沙培林对人舌鳞癌细胞株的抑制作用

沙培林(Sapylin)在临床上治疗口腔鳞癌具有一定效果。本文研究了 Sapylin 对舌鳞癌细胞株(Tca8113)细胞的抑制作用机理。实验证实:Sapylin 能抑制 Tca8113细胞的 DNA 合成;Sapylin 含量为0.015KE/ml～0.00375KE/ml,其抑制率为53.8%～61.3%。含量为1.0KE/ml时,培养8天后的Tca8113细胞集落形成率为0。提示 Sapylin 有抑制舌鳞癌细胞 Tca8113的作用。     

VEGF-C在人舌鳞癌细胞株TCa8113的表达及过表达细胞株的建立

目的 研究VEGF—C在人舌癌发生发展中的作用，检测VEGF—CmRNA和蛋白在人舌鳞癌细胞株TCa8113中的表达，建立高表达VEGF-C的细胞株TCa8113／VEGF—C。方法 运用RT—PCR和免疫组化法分别检测VEGF—CmRNA和蛋白在人舌癌细胞株中的表达，通过脂质体转基因的方法筛选建立过表达VEGF-C的细胞株。结果 TCa8113中检测到VEGF—C的表达，筛选建立的细胞株高表达VEGF—C。结论 TCa8113能转录VEGF—CmRNA，并在胞浆中翻译表达VEGF—C蛋白，但是表达较弱；筛选建立的高表达VEGF-C的TCa8113细胞株为今后的研究提供了材料。     

三氧化二砷对人舌鳞癌细胞CAL-27侵袭能力的影响

目的 检测三氧化二砷对人舌鳞癌细胞CAL-27体内、外侵袭能力的影响并探讨其相关作用机制。方法 体外采用黏附实验、划痕实验、Transwell侵袭实验、免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测三氧化二砷对CAL-27细胞黏附、迁移及侵袭能力的影响;体内采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测三氧化二砷对裸鼠移植瘤中CD44和基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9表达的影响。结果 三氧化二砷作用后,实验组CAL-27细胞的黏附、迁移及侵袭能力明显低于对照组（P〈0.05）,细胞骨架微丝解聚,微管结构模糊、紊乱,MMP-2和MMP-9的表达下降;三氧化二砷降低了裸鼠移植瘤中CD44、MMP-2和MMP-9的表达。结论 低浓度的三氧化二砷可降低人舌鳞癌细胞CAL-27细胞黏附能力,改变细胞骨架排列,下调CD44、MMP-2和MMP-9的表达,进而抑制癌细胞的侵袭能力。     

Zyflamend对人舌鳞癌细胞系Tea83增殖和凋亡的影响

目的 观察Zyflamend对人舌鳞癌细胞系Tca83的增殖和凋亡的影响.方法 采用MTT方法和Annexin V-FITC/PI 染色法观察Zyflamend对Tca83的增殖和凋亡的影响.结果 0.1、0.5、1μl/ml Zyflamend对Tca83细胞增殖有明显的抑制作用,随着Zyflamend浓度增大,抑制作用逐渐增强,呈一定浓度依赖关系.24h和48h时,0.1μl/ml Zyflamend诱导Tca83细胞凋亡率未见明显增加(P>0.05);0.25μl/ml Zyflamend诱导Tca83细胞凋亡率显著增加(P<0.01).结论 Zyflamend对人舌鳞癌细胞系Tca83有抑制增殖的作用,0.1μl/ml Zyflamend能够诱导Tca83细胞凋亡.     

三苯氧胺对人舌鳞癌细胞Tea8113的增殖抑制作用研究

目的：探讨三苯氧胺（Tamoxifen,TAM）对人舌鳞癌细胞系Tca8113的增殖抑制作用。方法：不同浓度TAM处理体外培养的人舌鳞癌细胞Tca8113,MTT法检测细胞增殖,倒置显微镜下观察细胞形态学变化。结果：在浓度为1、2、5、10μmol／L时,TAM呈现出剂量依赖性抑制人舌鳞癌细胞Tea8113的增殖作用。通过对三个不同浓度（2μmol／L、5μmol／L、10μmol／L）TAM实验组的抑制率进行比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,细胞抑制率与药物浓度呈正相关。细胞超微结构显示,药物浓度与细胞结构呈剂量依赖关系。结论：TAM可显著抑制人舌鳞癌细胞Tea8113的增殖,其作用呈剂量依赖关系。     

舌鳞癌细胞热处理后HSP27的表达变化

目的 观察热疗后舌鳞癌Tscca细胞中热休克蛋白27 (heat shock protein 27,HSP27)的变化及其对凋亡的作用.方法 常规培养的Tscca细胞分6组,对照组不加热,其余5组43℃水浴法热处理40 min后分别常规培养2、4、8、12、24h,应用蛋白组学方法检测HSP27变化.运用空载质粒(pcDNA3)、pcDNA3-HSP27质粒转染Tscca细胞24h,免疫印迹分析靶细胞中的HSP27表达.43℃水浴处理未转染及转染组细胞0 min、40 min,再培养24 h后流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 加热后12 h内细胞内HSP27持续升高.HSP27质粒转染细胞中HSP27蛋白表达增强.0 min热处理,未转染组、pcDNA3转染组及HSP27质粒转染组细胞凋亡率无差异;40min热处理,未转染组与pcDNA3转染组凋亡率无差异,HSP27质粒转染组分别与未转染组及空载质粒转染组比较,均有差异(P＜0.05).结论 热处理后舌鳞癌Tscca细胞中HSP27含量升高.HSP27的变化与Tscca细胞凋亡的变化有关.     

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。     

干扰素诱导蛋白10对舌鳞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的: 探讨干扰素诱导蛋白10（IP-10）对舌鳞癌细胞CAL-27增殖、凋亡的影响以及与CXCR3A、CXCR3B基因表达的关系。方法: 将CAL-27 细胞分为 3 个实验组和 1 个对照组,3 个实验组分别采用10、20、40 ng/mL 的IP-10刺激,对照组不予刺激。刺激12、24、48、72 h时,利用CCK-8法检测 4 组细胞的增殖活性;24 h 时,利用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用Q-PCR检测10 ng/mL IP-10作用下,CAL-27细胞在12、24、48、72 h时CXCR3A、CXCR3B mRNA的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果: 12 h和24 h 时,3种浓度的IP-10 均能促进 CAL-27 细胞增殖（P<0.05）;在 48 h 时,只有40 ng/mL的 IP-10 能够促进 CAL-27 细胞增殖（P<0.01）; 而在72 h时,3种浓度的 IP-10对 CAL-27 细胞的增殖均无促进作用（P>0.05）。24 h后,3个实验组与对照组相比,CAL-27细胞的增殖率降低。24 h 时,3种实验组细胞凋亡率分别为（3.377±0.575）%、（6.867±2.848）%和（5.317±2.794）%,与对照组相比具有显著差异（P<0.05）,但各实验组间无显著差异（P>0.05)。12、24、48、72 h时,CXCR3A mRNA的表达量分别为0.0130±0.0007、0.0274±0.0005 、0.0204±0.0011和0.0174±0.0006,组间差异显著（P<0.05）;CXCR3B mRNA的表达量分别为0.0124±0.0015、0.0209±0.0016、0.0297±0.0013和0.0386±0.0010,组间差异显著（P<0.05）。结论: IP-10既能促进舌鳞癌细胞CAL-27增殖又能够诱导其凋亡,随着作用时间的推移,细胞增殖率降低;CXCR3A mRNA的表达先升高后降低,而CXCR3B mRNA的表达逐渐升高。CXCR3A、CXCR3B可能参与调控IP-10诱导下的舌鳞癌细胞的增殖和凋亡。     

三氧化二砷对舌鳞癌细胞凋亡及端粒酶逆转录酶基因的作用

目的　研究三氧化二砷(As2O3)对舌鳞癌细胞株(Tca8113)增殖的影响及对端粒酶逆转录酶基因(hTERT mRNA)的作用,并初步探讨三氧化二砷的作用机制。方法　以舌鳞癌细胞株(Tca8113)为研究对象,采用噻唑蓝 (MTT)、Annexin V/碘化丙锭(PI)染色法检测细胞生长抑制率和细胞凋亡率;采用Western blot检测细胞hTERT蛋白 的表达;采用RT-PCR法检测细胞hTERTmRNA的表达情况。结果　As2O3能够明显抑制Tca8113细胞增殖,诱导 细胞凋亡,并有浓度、时间依赖性。5μmol/L As2O3组72 h细胞生长抑制率为83·40%±7·31%,细胞凋亡率为 26·40%±3·42%。As2O3能抑制hTERTmRNA的表达和翻译,随As2O3作用时间、浓度增加,细胞hTERTmRNA和蛋 白表达减弱,各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0·05)。结论　As2O3可以明显抑制Tca8113细胞增殖, 诱导舌癌细胞凋亡,并抑制端粒酶催化亚基基因的表达,诱导细胞凋亡和抑制hTERT转录和翻译可能是其作用机 制之一。     

RNA结合蛋白QKI-5表达对人头颈鳞癌细胞株的影响

目的研究QKI-5对人头颈鳞癌细胞株的生长抑制作用。 方法采用Western blot和免疫组化方法检测人头颈鳞癌临床组织样本中的QKI-5的蛋白表达情况。常规培养舌鳞癌SCC15细胞、舌鳞癌SCC25细胞和头颈鳞癌PCI13细胞,以5 × 10⁴/ml的密度种植细胞。采用Western blot和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测三种头颈鳞癌细胞株中的QKI-5的蛋白和mRNA表达情况。采用病毒介导QKI-5在SCC25细胞中过表达和在PCI13细胞中沉默QKI-5。采用MTT法和流式细胞法检测SCC25细胞中过表达QKI-5和在PCI13细胞中沉默QKI-5的细胞增殖和凋亡情况。采用Western blot方法检测SCC25细胞中过表达QKI-5和PCI13细胞中沉默QKI-5中细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、CDK4、P27、PARP-cleaved蛋白的表达情况。 结果SCC15和SCC25细胞中QKI-5的蛋白和mRNA表达水平较低,而PCI13细胞中的QKI-5蛋白和mRNA表达水平较高。采用病毒介导的QKI-5过表达后,SCC25细胞中QKI-5的蛋白和mRNA水平显著增加。采用病毒介导的QKI-5沉默后,PCI13细胞中QKI-5的蛋白和mRNA水平显著减少。SCC25细胞中过表达QKI-5后,细胞增殖减少（P < 0.05）,细胞多停留在G₀/G₁期,而凋亡增加,同时Cyclin D1和CDK4表达水平下调（P < 0.05）,P27和PAPR-clevead蛋白表达水平上调（P < 0.05）。PCI13细胞中的QKI-5被沉默后,细胞增殖增加（P < 0.05）,细胞多进入S期,而凋亡减少,同时Cyclin D1和CDK4表达水平上调（P < 0.05）,P27和PARP-cleaved表达水平下调（P < 0.05）。 结论QKI-5的表达可对人头颈鳞癌细胞增殖产生抑制作用。     

尼妥珠单抗联合顺铂对人舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27的抑制作用

目的 研究尼妥珠单抗(h-R3)联合顺铂(DDP)对人舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)细胞株CAL-27的生长抑制作用.方法 常规培养CAL-27细胞,以5×104/ml的细胞密度种植细胞,实验分为对照组、h-R3组、DDP组及h-R3联合DDP用药组共4组.CCK-8法检测h-R3及h-R3联合DDP组在不同时间对CAL-27细胞的生长抑制情况;分别于24、48及72 h对各组进行摄片并收集细胞培养上清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测h-R3组及h-R3联合DDP组在不同时间对CAL-27细胞分泌表皮生长因子(EGF)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,同时采用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒检测CAL-27加入不同药物后的凋亡情况.结果 h-R3和DDP单药对CAL-27细胞生长均有抑制作用且呈时间和剂量依赖性,两药单独作用72 h后,对CAL-27细胞的最大抑制率分别为(26.91±7.08)％和(89.18±4.73)％.两药联用对CAL-27细胞增殖的最大抑制率为(93.26±1.03)％,联合用药可提高细胞增殖抑制率,呈相加作用;h-R3及h-R3联合DDP组不同时间凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P＜ 0.01),随着作用时间增加细胞凋亡率亦呈升高趋势;h-R3及h-R3联合DDP组不同时间CAL-27细胞分泌EGF与VEGF含量与对照组比较均显著降低(P＜0.01),而且联合用药与单药比较,EGF和VEGF含量也显著降低(P＜0.05).结论 h-R3在体外与DDP联用可以提高对CAL-27细胞增殖抑制及凋亡作用,同时对CAL-27细胞分泌EGF与VEGF具有抑制作用.     

iASPP在舌鳞癌组织中的表达及意义

目的：探讨iASPP在舌鳞癌组织中的表达及意义。方法临床收集16例舌鳞癌癌旁组织、71例舌鳞癌组织,通过免疫组化检测 iASPP的表达情况,并对其表达水平进行统计学分析。结果在舌癌旁组织中, iASPP少量位于棘层细胞胞浆中,呈淡黄色颗粒。在舌鳞癌组织中iASPP主要分布于上皮全层,其表达显著高于舌癌旁组织(P<0．05)。不同分化程度及是否淋巴结转移舌鳞癌患者中,iASPP的平均表达水平有显著性差异(P<0．05)。低分化者表达水平最高,高分化者表达水平最低,有淋巴结转移者表达水平高于无淋巴结转移者( P<0．05)。不同临床分期iASPP的表达无显著差异。结论 iASPP表达的改变可能与舌鳞癌的发生发展有关。     

人舌鳞状细胞癌顺铂耐药细胞发生上皮-间质转化的研究

目的初步探讨人舌鳞状细胞癌（TSCC）化疗耐药与上皮．间质转化（EMT）的关系。方法以人舌鳞状细胞癌细胞、SCCl5及其顺铂耐药细胞株CAL27／CDDP、SCCl5／CDDP为研究对象。MTY检测两组亲本细胞及耐药细胞的半抑制率（IC50）,显微镜下观察两组亲本细胞及耐药细胞的形态．免疫荧光和Westonblot检测EMT相关分子标记蛋白E-cadherin和Vimentin的表达,Westonblot检测EMT转录因子Twistl和Slug的表达,Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力,结果采用单因素方差分析。结果CAL27／CDDP较CAL27IC。提高7．5倍（X^2=13．8043。P〈0．01）,SCCl5／CDDP较SCCl5IC50提高8．3倍（X^2=10．464,P〈0．01）。CAL27和SCCl5均为上皮细胞形态,CAL27／CDDP和SCCl5／CDDP呈间质细胞形态．且两组耐药细胞上皮标记蛋白E-cadherin表达下调．间质标记蛋白Vimentin表达上调,EMT转录因子Twistl、Slug表达上调,细胞的侵袭迁移能力明显增强。结论顺铂能成功诱导人舌鳞癌细胞发生EMT。     

p53上调凋亡调控因子在舌鳞癌中的表达及临床意义

目的：观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法：通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组织及10例正常舌黏膜组织中PUMA的表达水平,分析PUMA在舌鳞癌中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移之间的关系。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果：PUMA在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的阳性表达率分别为36.67%、53.85%和80.00%,3组之间PUMA表达均有显著差异(P<0.05)。淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为18.18%,而无淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为47.37%,2组差异显著(P<0.05)。而在不同年龄、性别、临床与病理分期、肿瘤分化程度的舌鳞癌组织中,PUMA的表达差异无显著性(P>0.05)。结论：PUMA蛋白表达降低在舌鳞癌的发生、发展及转移过程中具有重要作用,对判断舌鳞癌的预后及治疗有一定的指导意义。     

舌鳞状细胞癌中锰超氧化物歧化酶的表达及意义

目的探讨锰超氧化物歧化酶（SOD2）在舌鳞癌中的表达及意义。方法对19例正常舌黏膜、80例舌鳞癌的石蜡切片用免疫组化检测SOD2的表达,同时对其表达水平进行统计学分析。结果在正常舌黏膜上皮中SOD2主要表达于基底层和棘层细胞胞浆。与正常舌黏膜比较,舌鳞癌组织中SOD2的表达明显升高,但其差异无统计学意义（P〉0.05）,发生淋巴结转移患者SOD2的表达高于未转移者（P〈0.05）;分化程度不同的患者间SOD2的表达水平差异有统计学意义（P〈0.001）,高分化组织中SOD2表达水平最高,低分化表达水平最低;不同年龄、不同性别及不同T分期患者SOD2的表达水平差异没有统计学差异。结论舌鳞癌的发生发展与SOD2表达的升高密切相关。     

HSP27在舌鳞癌中的表达及意义

目的探讨HSP27在舌鳞癌中的表达及意义。方法对19例正常舌黏膜、79例舌鳞癌用免疫组化检测HSP27的表达。对其表达水平进行统计学分析。结果在正常舌粘膜上皮中,HSP27主要位于棘层细胞胞浆,呈棕黄色或黄色颗粒。在舌鳞癌组织中HSP27主要分布于上皮全层,其表达显著高于正常舌黏膜（P〈0.05）,不同分化程度舌鳞癌患者中HSP27的平均表达水平有显著性差异（P〈0.001）,高分化表达水平最高,低分化表达水平最低;不同临床分期以及是否淋巴结转移HSP27的表达无显著差异。结论 HSP27表达的改变可能与舌鳞癌的发生发展有关。     

尼古丁对舌鳞状细胞癌Cal27细胞的生物学影响

目的 探讨吸烟对舌鳞癌患者Cal27细胞系的影响。方法 将舌鳞癌Cal27细胞传代培养,将对数生长期细胞分为空白对照组、尼古丁组及 7型烟碱乙酰胆碱受体（ 7nAChR）抑制组。空白对照组不作任何处理,尼古丁组用尼古丁连续处理细胞1周, 7nAChR抑制组给予尼古丁及 7nAChR抑制剂α-银环蛇毒素（ -BTX）处理细胞1周。采用电子显微镜观察空白对照组及尼古丁组细胞形态;采用CCK-8试剂盒检测空白对照组及尼古丁组细胞增殖力;细胞划痕实验检测空白对照组及尼古丁组细胞迁移能力;Transwell小室检测空白对照组及尼古丁组细胞侵袭能力;免疫印迹实验测定尼古丁组、空白对照组及 7nAChR抑制组细胞Wnt信号通路蛋白相对表达水平。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 Cal27细胞形态为不规则多角形,体积较大,周围可见伪足伸展,在细胞培养基上呈铺路石样排列。空白对照组、尼古丁组及 7nAChR抑制组Cal27细胞形态无显著差异。孵育96 h后,尼古丁组细胞数显著大于空白对照组及 7nAChR抑制组（P<0.05）;相同时间内尼古丁组细胞划痕愈合程度显著大于空白对照组与 7nAChR抑制组（P<0.05）;相同时间内,尼古丁组穿过小室细胞数显著大于空白对照组及 7nAChR抑制组（P<0.05）;尼古丁组细胞β-catenin、c-Myc、p-GSK3β及Ror2等Wnt通路蛋白相对表达水平显著高于空白对照组及 7nAChR抑制组细胞（P<0.05）。结论 尼古丁可通过激活Wnt信号通路,提高舌鳞癌Cal27细胞增殖、迁移及侵袭能力。     

舌癌、舌乳头状瘤中细胞凋亡和细胞增殖及其与Bc1-2蛋白表达关系

目的 :探讨细胞凋亡和细胞增殖与舌鳞状细胞癌发生发展的关系。方法 :对 6 9例标本 ,其中正常舌粘膜 7例、舌乳头状瘤 2 0例 (维汉各 10 )、舌癌 42例 (高分化鳞癌 30例 ,中分化鳞癌 12例维汉各 2 1例 ) ,采用原位末端标记法和免疫组织化学染色技术并进行光镜下观察。结果 :不同民族和不同性别之间 ,凋亡指数 (TI)及增殖指数 (PI)无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;舌乳头状瘤组较正常组凋亡指数和增殖指数均增高 (P <0 .0 5 ) ;舌癌组中 ,随恶性程度的增加 ,增殖指数显著增高 ,凋亡指数降低 (P <0 .0 5 ) ;Bcl 2蛋白表达 ,自乳头状瘤→高分化鳞癌→中分化鳞癌而逐渐降低 (P <0 .0 5 ) ;乳头状瘤组 ,PI与TI呈正相关 (r =0 .6 13) ;舌癌组 ,PI与TI呈负相关 (r =-0 .6 0 1) ,Bcl 2蛋白表达与TI呈负相关 (r =-0 .484)。结论 :细胞凋亡和细胞增殖在肿瘤的发生发展中具有重要作用 ,bcl 2基因通过抑制细胞凋亡而使肿瘤细胞迅速聚积     

EMMPRIN expression in tongue squamous cell carcinoma

Background:  Extracellular matrix metalloproteinase inducer (EMMPRIN) is identified as a tumor-cell membrane protein that stimulates matrix metalloproteinases (MMPs) production. Several studies have shown that higher EMMPRIN expression is associated with shorter survival time and correlated significantly with more advanced clinico-parameters of cancer. The aim of this study was to investigate the relationship between clinico-pathologic characteristics and EMMPRIN, and prognostic significance of EMMPRIN expression in human tongue squamous cell carcinoma.
Methods:  Extracellular MMP inducer expression was examined immunohistochemically on paraffin-embedded tissue specimens from 68 patients with tongue squamous cell carcinoma and who underwent radical surgeries from 1996 to 2006. The 68 patients were followed up from 1 to 119 months, with an average of 27.5 months. Nonparametric tests were performed for the comparison of EMMPRIN expression between two independent groups. Survival analysis was performed to find the prognostic significance of EMMPRIN expression.
Results:  We found that EMMPRIN expression in tongue squamous cell carcinoma is significantly higher than that in non-cancerous epithelium adjacent to carcinoma of tongue. In addition, EMMPRIN expression is significantly associated with tumor diameter and clinical stage in the samples, but did not correlate with gender, age, tumor metastasis, and pathological grade. Finally, survival analysis indicates that EMMPRIN overexpression correlates significantly with poor overall survival in the patient cohort.
Conclusion:  These results suggest that EMMPRIN might represent an attractive target for immunotherapeutic approaches in a subgroup of patients with tongue squamous cell carcinoma.