,嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等多种免疫炎症细胞的炎性介质和细胞因子均参与其炎症过程。这些炎症细胞能合成和释放多种炎性介质如白三烯 (ＬＴＳ)、血小板活化因子、组胺、前列腺素、嗜酸性粒细胞释放碱基蛋白、阳离子蛋白等均可引起气道炎症 ,造成上皮细胞损伤 ,微血管渗漏 ,粘膜水肿 ,导致气道高反应及植物神经紊乱。另外细胞因子如白细胞介素 1(ＩＬ1)、白细胞介素 8(ＩＬ8)、…     

哮喘中IL—5和IL—10基因表达及其相关性研究

３１只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分,应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测支气管组织白细胞介素－５（ＩＬ－５）和白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）ｍＲＮＡ表达强度。结果显示,哮喘组豚鼠肺泡灌反。ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达与ＥＯＳ百分比呈正相关,而与ＩＬ－１０ｍＲＮＡ表达呈负相关。说明ＥＯＳ,ＩＬ－以正相关参与了哮喘发病。哮喘时ＩＬ－１０表达受抑制,这可能是炎症细胞因子ＩＬ－５     

嗜酸性粒细胞凋亡在哮喘中的作用

支气管哮喘 (简称哮喘 )是一种涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症[1 ] 。其中嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症最主要的效应细胞 ,嗜酸性细胞募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。在炎症消退过程中 ,细胞凋亡是炎性细胞消除的一个主要方式。现就嗜酸性粒细胞凋亡的调节及其在哮喘发病中的作用作一综述。1　细胞凋亡细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称程序性细胞死亡 ,是生物体内存在的一种普遍现象 ,它与细胞坏死不同 ,它不是病理条件下自体损伤的一种现象 ,而是更好的适应生存环境而采取…     

CD4T细胞活化与白细胞介素5释放在过敏性哮喘发病中的作用

目的了解特异性过敏原刺激下ＣＤ４Ｔ细胞活化以及白细胞介素５（ＩＬ５）释放在过敏性哮喘发病中作用。方法对１２例过敏性哮喘（ＡＡ组）、９例过敏性非哮喘（ＡＮ组）患者以及１０例正常对照者（Ｎ组）用过敏原屋尘螨提取液（ＨＤＭ）进行全肺吸入激发,测定激发前后支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）液和周围血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＣＤ４ＣＤ２５细胞、嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、ＩＬ５、嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平。结果ＡＡ组迟发气道反应（ＬＡＲ）发生率明显高于ＡＮ组,差异有非常显著意义（Ｐ＜００１）,此种差异与ＢＡＬ液中的ＥＯＳ计数（ｒ＝０５３９,Ｐ＜００５）、ＣＤ４ＣＤ２５细胞、ＩＬ５及ＥＣＰ水平相关。结论ＣＤ４Ｔ细胞活化与哮喘状态有关,也与过敏状态有关;特异过敏原刺激是过敏性哮喘病人ＣＤ４Ｔ细胞活化的重要原因;ＩＬ５是ＥＯＳ选择性活化因子,它主要在气道局部调控ＥＯＳ的聚集和活化     

吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数的影响

目的：探讨白细胞介素－５（ＩＬ－５）在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５，并分别于吸入前、吸入后２、２４和４８ｈ进行外周血有核细胞计数和分类。结果：吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比、ＥＯＳ绝对细胞数随时间而明显升高，至２４ｈ时达最高值，４８ｈ后仍维持在较高水平。结论：吸入ＩＬ－５可以促使循环中ＥＯＳ数明显增多从而参与哮喘的发病过程     

地塞米松抑制IL-5诱导的嗜酸粒细胞的存活

目的通过地塞米松对白介素－５（ＩＬ－５）诱导的ＥＯＳ存活的影响,探讨地塞米松治疗哮喘的作用机制。方法将外周血的ＥＯＳ加入ＩＬ－５和不同浓度的ＤＥＸ共同培养,以观察ＤＥＸ对ＩＬ－５诱导的ＥＯＳ存活的作用。结果大于５ｐｇ／ｍｌ水平的ＩＬ－５明显提高ＥＯＳ的存活,且有剂量依赖性;Ｄｅｘ以剂量依赖的方式抑制ＥＯＳ的存活,从５０ｎｍｏｌ／Ｌ开始,１０００ｎｍｏｌ／Ｌ的Ｄｅｘ抑制达到最强;而当ＩＬ－５浓度为１００ｐｇ／ｍｌ或更高时,其诱导的ＥＯＳ存活不能被任何浓度的ＤＥＸ所抑制。Ｄｅｘ对ＥＯＳ存活的作用有时间依赖性,其抑制作用在高浓度的ＩＬ－５存在条件下可延迟或消失。结论Ｄｅｘ对疾病的治疗可能存在着抵抗,而高浓度的ＩＬ－５可抵消Ｄｅｘ对细胞的作用     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

白细胞介素-5在哮喘患者气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用

白细胞介素－５在哮喘患者气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用施焕中，覃寿明，肖常青，等．广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁５３００２１中华内科杂志１９９７，３６（１０）：６９９为研究白细胞介素（ＩＬ－５）是否对嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润支气管哮喘患者气道具...     

支气管哮喘患者血清IL-17,TGF-β1水平与气流受限的关系

支气管哮喘是一种气道慢性炎症,有多种炎症细胞,炎性介质和细胞因子参与其炎症过程,彼此之间形成网络.其中IL-17作为一种炎前因子,在哮喘气道炎症中发挥重要作用[1],可诱导中性粒细胞趋化及调控因子的释放.     

支气管哮喘患者IL—4,IL—5水平测定

支气管哮喘患者ＩＬ－４、ＩＬ－５水平测定李振华苏洪山王立华（东营市人民医院，东营市２５７０９１）关键词哮喘；ＩＬ－４、；ＩＬ－５；ＥＬＩＳＡ支气管哮喘的本质是气道慢性非特异性炎症。目前认为细胞因子免疫网络在哮喘气道炎症形成中具有重要作用。白介素４（Ｉ...     

Na~ /H~ 交换蛋白-1基因的反义寡聚脱氧核糖核苷酸片段诱导人肺癌细胞的凋亡

目的观察Ｎａ＋／Ｈ＋交换蛋白－１（ＮＨＥ－１）基因在肿瘤细胞增殖／凋亡调控中的作用,探索新的抗癌策略。方法采用活细胞计数、原位细胞死亡检测和显微镜观察与ＮＨＥ－１基因的反义寡聚脱氧核糖核苷酸片段（ｓａＯＤＮ）共孵育后诱导的人肺鳞癌细胞系ＳＰＣ细胞的增殖抑制、凋亡及其形态学改变。结果ｓａＯＤＮ能显著抑制ＳＰＣ细胞的增殖并导致死亡。原位细胞死亡检测和电镜观察发现大量ＳＰＣ细胞经历了凋亡。结论反义抑制ＮＨＥ－１基因的表达能诱导肿瘤细胞的凋亡,ＮＨＥ－１基因可能在肿瘤细胞增殖／凋亡的调控中起重要作用。     

血小板激活因子拮抗剂YM-264对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症反应模型研究血小板激活因子选择性拮抗剂ＹＭ－２６４对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果发现，正常小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。在ＹＭ－２６４治疗各组中，ＹＭ－２６４的不同剂量分别导致ＥＯＳ数下降２７．０％、４８．２％及６７．９％。还发现ＹＭ－２６４抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ）－５水平的明显下降。提示ＹＭ－２６４通过抑制ＩＬ－５的产生从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集。     

IL—6,IL—8在儿童支气管哮喘中的变化及意义

ＩＬ－６、ＩＬ－８在儿童支气管哮喘中的变化及意义汪晓禾农许宏岳李爱红诸留珍＊濮家俊＊（南京医科大学第二附属医院中心实验室，＊儿科，南京２１００１１）关键词哮喘；白细胞介素６；白细胞介素８；儿童炎性细胞及其介质在哮喘发病中有重要的作用。炎性细胞释放多种...     

白介素与支气管哮喘相关关系的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞﹑肥大细胞﹑T淋巴细胞﹑中性粒细胞﹑上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,这种慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的增加.在哮喘发病过程中,炎性细胞在气道组织中的浸润(聚集-激活和释放)是主要的发病学特征,在此过程中细胞因子起了重要作用.细胞因子是炎症细胞释放的肽类炎性介质,有调控细胞的生长﹑增殖和分化,调节细胞的功能,其中白介素(interleukin,IL)是很重要的一类细胞因子,在哮喘发病中有较重要意义.     

白细胞介素—10与哮喘炎症发生的研究进展

气道慢性炎症是变应性哮喘的基本特征,也是气道高反应性发生的病理基础。辅助性T淋巴细胞（Th细胞）之Th1细胞因子释放减少,Th2细胞因子上调表达导致体液免疫应答过强,是诱发慢性气道炎症的关键因素,白细胞介素－10具有抑制多种细胞（Th1,Th2,单核巨噬细胞）合成释放促炎性细胞因子的功能,并且参与气道高反应性的形成,其产生也受到炎性介质组胺等细胞因子外因素的调节。     

吸入白细胞介素—5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数 …

目的 探讨白细胞介素－５（ＩＬ－５）在支气和喘发病机制中的作用。方法 随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－２，并分别于吸入前、吸入后２，２４和４８ｈ进行外周血有核细胞计数和分类，并以放射免疫法测定血清中嗜酸阳离子蛋白（ＥＣＰ）及总ＩｇＥ水平。结果 吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比、ＥＯＳ绝对细胞数以及ＥＣＰ水平均随时间而明显升高，至２４ｈ达最高值，４８ｈ后仍维持在较高水平     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘 (哮喘 )是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的多种细胞因子参与的慢性非特异性气道炎症。免疫病理学机制将哮喘分为三个阶段 :初期致敏阶段 ,包括过敏原刺激 ,诱导Ｔ淋巴细胞活性、ＩＬ -4产生、ＩｇＥ合成和效应细胞释放介质 ;第二阶段为慢性过敏性炎症阶段 ,以ＴＨ1 /ＴＨ2 细胞比例降低 ,产生ＩＬ -5和嗜酸粒细胞活化、聚集为特征 ;由慢性炎症引起的气道结构重塑 ,是哮喘气道炎症发展最后阶段。有关哮喘的发病机制十分复杂 ,免疫功能改变在哮喘发病中起重要作用 ,现就近几年来有关哮喘发病的免疫机…