黄芩苷抑制儿童全身炎症反应综合征白细胞介素-6合成的研究

全身炎症反应综合征是目前危害儿童生命和健康的重要疾病,具有较高的伤残率。有研究显示全身炎症反应综合征时白细胞介素(IL-6)合成明显增加[1],我们针对这些变化寻找有效治疗药物。现报告如下。1对象与方法1.1研究对象:收集2005年1月至2007年1月入住重症监护病房(ICU)的全身炎     

急性脑出血诱发全身炎症反应综合征与肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6关系的研究

目的探讨脑出血诱发全血炎症反应综合征与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的关系。方法观察72例急性脑出血患者并发非感染性系统性全身炎症反应综合征（SIRS）的发生率，并应用双抗体夹心（ELISA）法测定其血清TNF-α、IL-6的动态变化，以20名健康人作为对照。结果脑出血时并发SIRS的发生率为47．2％（34／72）。单纯脑出血组。脑出血致SIRS组患者血清TNF—α、IL-6含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）。结论TNF—α、IL-6参与脑出血并发SIRS的发生发展的病理生理过程，井具有较高的预警价值。     

白细胞介素-4负调控NF-κB通路抑制炎症反应的机制研究

摘要：目的 探讨白细胞介素（IL）-4 对于脂多糖（LPS）诱导的 Ana-1 细胞髓样分化因子 88（MyD88）/核因子 （NF）-κB信号通路的影响。方法 将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组（给予50 μg/L LPS刺激）和LPS+IL-4组（10 μg/L IL-4预培养1 h后,给予LPS 刺激）。在0、0.5、1和2 h时收集细胞培养上清液。采用RT-PCR 检测MyD88和 NF-κB mRNA的相对表达水平;Western blot法检测MyD88、NF-κB总蛋白、NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测 NF-κB p65胞核/胞浆比例,以及细胞培养上清液中IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果 随着细胞培养时间 的延长,LPS组MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平,NF-κB p65胞核/胞浆比例,IL-6和TNF-α水平均呈逐渐升高 的趋势（P＜0.05）;而 LPS+IL-4 组 MyD88 mRNA 表达水平无明显变化（P＞0.05）,MyD88 蛋白表达水平、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平则均呈先升高后降低的趋势（P＜0.05）;LPS+ IL-4组MyD88 mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平在1 h和2 h时显著低于LPS组 （P＜0.05）,而2组不同时间点NF-κB mRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 IL-4发挥 抗炎作用可能与抑制MyD88/NF-κB信号通路活化有关,IL-4可下调促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达。     

急性冠状动脉综合征血清白细胞介素-6 C反应蛋白的变化

目的　探讨血清白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、C反应蛋白 (CRP)和急性冠状动脉综合征 (ACS)之间的关系。方法　测定 31例 ACS患者和 19例稳定型心绞痛 (SAP)患者 ,以及对照组 2 0例 IL- 6、CRP含量。ACS组包括急性心肌梗死 (AMI)和不稳定型心绞痛 (UAP) ,比较 ACS组、SAP组和对照组之间各项指标的差异。结果　ACS组 IL - 6、CRP水平明显高于 SAP组和对照组 (P<0 .0 1) ,但 SAP组和对照组之间 IL - 6、CRP水平相比差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　 ACS的发生与免疫系统的炎症反应有关 ,IL - 6、CRP水平的增高与 ACS的发生显著相关。     

黄芩苷元对炎症反应的影响

目的研究以黄芩苷元为主要成分的黄芩提取物SBM抗炎作用,并初步探讨其作用机制。方法观察SBM体外对PGE2合成、COX-2酶活性,COX-2蛋白表达、p38蛋白磷酸化的影响;观察给药后对角叉菜胶诱导大鼠足肿胀、醋酸诱导的小鼠扭体反应的影响。结果SBM可抑制LPS诱导腹腔巨噬细胞PGE2合成、COX-2酶活性及COX-2蛋白表达;抑制ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞p38蛋白磷酸化;并可抑制角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀及醋酸诱导的小鼠扭体反应。结论黄芩提取物SBM可通过抑制淋巴细胞功能、炎症介质产生发挥抗炎作用。     

儿童全身炎症反应综合征与血清降钙素原的相关性研究

目的探讨儿童全身炎症反应综合征(SIRS)与血清降钙素原(PCT)的相关性。方法回顾性分析2012年6月~2014年6月收治的195例全身炎症反应综合征患儿的资料,根据患儿原发疾病类型分为非感染SIRS组(30例,记为A组)、细菌感染SIRS组(120例,记为B组)、非细菌感染SIRS组(45例,记为C组),所有患儿均采用电化学发光法进行血清PCT检测,观察3组患儿血清PCT含量,评估血清PCT在细菌感染性SIRS中的诊断价值。结果在本组资料中,A组、B组、C组患儿中血清PCT含量分别为(0.5±0.2)ng/m L、(1.3±0.6)ng/m L、(0.3±0.1)ng/m L,B组患儿血清PCT含量明显高于A组、C组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清PCT检测可以作为临床辅助诊断SIRS的标准之一;发生特异反应全身细菌感染导致的炎症反应时,血清PCT水平较高,且血清PCT水平的高低能反应病情的危重状态。     

输液引起全身炎症反应综合征

1病例资料 男,20岁.因咽部疼痛6天入院.查体:体温37℃,血压120/80 mmHg,咽部充血,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,无脓点、脓苔,双肺呼吸音粗,未闻及罗音,心、腹未见异常.     

输液引起全身炎症反应综合征

1 病例资料 男,20岁。因咽部疼痛6天入院。查体:体温37℃,血压120/80 mmHg,咽部充血,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,无脓点、脓苔,双肺呼吸音粗,未闻及罗音,心、腹未见异常。血常规:血红蛋白110g/L,白细胞13.9×10~9/L,中性粒细胞0.68,淋巴细胞0.32。尿常规未见异常。X线胸透未见异常。诊断为急性扁桃体炎。给予生理盐水100ml+青霉素400万单位(皮试阴性)静     

全身炎症反应综合征的治疗现状

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是由不同疾病,包括微生物感染、创伤、烧伤等感染性疾病所引起的全身性的非特异性炎症反应,最终导致机体对炎症反应失控.     

全身炎症反应综合征的治疗现状

全身炎症反应综合征 (systemicinflammatoryre sponsesyndrome ,SIRS)是由不同疾病 ,包括微生物感染、创伤、烧伤等感染性疾病所引起的全身性的非特异性炎症反应 ,最终导致机体对炎症反应失控。这种不平衡或过度的炎症反应是造成脏器损害的病理基础 ,可引起微循环障碍 ,发生休克或多脏器功能障碍综合征(MODS)。目前国内外大多数学者认为SIRS同一些炎症介质有密切的关系[1,2 ] ,通过促炎症介质和抗炎症介质之间的不平衡而发生SIRS或代偿性抗炎症反应综合征[1] (CARS)。各种介质释放的时间及促炎症介质之间的平衡决定着炎症反应的严重…     

急性冠状动脉综合征患者白细胞介素-6基因多态性的研究

目的探讨白细胞介素-6（IL-6）基因-597G／A及-572C／C多态性在中国汉族人群中的分布频率及与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法检测了157例ACS患者和168例对照者的白细胞介素-6基因-597G／A及-572C／G基因型。结果ACS组和对照组两组研究对象中-597位点均仅发现C,G基因型；-572位点均存在CC、CG、C,G三种基因型，三种基因型频率依次分别为51．59％、42．68％、5．73％；63．10％、35．71％、1．19％：-572C／G基因型和等位基因频率在两组间分布存在显著差异（P均〈0．02），以CC基因型为参照，暴露于C6＋GC．基因型的OR值是1．60（95％可信区间CI：1．03～2．50，P〈0．02），校正了传统危险因素的影响后，该OR值仍然具有统计学意义195％可信区间（CI）：1．01～2．91，P〈0．051。-572C／G多态性与冠状动脉病变程度无关（P〉0．05）。结论中国汉族人群中可能不存在IL-6基因-597G／A多态性，存在-572C／G多态性，后者可能是中国汉族人群ACS发病的易感基因之一。     

小儿全身炎症反应综合征新定义

全身炎症反应综合征（systemic inflammatory responsesyndrome，SIRS）是一种因感染或非感染病因作用于机体而引起的全身性炎症反应临床综合征。1985年由Coris首先提出，1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会（简称ACCP／SCCM）在芝加哥联合召开的讨论会上提出了SIRS的诊断标准。1996年荷兰鹿特丹召开的世界第二届儿科ICU大会上提出了儿科的诊断标准。自从SIRS提出后，一般认为以往的所谓的败血症，实际上等于全身性感染加上SIRS，即sepsis=infection＋SIRS，而且进一步研究发现MOF或MODS的发生发展与SIRS密切相关，SIRS可向MODS转化，MODS是SIRS的后果，MOF是SIRS是严重的结局。     

重症肝病与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（SIRS）是各种致病困素触发机体免疫产生的过度的炎症、凝血及削弱的纤溶反应的一种临床过程：其中感染引起的全身炎症反应又称为脓毒症（sepsis）．是导致危重病患者多器官功能不全（MODS）和死亡的重要原因。肝硬化、肝衰竭等重症肝病患者感染率高，可诱发肝性脑病等严重并发症而降低患者生存率。近年发现SIRS／sepsis参与了病情的演进：针对炎症发生发展各个环节，及时有效的干预治疗可望延缓病情恶化。     

HLA-DR抗原与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)最早由美国胸内科医师协会(ACCP)与危重症学会(SCCM)提出[1].近年来研究发现,人类白细胞抗原DR位点(HLA-DR)与SIRS病情的进展及预后密切相关.本文将HLA-DR抗原与SIRS的研究进展进行综述.     

全身炎症反应综合征与病死率的关系

全身炎症反应综合征 (systemicinflammatoryre sponsesyndrome简称SIRS)是机体为修复和生存而出现过度反应的一种临床过程。当机体受到有害物质侵袭时 ,可触发初期炎症反应 ,加之机体产生的内源性免疫炎性因子而行成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力下降及代谢功能紊乱 ,易致SIRS或出现多器官功能障碍综合征(MODS)导致病人死亡。本文对 1 80例死亡病例进行回顾性分析 ,探讨其与SIRS之间的关系。1　对象及方法1 .1　对象　收集我院 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 1年 9月 ,内科死亡病例 1 80例 ,按照美国胸科医师学会 (AC CP…     

胸腺肽对小儿全身炎症反应综合征免疫调节的研究

全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是1991年美国胸科医师协会(ACCP)与危重病医学会(SCCM)在芝加哥召开的研讨会上提出的新概念。免疫功能紊乱是全身炎症反应综合征发生的重要因素。如何阻止SIRS的发生和发展,是当今研究的热点及难点。我院儿科自2003年8月～2004年8月使用免疫调节剂胸腺肽治疗小儿SIRS,     

黄连解毒汤抗全身炎症反应综合征活性的研究

目的探讨黄连解毒汤对全身炎症反应综合征(SIRS)活性的影响。方法将100只昆明(KM)小鼠随机分为对照组,模型组,黄连解毒汤高(4.20 g·kg~(-1))、中(2.10 g·kg~(-1))、低(1.05 g·kg~(-1))给药组,每组20只。采用腹腔注射酵母多糖-液状石蜡混悬液法制作小鼠全身炎症反应综合征模型,考察各组不同时间点下小鼠的死亡率、血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的平均水平以及对各脏器的病理研究。结果黄连解毒汤(高、中剂量组)明显降低小鼠死亡率和降低血浆中炎症因子水平,并具有统计学意义(P<0.05);对脂多糖(LPS)攻击所致小鼠心、肝、脾、肺、肾组织损伤具有一定的保护作用。结论黄连解毒汤具有抗全身炎症反应综合征活性。     

白细胞介素-6在绝经后干燥综合征中的意义

目的：探讨白细胞介素-6（IL-6）在绝经后女性原发性干燥综合征（primary Sjoegren＇s syndrome，pSS）中的作用。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定21例绝经后pSS患者（患者组）和21例绝经后健康女性（对照组）血清及唾液中IL-6水平，并依本院常规方法检测患者血清IgG、IgA、IgM和血沉（ESR）。结果：患者组血清及唾液IL-6水平高于对照组（P〈0．01）。患者组血清及唾液IL-6水平与血清IgG、ESR水平呈直线正相关（r分别为0．699，0．757和0．546，0．544，t分别为4．261，5．050和2．841，2．826，P〈0．01或P〈0．05），与血清IgA、IgM水平无直线关系（r分别为0．392，0．412和0．393，0．291，t分别为1．857，1．971和1．863，1．326，P〉0．05）。患者组血清IL-6与唾液IL-6水平呈直线正相关（r=0．649，t=3．718，P〈0．01）。结论：IL-6可能主要通过诱导IgG的合成和分泌参与pSS的发病及进展，唾液IL-6水平可反映血清IL-6水平，用于评估病情活动性。     

142例全身炎症反应综合征临床分析

目的提高对危重患儿发生全身炎症反应综合征（SIRS）早期诊断的认识。方法分析142例SIRS患儿的临床资料,患儿至少符合2个SIRS标准,包括发热、呼吸急促、心动过速、白细胞计数异常、C反应蛋白增高。结果142例患儿中多脏器功能障碍综合症（MODS）2例占1．4％,死亡1例占0．7％。结论全身炎症反应综合征的早期诊断和积极治疗可降低MODS的发病率及死亡率。