甲状腺功能低下大鼠生长激素细胞的超微结构

本文对甲低大鼠腺垂体生长激素细胞的超微结构进行了观察,并对其分泌颗粒进行了立体计量分(?)。结果表明,甲低大鼠生长激素细胞内质网扩张,线粒体肿大,分泌颗粒减少等改变。甲低大鼠分泌颗粒的 V_v、N_A、N_v 均明显低于对照组。     

在克汀病重病区复制地方性克汀病大鼠的实验研究——胚胎晚期大脑皮质的定量组织学研究

从碘与地方性克汀病的流行病学和临床资料来看,在妊娠早期纠正缺碘可以有效地预防缺碘母亲生产克汀病婴儿,并能促进其中枢神经系统发育。在各种手段造成甲低的动物模型中观察到:脑外形改变,大脑半球重量减轻,神经细胞密度增加,体积变小,细胞总数减少以及神经母细胞的增殖、迁移、分化异常等改     

甲状腺切除小鼠脾脏形态学动态研究

小鼠甲状腺切除后7天,脾脏指数无明显变化,14天,21天,28天显著下降;实验组脾小体体积密度比7天略有下降,14天明显高于对照组;21天到28天逐渐恢复到正常并有降低的趋势;淋巴鞘体密度比7天明显缩小,14天显著升高,28天又出现明显减少。红髓体积密度比于21天显著增大,28天出现减少的趋势。从而说明持续性的甲低,脾脏重量可显著下降。脾脏内部结构不同时间发生不同的影响,最终表现为脾脏主要结构受抑制的趋势,影响脾脏的功能。     

临沂市先天性甲低筛查结果及发病原因分析

先天性甲状腺功能低下(下称甲低)是由于新生儿甲状腺素分泌减少而引起的疾病,若新生儿期得不到及时诊断和治疗,就可造成严重的智力与体格发育障碍。为此,1999年9月至2004年6月,我们在临沂市全市范围内开展了新生儿先天性甲低筛查及诊治工作,取得了良好效果。现报告如下。     

缺碘对雄性大鼠睾酮以及精子发生的影响

本文采用低碘饲料建立的碘缺乏大鼠模型,观察了碘缺乏对发育期雄性大鼠血浆睾酮及精子发生的影响。结果表明:缺碘所致的大鼠甲低没有影响睾丸的体积和血浆睾酮,实验组和对照组均在45日龄出现精子。这提示:缺碘三个月母鼠所生的第一代仔鼠睾丸发育是正常的。     

IDD病区补碘后与新生儿、婴儿先天畸形死亡危险度回顾性定群研究

许多IDD防治实践证明:凡地甲肿流行区,经过适当补碘后,在甲状腺肿患病率下降的同时,克汀病、新生儿甲低、亚克汀病也随之减少。但对新生儿、婴儿先天畸形死亡危险度的影响,国内尚未见报道。本文就此进行了回顾性定群研究。     

甲低筛查工作浅析

新生儿先天性甲状腺功能低下是造成儿童智力发育低下最常见疾病之一。患有先天性甲低的新生儿如在出生后3个月内得到早期诊断和治疗,则可避免这种损害。为此,开展新生儿甲状腺功能低下筛查(简称甲低筛查)工作十分必要,为落实联合国世界卫生组织提出的“大幅度减少残疾儿童的出生率及到2000年基本消除儿童碘缺乏病”的奋斗目标。在市卫生局及省防疫站的支持下,从1992年开始,市防疫站组织逐步实施了全市性筛查工作,取得了良好的社会效益。现就如何搞好甲低筛查工作谈以下几点体会。1 领导重视、职责明确,是提高工作质量的前提 开展甲低筛查工作,需要防疫站与各级医院的密切配合。为此,市卫生局明确各级医疗单位开展甲低筛查工作职责,分工协作。由市防疫站制定具体工作方案,组织材料等工作;各级医院,由业务院     

睡眠性呼吸暂停、睡眠性疾病与甲状腺功能低下

甲低临床表现多样,包括表情淡漠,感觉迟钝,嗜睡及个性改变,有些症状与甲低诱发的睡眠性疾病有关。甲低可出现通气功能、睡眠状态异常和睡眠性呼吸暂停(SA)。本文作者报告1例男性、38岁、粘液性水肿患者,伴严重SA状态,经单独用甲状腺素的替代治疗以后,症状即明显改善。提示粘液性水肿患者引起的SA状态是可逆的临床表现。粘液性水肿可引起中枢神经系统的代谢和功能异常,包括糖和氧的消耗减少,脑血管阻力增加,血流减慢,脑电图和脑血管造影异常。也可致肺功能异常,表现为肺活量减少,最大通气量降低,弥     

甲状腺功能低下病人一昼夜促甲状腺激素的变化

正常人血中促甲状腺激素(TSH)24小时的变化文献报告结果很不相同。作者观察了10例甲状腺功能低下(简称甲低)病人TSH一日间的节律。10例中,3例轻度甲低,7例严重甲低。1例原轻度甲低者后因甲状腺切除而转为严重甲低。有5例严重甲低者,每日用0.15～0.20毫克的甲状腺素治疗。其中有3例是在替代治疗开始     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的观察低、高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响,探讨细胞凋亡在低、高碘甲状腺肿大(甲肿)形成过程中的作用.方法选用断乳1个月,体重为80～100 g Wistar大鼠,按性别和体重随机分为3组对照组,低碘组,高碘组.3组动物均食用由重度缺碘地区的粮食配制的饲料.低碘组动物饮用去离子水,对照组及高碘组动物分别饮用含碘化钾(KI)为0 3和30 mg/L的去离子水.大鼠在喂养20周时,20%乌拉坦腹腔麻醉后分离出甲状腺.光、电镜下观察大鼠甲状腺形态结构的改变.TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡指数.结果光镜下对照组甲状腺滤泡呈中等大小,上皮细胞多呈立方形,滤泡腔内含丰富的胶质;低碘组甲状腺滤泡明显变小,数量增多,上皮细胞增生肥大,多呈柱状,滤泡内胶质明显减少;高碘组甲状腺滤泡多明显增大,上皮细胞扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染的胶质.电镜下低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多,凋亡细胞体积缩小,与邻近细胞脱离;胞浆浓缩,内质网、线粒体肿胀,甚至呈空泡样变;核变小,变圆,染色质浓缩、边集,核碎裂改变.TUNEL法检测结果表明,低碘组和高碘组甲状腺细胞凋亡指数与对照组相比明显增高,但低碘组增高更为明显.结论光、电镜结果证实功物模型已复制成功.通过透射电镜观察及TUNEL法对细胞凋亡检测,结果表明低碘和高碘均促进甲状腺细胞凋亡,且低碘的作用更为明显.以往已知低碘时甲状腺激素合成释放减少,反馈性引起垂体释放TSH增多,TSH可刺激甲状腺细胞增殖肥大,导致甲状腺肿大.本实验结果提示在低碘甲肿形成过程中,通过细胞增殖和凋亡的共同作用调节甲状腺细胞数,由于细胞增殖数量超过细胞凋亡数量,所以在形态学上低碘甲肿表现为增殖性甲肿.低碘时细胞凋亡指数增高,可起到减少甲状腺细胞数量,维持正常甲状腺形态的作用,但长期严重缺碘产生的过度凋亡势必金造成甲状腺组织损伤,成为导致甲状腺功能低下的一个重要原因.高碘甲肿大鼠甲状腺细胞凋亡指数明显增高,其作用机制可能是过量碘摄入使离子碘的活化产物I2生成增多,后者通过过氧化作用促进细胞凋亡,也可能是由于早期甲状腺功能增强,使具有抑制甲状腺细胞凋亡作用的TSH分泌减少,从而导致了甲状腺细胞凋亡增多.以上关于凋亡的调节机制尚需要我们进一步验证.综上所述,无论低碘、高碘都可以通过促进细胞凋亡途径损伤甲状腺细胞,进而影响甲状腺的功能.     

黄芪通过调节环磷腺苷通路对脑缺血/再灌注大鼠神经功能的影响

目的研究黄芪中代表成分对脑缺血/再灌注大鼠神经功能的影响及作用机制。方法将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、黄芪甲苷组,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。黄芪甲苷组和模型组制作脑缺血模型即大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,制造脑缺血,20 min后停止结扎恢复血流,再灌注24 h。按照改良神经功能评分的标准及方法,于造模后1 d、7 d、14 d进行神经功能评分;脑组织切片及染色,利用分析软件计算脑梗死体积;采用酶联免疫吸附实验法测定大鼠动脉血清中各酶活性变化。结果与模型组比较,黄芪甲苷组脑缺血/再灌注后7 d、14 d神经功能评分较低(P0.05),随着脑缺血/再灌注后时间增加,黄芪甲苷组神经功能评分呈降低趋势;脑缺血/再灌注后24 h,模型组和黄芪甲苷组的脑梗死体积分别为(37.39±3.06)%、(16.38±1.67)%,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷组大鼠血清环磷酸腺苷(cAMP)、腺苷酸环化酶(AC)和蛋白激酶(PKA)活性明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄芪可以调节环磷腺苷通路中的相关蛋白来减少脑缺血/再灌注大鼠脑梗死体积,改善大鼠的神经功能。     

放射性~(131)Ⅰ治疗甲状腺功能亢进后并发甲状腺功能减低的早期防治

~(131)Ⅰ治疗甲状腺功能亢进(甲亢)的主要并发症是甲状腺功能减低(甲低)。1985～1987年我们对治疗后的有关激素变化进行追踪研究,提出了最佳随访时间及监测指标,并改进~(131)Ⅰ治疗方法,从而减少了甲低的发生。一、资料与方法1.对象:用~(131)治疗甲亢122例,随访复查项目完整者101例。其中女74例,男27例,年龄25     

原发性甲低与激素替代治疗

引起原发性甲低的原因很多。成年人常见的原因为慢性淋巴性甲状腺炎,其次为~(131)I治疗甲亢和甲状腺术后发生的甲低,抗甲状腺药物应用不当是引起暂时性甲低的常见原因。我院观察抗甲状腺药治疗甲亢过程中甲低发生率高达66％。主要原因是减药不及时造成的。地方性甲状腺肿引起的甲低和儿童克汀病已基本控制,但在边远山区仍然可见。先天性甲状腺发育不良和甲状腺素合成酶的缺乏则是儿童甲低的常见原因。不论何种原因引起的甲低,其基本治疗都是用     

亚急性甲状腺炎治疗过程中的超声检查分期及其临床意义

目的 :探讨超声检查对亚急性甲状腺炎 (亚甲炎 )治疗过程的分期及对指导用药的意义。方法 :12例亚甲炎患者随机分成泼尼松组 (P组 )和非甾体抗炎药组 (N组 )。治疗前和治疗后每 2周进行 1次甲状腺超声检查。治疗后发现回声低减区缩小 (中期 ) ,开始逐步减少药量。回声低减区基本消失时 (恢复期 )停药。结果 :两组临床过程分别与各阶段超声改变有密切联系。超声可作为亚甲炎分期客观依据。结论 :按超声检查分期调整用药剂量有助于顺利治疗亚甲炎     

先天性甲低的高催乳素血症

已知获得性原发性甲低可有轻度高催乳素(P-RL)血症,且乳溢偶可见于未经治疗的甲低病人。PRL水平升高的确切原因尚不清楚。作者研究了先天性甲低的高PRL血症,并对其机制进行了探讨。 甲低组为9名未经治疗的先天性甲低患儿,年龄4.1±1.0周,或为甲状腺功能缺失或为异位甲状腺,T_4<129nmol/1 TSH>20mU/1。对照组为23名甲状腺功能正常的婴儿,年龄6.2±0.7周。由于在本文所研究的婴儿年龄阶段,血清PRL浓度不象成人那样有性别的差异,故没有特别注意两组婴儿的性别搭配。首先,测定了两组婴儿的PRL,甲     

不同临床类型的甲低患者糖耐量和胰岛功能之研究

甲状腺素对糖代谢的调节起重要作用,但关于甲低患者糖耐量和胰岛的分泌功能问题,目前尚有分歧意见。本文作者对不同临床类型的甲低患者109例进行了糖耐量之测定,其中28例进行了胰岛分泌功能之研究。 资料:109例按甲低病因分为三组,组Ⅰ先天     

70例脐血T4、TSH筛查新生儿先天性甲低

近年通过对新生儿脐血的Ｔ４、ＴＳＨ筛查先天性甲低已在很多国家应用，我国也广为开展这一工作。目前世界甲低检出约为１：３０００－９０００，开展这一工作理论已被证实。妊娠中期胎儿的下丘脑－垂体－甲状腺轴已具有正常功能，而母体的Ｔ４、ＴＳＨ通过胎盘转移到胎儿体内的量却很少，胎儿体内的Ｔ４只有１％是来自母体，若母体的甲状腺激素水平正常而新生儿血肉甲状腺激素水平仍可异常，这为新生儿甲低筛查提供了有力的理论基础。由于原发性新生儿甲状腺激素低下其甲状腺激素障碍或分泌不足。胎儿体内甲状腺激素减少通过垂体一甲状腺轴…     

NF、MBP、Synaptophysin、GFAP在地方性克汀病人和缺碘及甲低大鼠小脑中的分布

本文利用免疫组化技术,采用单克隆抗体分别对4种重要的神经物质(神经微丝NF,髓鞘基本蛋白MBP,突触蛋白Synaptophysin和胶质原纤维酸性蛋白GFAP)在地方性克汀病人和实验性缺碘及甲低大鼠小脑中的分布以及免疫反应强度进行了对比观察。观察结果证明,4种物质的分布数量及反应强度均较对照组明显减少和减弱,而且在克汀病人中的观察结果与在缺碘及甲低大鼠中所见相似,从而为人类地方性克汀病的病因及发病机理研究提供证据。     

甲泼尼龙对放射性脑水肿大鼠脑组织AQP4 mRNA水平的影响

目的探讨甲泼尼龙治疗伽玛刀照射致大鼠放射性脑水肿后对脑组织水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达的影响。方法单次50 Gy伽玛刀照射大鼠大脑半球中线左侧2 mm(中心点在双耳外耳道连线上)建立伽玛刀照射后放射性脑水肿模型。在照射完成后。随机分为甲泼尼龙组及生理盐水对照组,甲泼尼龙组给予甲泼尼龙30 mg/kg,单次尾静脉注射;生理盐水对照组给予等体积生理盐水。按给药后12 h、1 d、2 d、3 d、5 d分别分为5个亚组,分别按时间点断头取脑。用干湿重法测脑组织含水量,取脑组织行RT-PCR检测AQP4 mRNA含量。结果甲泼尼龙治疗后大鼠脑组织含水量较对照组少,甲泼尼龙组靶部位脑组织AQP4 mRNA含量较对照组少。结论甲泼尼龙可以有效减少大鼠放射性脑组织中AQP4mRNA的含量,可以有效治疗放射性脑水肿。     

对新生儿甲低筛查功能的讨论

自1971年建立新生儿甲状腺功能低下症筛查(简称甲低筛查)以来,包括中国在内的许多国家开展了这项工作,取得了十分明显的社会经济效益。并日益显示出筛查在评价碘缺乏病防治效果和人群危害程度的现实意义。笔者自1986年先后在青海省黄河流域碘缺乏病区和环渤海的辽宁省葫芦岛市非地甲肿流行区的沿海平原,组织实施了高灵敏度滤纸血斑TSH免疫放射测定新生儿甲低筛查项目,现就新生儿甲低筛查功能作如下讨论。