AutoCAD图形转为科技期刊插图的技术

在介绍TIF和EPS图文件格式的基础上,对科技期刊编辑部将作者提供的AutoCAD插图转为TIF和EPS两种格式的优缺点进行了比较,详细介绍了将AutoCAD插图直接转为TIF位图的操作方法和操作步骤,指出用该方法转换AutoCAD插图比借助第三方软件要高效和快捷。     

AutoCAD绘制科技期刊插图的技巧

探讨了用AutoCAD制作科技插图过程中有关于描图、文字标注、线宽确定等技术,认为在AutoCAD中通过按1：1比例制作,按实际要求确定线宽,按大小的相近比例转为．EPS文件,经Photoshop裁剪处理后,可获得与插图尺寸一致的．TIF文件,为方正系统所用。并介绍了方正字号在AutoCAD中的文字标注输入参数与．TIF文件中的打印尺寸之间的对应关系。     

利用虚拟打印机转换Word插图的一种方法

针对由CorelDRAW等软件从Word直接转换到TIF格式有时图像不清晰的问题,利用虚拟打印机导出PS文件,再采用CorelDRAW、GSview、Adobe Acrobat等软件导出图片EPS或TIF格式,清晰度大幅提高,就可以方便对图形进行编辑加工。     

利用CorelDRAW、Photoshop处理科技期刊插图的简便方法

在编辑科技期刊插图时,利用CorelDRAW转换Word文档中的各种插图,提高图像清晰度,再经Photoshop处理后可直接生成TIF格式,供北大方正排版系统实现图文混排。该方法简单、方便、快捷,得到了高质量的科技期刊插图,提高了工作效率。     

用CorelDraw实现方正图文混排的技巧

结合方正9.01排版的实际,介绍了利用中间的软件CorelDraw将Word中不能为方正直接调用的图形转换为其可接受的TIF格式,然后插入方正排版小样文件中的基本方法。并详细论述了利用图元文件将Word中的图形直接粘贴进CorelDraw页面中,解散群组后进行调整,然后输出环节中易出现的问题和操作技巧。     

计算机绘制的图形挂入Book 7排版系统

采用ACD／ChemSketch、EXCEL提供的图表软件、Origin、CorelDRAW等绘图文件绘制出适合科技类期刊(尤其化学化工类期刊)的图形,并且根据绘图软件各自的特点,采用不同方法将这些软件绘制的图形挂入Book 7排版系统,真正实现科技期刊图文一体化。     

科技期刊中AutoCAD插图几种处理方法的比较

针对电子文稿中的AutoCAD插图,介绍将其转换至Photoshop,生成能够与北大方正排版系统实现图文混排位图的6种方法的比较。经比较得出：原稿插图经Adobe Illustrator处理后导出psd文件,经Photoshop处理后生成的tif格式位图效果最好。     

将北大方正书版生成的大样文件转换为PDF文件的一种廉价方法

利用Adobe Acrobat软件,不用“文易”即可将北大方正书版排版系统生成的大样文件转换成PDF格式文件。此方法操作简便、廉价。     

利用Word与方正系统相结合完成出版工作

作者的投稿大多采用Word文件,但各编辑部较多采用方正排版系统,所以如何在出版过程中尽量减少有用信息的损失．是大家十分关心的问题。针对将Word文件转换为方正小样过程中正文部分易出现的一些问题,给出了适当的处理方法和防范建议,可为后续校对改版等工作带来方便;同时也给出了利用方正打印系统直接输出Word文件的方法,实践证明此法效果很好。     

方正书版中表格的使用技巧

表格的制作和应用对任何排版系统都是一项重要内容,针对Word文件直接转换为方正书版小样后出现的问题,绐出了转换前对word表格的处理方法;另外还给出了几种利用表格命令完成其他排版工作的方法。     

基于Office软件的科技期刊插图的处理新方法

基于Office软件包括Word、Excel和Powerpoint软件的科技期刊插图的三种文件格式分别为doc、exl和ppt,它们都不能被目前流行的方正排版系统所识别。操作实践表明,借助Coreldraw和Photoshop可以不损失图件质量或高保真地将这三种格式图件(图文件)转化为方正系统支持的*．“或*．eps文件。这一软件转换法行之有效。     

反义TIF3逆转镉转化BALB/c-3T3细胞的致癌性

为探讨反义TIF3能否逆转镉转化细胞的致癌性 ,用磷酸钙介导转染法和G418细胞筛选技术 ,建立CdCl2 转化BALB c 3T3细胞反义TIF3稳定表达系统 ,再用软琼脂检测和裸鼠致瘤试验对这些转基因细胞的致癌性逆转情况进行鉴定。结果显示CdCl2 转化BALB c 3T3细胞中反义TIF3表达可逆转这些细胞的转化表型 ,与非转染细胞和载体转染对照细胞比较 ,转染反义TIF3的镉转化细胞在软琼脂上所形成的锚非依赖性生长集落减少 2 5 %～ 70 %。转染反义TIF3基因的镉转化细胞可延迟裸鼠出现肿瘤的时间 ,而且这些肿瘤的大小显著变小 ,肿瘤重量平均下降 5 0 8%～ 5 5 1%。提示反义TIF3mRNA表达可逆转镉转化细胞的致癌性 ;应用反义TIF3阻断TIF3癌基因表达对镉诱发的肿瘤可能有治疗价值     

方正书版9．0系统的一种高质量图文混排输出技术

介绍了一种方正书版9．0系统的高质量插图技术。首先将作者软盘投稿中的插图用Word 97或Origin等软件进行规范化处理;然后用Acrobat将图片文档转换为PDF文件,利用其“导出”功能生成EPS文件;最后用方正书版的PS命令调用EPS图片实现图文混排,在大样中预览或用PSP Pro软件打印输出。实践证明,图文混排输出后插图具有很高的清晰度,图中文字符号的输出效果也与正文相同。该方法简单易行、效率高,避免了使用扫描仪时图像清晰度不高和使用其他方法时图像格式转换后再“植字”的缺点,完全能满足科技期刊高质量图文混排的要求。     

TIF3转基因CHO和COS7细胞株的构建与鉴定

目的：TIF3（Mouse Translation Initiation Facfor 3)是从镉转化BALB／c-3T3细胞中克隆出来的新基因，其在基因文库（GenBank)的新添编号为AF271072。为了对该基因的生物学功能进行研究，构建了TIF3转基因CHO和COS7细胞株并作了鉴定。方法：采用磷酸钙介导转染技术和G418细胞筛选法，以pcDNA3.1/V5-His-TOPO为表达载体，构建TIF3转基因CHO和COS7细胞株；应用Western Blot技术对转基因表达产物进行分析与鉴定。实验设计分无转染组（空白对照）、载体转染组（载体对照）和目的基因转染组（载体＋TIF3cDNA)。结果：结果显示，无论在CHO细胞还是COS细胞，经转染和G418筛选后,无转染组的细胞100％死亡，而载体转染组和TIF3cDNA转染组的细胞形成较锪细胞集落。提示克隆化基因的细胞转染及G418筛选效果良好。经Western Blot分析与鉴定，在7株转染和经G418反复筛选的CHO细胞株中，有3株具有高效稳定表达约36kDa的TIF3编码蛋白质；在4株转染和经G418反复筛选的COS7细胞株中有2株也具有高效稳定的TIF3编码蛋白质表达，而无转染组和载体对照组的CHO和COS7细胞均缺乏此蛋白质表达。结论：本研究成功地构建了3株TIF3转基因CHO细胞株和2株TIF3转基因COS7细胞株。这两类TIF3转基因哺乳动物细胞稳定表达系统的建立，对今后的镉化物相关癌基因的发现及其生物学功能的研究具有重要的应用价值。     

我国各省分级诊疗政策分析

通过访问各省卫生计生委的官方网站,获取有关分级诊疗政策的文件。在获取国家卫生计生委和万方、知网的相关分级诊疗文献的基础上,对各省2015年5月份以前的分级诊疗文件进行分析研究,通过对比各省分级诊疗文件的基本情况,实施目标和实施措施等的具体内容,分析不同省份在分级诊疗文件中内容设定中存在的问题,从而为未来的分级诊疗决策和实践提供经验。     

TIF3镉应答基因的致癌性

[目的 ]前期研究发现 ,镉相关新基因TIF3 (基因文库添码 :AF2 710 72 )转染NIH3T3细胞可致其编码蛋白质表达升高而引起细胞转化。本研究的目的是对TIF3基因转化NIH3T3细胞的致癌能力和致瘤性进行鉴定。 [方法 ]软琼脂集落形成试验和裸鼠成瘤试验。 [结果 ]所有 4株不同的TIF3转染的NIH3T3细胞在软琼脂培养中均显示锚非依赖性生长能力 ,形成明显的细胞集落。而非转化对照细胞在软琼脂上则无生长能力。转化细胞和对照细胞分别给裸鼠皮下注射 (每组 4只 ) ,4周后所有接种转化细胞的裸鼠全部长出大小不等的肿瘤 ,但非转化的对照细胞于第 5周后仍无 1只裸鼠出现肿瘤。提示TIF3转基因转化细胞属恶性转化细胞 ,具有一定的致癌能力和致瘤作用。 [结论 ]根据本研究结果及前期发现 ,可以认为新发现的TIF3是一个镉应答原癌基因     

用CorelDRAW制作科技期刊插图全攻略

介绍了用CorelDRAW软件制作科技期刊插图的全过程,包括参数的设置、图素库的建立,以及处理其他软件制作的插图的方法。提出了用CorelDRAW软件作图时应该注意的几个重要问题。用CorelDRAW软件制作EPS格式的图片文件,既有矢量图形输出的高质量,又节省了存储空间,是以方正软件排版的科技期刊实现图文混排的极佳工具。     

镉相关翻译启动因子TIF3致Ras癌基因蛋白的异常表达

目的 研究镉相关翻译启动因子TIF3对多种细胞肿瘤相关基因表达的影响,探索镉的分子致癌机制。方法应用TIF3基因真核细胞稳定表达系统和Western blot检测技术,用各种单克隆抗体检测细胞肿瘤相关基因蛋白的表达情况。结果 相对于载体转染中国仓鼠卵巢(CHO)对照细胞,在4株具有高效稳定表达TIF3编码蛋白质的CHO细胞系中均有pan—ras癌基因蛋白异常表达,其编码蛋白(21kDa)含量均明显高于对照组;其余肿瘤相关基因蛋白如c—myc．c-jun,MDM2,ODC,P16,p53,Cyclin D1的表达蛋白在TIF3转基因细胞与对照细胞之间未见明显差别。结论 镉相关翻译启动因子TIF3是一种镉应答原癌基因,TIF3的超额表达可导致Ras癌基因蛋白异常表达,这可能是镉应答原癌基因TIF3的分子致癌机制。     

氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化

目的 探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞（16HBE）恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子（TIF3）p36 mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化.结果 相对于非转化对照细胞（16HBE）,氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞（转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞）的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高（P＜0.01或P＜0.05）,其中低剂量组（5 μmol/L）所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3.1、5.9和9.9倍,中剂量组（10 μmol/L）的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7.1、6.8和14.8倍,高剂量组（15 μmol/L）的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3.6、3.0和9.1倍.这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关.结论 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一.     

面向编辑的电脑排版系统——科技期刊编排发展的必由之路

科技期刊是学术文献交流的重要工具。它具有独特的专业性、准确性、规范性、保留性,经典性、及时性、广泛性和复杂性,这些特性给以往旧的编排工艺带来了极大的难度,微电脑的普及,使电脑排版新工艺获得迅速发展。本文从目前已有的排版系统,探讨了今后电脑排版系统的发展方向以及科技期刊发展的新形式。