白术、附子、肉桂合剂对老龄大鼠心肌Na+,K+-ATPase和血清TAA的影响

目的探讨白术、附子、肉桂合剂对老年大鼠心肌细胞膜钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性和总抗氧化能力(TAA)的影响,及产生显著影响的时间.方法给老年Wistar大鼠灌服白术、附子、肉桂合剂水煎剂,制备血清、心肌匀浆和心肌细胞膜,分别测定血清TAA和Na+,K+-ATPase活性,并与对照组进行比较.结果老年大鼠心肌Na+,K+-ATPase活性和TAA明显低于青年对照组(P＜0.05,P＜0.01).灌服合剂后30天心肌Na+,K+-ATPase明显高于老年对照组,分别为(0.91±0.05)、(0.62±0.09)μmolPi·mg-1Pr·h-1;而血清TAA在20天时明显高于老年对照组,分别为(8.45±1.78)、(5.38±0.58)U·     

白术水煎剂对老龄大鼠心肌Na~+,K~+-ATPase和血清TAA的影响

目的：探讨白术对老年大鼠心肌细胞膜钠钾ＡＴＰ酶（Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和总抗氧化能力（ＴＡＡ）的影响,及产生显著影响的时间．方法：给老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠灌服白术水煎制,制备血清、心肌匀浆和心肌细胞膜,分别测定血清ＴＡＡ和Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,并与对照组进行比较．结果：老年大鼠心肌 Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＴＡＡ明显低于青年对照组（Ｐ＜０．０５, Ｐ＜０．０１）．灌服白术后３０天心肌Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ明显高于老年时照组,分别为（０． ９１± ０． ０５）、（０． ６２ ± ０． ０９）μ　ｍｏｌＰｉ．ｍｇ－１Ｐｒ．ｈ－１;而血清ＴＡＡ在２０天时明显高于老年对照组,分别为（６．６６±０．９０）、（５．３８±０．５８）Ｕ．ｍｌ－１;两组各项比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）;血清ＴＡＡ和Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ呈显著的正相关。结论：白术能明显增强心肌Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,其机理可能与血清ＴＡＡ的提高有关,白术的显效时间为 ３０天．     

白术水煎剂对老龄大鼠心肌Na+，K+-ATPase和血清TAA的影响

目的探讨白术对老年大鼠心肌细胞膜钠钾ATP酶(Na     

白术、附子、肉桂合剂对老年小鼠脑线粒体MnSOD、MDA影响的实验研究

目的：研究白术、附子、肉桂合剂对老年小鼠脑线拉体MnSOD、MDA的影响。方法：用差数离心法分离防线粒体．并检测防线粒体MnSOD(锰超氧化物歧化酶)活性及MDA(丙二醛)含量。以白术、附子、肉桂合剂水煎剂灌胃老年小鼠30d．观察其对老年小鼠上述指标的影响。结果：老年小鼠MnSOD活性降低，MDA含量升高．与老年组比较、合剂组脑线粒体MnSOD活性升高，MDA含量降低。结论：白术、附子、肉桂合剂对老年小鼠脑组织具有抗氧化作用。     

异丙酚、氯胺酮对大鼠突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的 观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性的影响。方法 SD大鼠，随机分为三组，每组10只，分别ip生理盐水10ml/kg（对照组），异丙酚100mg/kg或氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层、海马和脑干突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性。结果 与对照组比较，异丙酚明显抑制大脑皮层、海马和脑干突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性（P＜0．01），氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性（P＜0．01），但对海马突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性无明显影响（P＜0．01）。结论 异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作用可能与其抑制脑突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性有关。     

癌宁冲剂对荷瘤小鼠红细胞膜Na^＋,K^＋—ATPase活性的影响

本文采用 Chen 氏测定法,考察了癌宁冲剂对荷瘤小鼠(S180)红细胞膜 Na~+—K~+ATPase 活性的影响,结果发现该药能明显降低荷瘤小鼠红细胞 Na~+—K~+APTase 的活性,并呈显效正相关。说明了该药的抗癌作用极理有部分是通过抑制荷瘤机体红细胞膜 Na~+,K~+—ATPase 来实现的。     

熟地黄水提液对小鼠红细胞膜Na~+、K~+-ATPase活性及MDA含量的影响

本实验研究采用D-半乳糖衰老模型小鼠,灌胃熟地黄水提液30d,测定脑Na+、K+－ATPase活性和MDA含量．结果表明,与衰老模型组比较,熟地黄水提液能显著提高小鼠红细胞膜Na+、K+－ATPase活性,显著降低MDA含量（P<0．01）．     

特异性单克隆抗体对地高辛抑制家兔红细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性的拮抗作用

本文研究结果表明抗地高辛特异性MAb可有效地拮抗地高辛引起的RRBC膜Na~+,K~+-ATP酶活性抑制。1.8×10~4倍稀释的FD8 MAb腹水,在试管内可使4ng/ml浓度地高辛引起的酶活性抑制恢复达50％。给地高辛中毒兔iv FD8 MAb 腹水后,被抑制的RRBC膜Na~+,K~+-ATP酶活性迅速恢复,酶抑制造成的RRBC内Na~+,K~+浓度异常也随之得到恢复。本研究从受体水平证实了特异性MAb解除地高辛毒性的作用机理     

心肌Na^＋，K^＋-ATP酶在抑郁症时的活性及mRNA表达

目的 探讨Na+,K+-ATP酶在抑郁症发病中的作用及其和单胺类神经递质之间的关系.方法 对SD大鼠进行慢性随机刺激建立抑郁症模型,检测大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的活性及mRNA表达,海马组织及血液中去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺代谢物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平.结果 抑郁症大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的转录水平下调(P＜0.01);酶的活性明显降低(P＜0.01);海马及血浆中的NA及5-HIAA水平显著下降(P＜0.01).结论 推测抑郁症时神经体液因素的变化可能是引起心肌细胞Na+,K+-ATP酶分子变化的原因之一,该酶在抑郁症的发病机制中有一定的生理和病理意义.     

异丙酚、氯胺酮对大鼠突触体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响

目的观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体Na ,K -ATP酶活性的影响。方法SD大鼠 ,随机分为三组 ,每组10只 ,分别ip生理盐水10ml/kg(对照组) ,异丙酚100mg/kg 或氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性。结果与对照组比较 ,异丙酚明显抑制大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01),氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01) ,但对海马突触体Na ,K -ATP酶活性无明显影响(P<0.01)。结论异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作用可能与其抑制脑突触体Na ,K -ATP酶活性有关     

性激素对豚鼠心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活力的影响

采用Matsui and Schwartz方法制备Na~+,K~+—ATP酶液,Harry法测定无机磷含量,间接测定心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活力,实验结果表明,丙酸睾丸素、已烯雌酚对心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活性均有明显的抑制作用。但丙酸睾丸素呈正相关,已烯雌酚呈负相关,说明性腺激素可以使心肌细胞膜上的Na~+,K~+—ATP酶活性降低。     

灯盏花素在大鼠糖尿病早期对近球小管钠钾ATP酶活性的影响

目的观察灯盏花素(Bre)在大鼠糖尿病早期对近球小管(PT)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响以及对肾脏的保护作用。方法实验分为模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre组)和正常对照组(NC组)。前两组以链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。Bre组在模型建立成功后连续4wk予腹腔注射灯盏花素20mg·kg-1.d-1,NC组和DM组则在相同的时间腹腔注射同体积的生理盐水。4wk后动物在麻醉下行双侧输尿管插管,收集尿样并行心脏穿刺取血;对一侧肾动脉进行灌注后,取肾皮质组织孵育,在显微镜下手工分离单根PT,用液闪法检测其Na+,K+-ATPase活性。检测血糖及血、尿的肌酐水平,放免法测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平。结果NC组PT的Na+,K+-ATPase活性为(959.11±117.35)pmolPi·mm-1·h-1,DM组则明显增高达(1893.53±383.90)pmolPi·mm-1·h-1(P<0.01),Bre组为(1262.09±125.14)pmol Pi·mm-1·h-1,虽然高于NC组(P<0.05),但却明显低于DM组(P<0.05)。DM组的血清EDLS水平明显低于NC组(P<0.01),Bre组的血清EDLS水平虽然也低于NC组(P<0.05),但却高于DM组(P<0.01)。分别与NC组和DM组比较,Bre组的血糖水平明显高于NC组,而与DM组差异无显著性,除此之外,其尿量、尿β2-MG、尿白蛋白排泄率(UAER)和肌酐清除率(Ccr)都与DM组有相同性质的变化,但变化幅度都小于DM组(P<0.05)。结论Bre在大鼠糖尿病早期对肾小管Na+,K+-ATPase活性增强有限制作用,此作用的机制可能与Bre在此期间限制了EDLS释放减少的程度有关;在相同的实验条件下,Bre对大鼠糖尿病早期肾脏具有保护作用。     

哇巴因抑制钠泵β1亚单位和VE-cadherin减弱血管内皮细胞连接功能

目的探讨钠泵抑制剂哇巴因对血管内皮细胞连接的影响及机制。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为靶细胞,Hoechst33342/PI双荧光染色法观察哇巴因作用后细胞凋亡或坏死特征,透射电镜和光镜观察细胞形态结构变化。应用半定量聚合酶链反应检测钠泵α1亚单位、β1亚单位、VE-cadherin和SnailmRNA的表达。结果0.1μmol.L-1哇巴因作用HUVECs24～48h,细胞死亡以凋亡为主,10μmol·L-1哇巴因作用24h,引起细胞坏死;对照组细胞间的细胞连接数量多,结构清晰,而经哇巴因作用后,细胞连接丧失,细胞脱落。哇巴因作用HUVECs后,钠泵α1亚单位和Snail表达上调,β1亚单位和VE-cadherin表达下降,其改变均呈剂量和时间依赖性。结论哇巴因通过下调血管内皮细胞钠泵β1亚单位和VE-cadherin的表达使细胞连接功能减弱。