疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠的治疗作用

目的:观察疏血通注射液治疗局灶性脑缺血大鼠脑梗死的效果。方法:采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法,制备局灶脑缺血模型。假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(模型组)大鼠尾静脉注射生理盐水、疏血通治疗组大鼠尾静脉注射疏血通注射液,均0.25mL·kg-1,qd,连续5d。观察3组大鼠的脑梗死范围、脑含水量、神经功能评分、血管闭塞和再通情况、病理组织学改变等指标的变化。结果:模型组大鼠脑含水量(84±s3)%,比假手术组(74±3)%明显增多;疏血通注射液可明显改善神经功能缺失评分,缩小脑梗死范围,降低脑组织含水量,此外疏血通注射液还可促进血栓溶解,使血管再通并减轻脑组织病理变化。结论:疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠急性脑梗死有明显的治疗作用。     

后适应对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用与氧自由基的关系。方法大脑中动脉线拴法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型:50只♂性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注模型组(MCAO)、预适应组(MCAO+preconditioning)、后适应组(MCAO+postconditioning)和尼莫地平组(MCAO+nimodip-ine),每组10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分,并取脑组织测量梗死体积。另取50只大鼠,分组、实验方法及步骤同上,术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果后适应能减少大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积、降低脑含水量,改善其神经行为。脑组织匀浆生化指标检测发现缺血后适应能降低脑组织中MDA和LA含量;升高SOD和GSH含量,与MCAO模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论缺血后适应能诱导脑缺血耐受,对脑缺血/再灌注损伤产生保护作用,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力有关。     

注射用辛芍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和对脑微循环血流量的影响

目的:观察注射用辛芍对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注损伤及脑缺血局部微循环血流量的影响。方法:采用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,观察注射用辛芍(0.31,0.62,1.25g.kg-1)分别对MCAO再灌注大鼠神经行为学、脑梗死率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)含量及脑组织病理变化的影响;使用相同动物模型,以激光多普勒血流仪监测各药物干预组对大鼠脑微循环血流的影响。结果:注射用辛芍可明显降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死率及缺血所致组织病理改变,提高SOD活力,降低NOS活性及MDA含量,改善缺血大鼠脑微循环。结论:注射用辛芍对实验性脑缺血具有显著的保护作用,其作用机制可能与增强病灶组织抗氧化和改善局部脑微循环血流有关。     

外源性血管内皮衍生超极化因子对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF),本研究探讨外源性H2S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,测定动物行为功能、脑组织梗死体积、脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量,用HE染色法观察脑组织学改变。结果:H2S供体硫氢化钠(NaHS,i.v.)0.195、0.390、0.780mg/kg能明显改善神经功能状态,降低缺血再灌注后脑梗死体积百分比,降低脑含水量,显著地抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA含量和LDH活性,并不同程度地改善大鼠脑病理组织学的变化。结论:NaHS可明显改善大鼠脑缺血再灌注性损伤,提示外源性ED-HF(H2S)有抗脑缺血再灌损伤作用。     

通脉复脑胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护性作用

目的:研究通脉复脑胶囊对局灶性脑缺血大鼠的影响及其机制.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,预先给予大鼠通脉复脑胶囊,给中动脉阻塞(MCAO)大鼠的行为打分,并测定大鼠血清MDA(丙二醛)水平及SOD(超氧化物歧化酶)活性,观察阻塞区域脑组织的病理改变,以评价药物对局灶性中动脉阻塞损害程度的影响.结果:通脉复脑胶囊能改善MCAO大鼠的行为障碍,降低MDA水平,提高SOD活性,与维脑路通对照组比较,上述指标呈显著性差异;通脉复脑胶囊明显改善MCAO大鼠脑组织细胞的病理性损伤.结论:通脉复脑胶囊能够改善脑缺血损伤,作用机制可能与增强SOD活性、降低MDA等过氧化物水平有关.     

玉郎伞多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制初探

目的:研究玉郎伞(YLS)多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠灌胃YLS多糖高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),连续7 d,末次给药60 min后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α[(TNF-α)的含量.实验同时设尼莫地平(0.02 g·kg-1·d-1)阳性对照组和假手术组,每组10只.结果:与脑缺血再灌注模型组相比,YLS多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗死体积和脑含水量,降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量.结论:玉郎伞多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关.     

五加苷对大鼠脑梗死的保护作用

目的：研究五加苷对大鼠局灶性脑梗死的防治及对脑缺血模型大鼠脑梗死灶体积的影响。方法：对局灶性脑梗死的防治,采用栓线法造模,检测各组大鼠脑组织含水量,并观察脑组织形态学变化;对脑缺血模型大鼠脑梗死灶体积影响的研究,依据Zea-Longa栓线法造模,治疗组以五加苷瞄对照组用生理盐水代替五加苷,Swanson法测定脑梗死灶体积,并观察脑组织形态学变化。结果：经五加苷治疗的局灶性脑梗死大鼠的脑含水量降低,光学显微镜下观察脑组织形态学有明显改善;经五加苷治疗的脑缺血模型大鼠脑梗死灶体积显著降低。结论：五加苷对脑梗死大鼠有明显脑保护作用。     

脑脉通注射液对全脑缺血及再灌流大鼠脑组织单胺类递质的影响

目的　脑脉通注射液对全脑缺血及再灌流大鼠的脑组织皮层、间脑及延髓的单胺类递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺 (DA)、5 -羟色胺 (5 HT)及 5 -羟吲哚乙酸 (5 -HIAA)的影响。方法　以 4血管法造成大鼠大脑缺血模型 ,应用脑脉通注射液高剂量 (6 .6 7g·kg-1)、中剂量 (3.33g·kg-1)和低剂量 (1.6 7g·kg-1)进行治疗 ,观测其对大鼠脑组织单胺类递质含量的影响及其量效关系。结果　脑脉通注射液能显著增加缺血脑组织NE和 5 -HT的含量 ,纠正DA含量异常 ,对其代谢产物 5 -HIAA有显著的下降作用 ,以中、高剂量总体疗效更佳。结论　脑脉通注射液能显著改善缺血及再灌流后脑组织单胺递质的紊乱状态 ,降低其代谢产物。     

颈内动脉注射藻蓝蛋白对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白对脑缺血再灌注损伤神经的保护作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠84只,线检法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白进行治疗,观察不同剂量藻蓝蛋白对动物神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、神经细胞凋亡等指标的影响.结果 脑缺血再灌注损伤后,动物出现不同程度的神经行为功能障碍.藻蓝蛋白治疗后,动物神经功能评分明显改善,脑组织含水量显著降低,脑梗死体积显著减小,皮质、纹状体和海马区神经细胞凋亡明显减少.结论 经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白对急性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

促红细胞生成素和血管紧张素受体拮抗剂对脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响

目的研究促红细胞生成素(EPO)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对脑缺血后的脑保护作用。方法采用健康的SD大鼠,线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2 h,再灌注24 h,建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),治疗组分别予缺血再灌注前后经腹腔注射EPO 3 000 IU/(kg·d),或缬沙坦40 mg/(kg·d),评价大鼠神经功能,测定其脑梗死体积占全脑体积的百分比、脑组织的含水量。结果与缺血再灌注组相比,EPD处理组可改善神经功能缺失,减少脑梗死体积,降低梗死组织含水量,且经EPD预处理,改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组相比,ARB处理组可减少脑梗死体积,降低梗死组织含水量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EPD和ARB可减少脑梗死体积,降低梗死组织含水量,EPD可明显改善神经功能缺失,经EPD和ARB预处理改善更为明显,具有良好的脑保护作用。     

脑室注射纳洛酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨脑室直接灌注盐酸纳洛酮注射液 (纳洛酮 ) ,对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,在再灌注后的不同时间点 ( 3、6、2 4h) ;通过脑室直接灌注、腹腔注射和脑室灌注 腹腔注射的方式使用纳洛酮 ,观察用药后大鼠神经功能和组织病理学改变 ,计算脑梗死体积比 ,脑水肿体积和脑含水量。结果　与对照组相比 ,纳洛酮组的脑梗死体积比 ,脑水肿体积和脑含水量均明显减轻 ,随着缺血时间的延长这种保护作用逐渐降低 ,脑室灌注和腹腔注射联合使用的保护效果明显优于单纯脑室灌注或腹腔注射给药。结论　脑缺血再灌注后使用纳洛酮具有明显的神经功能保护作用 ,脑室灌注和腹腔注射给药的保护作用相似 ,但在损伤后的早期 ( <6h)、超早期 ( <3h)采用脑室灌注和腹腔注射联合给药的方式效果最佳     

丹红注射液对实验性脑缺血大鼠脑毛细血管通透性及脑含水量的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠脑缺血所致脑水肿的影响.方法 建立以颈总动脉结扎致大鼠不完全性脑缺血模型,通过伊文氏蓝法和重量法观察丹红注射液对脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量的影响.结果 丹红注射液预防给药可明显降低模型大鼠脑毛细血管通透性、脑含水量和脑指数,减轻脑水肿(P＜0.05).结论 丹红注射液对实验性大鼠脑缺血所致脑水肿有一定的预防作用.     

牛磺酸对急性局部脑缺血大鼠脑血流和脑梗死体积的影响

目的 :研究牛磺酸对脑缺血再灌注模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 :用大脑中动脉栓塞 (MCAO)法制作大鼠急性局部脑缺血再灌注模型 ,分别用 10 ,4 0和 80mg·kg- 1牛磺酸经腹腔注射给药 ,检测缺血 1h和灌注 30min内脑血流 ,再灌注 2 4h后进行神经功能缺损评分并计算脑梗死体积的大小。结果 :MCAO引起大脑中动脉供血区脑血流显著下降 ,牛磺酸可减少脑血流量下降的幅度 ;缺血 1h再灌注 2 4h后 ,模型组脑梗死体积为 (33±s 9) % ,而牛磺酸治疗组脑梗死体积明显缩小 ,各组分别为 (17± 5 ) % ,(12± 5 ) %和 (11± 3) % ;牛磺酸治疗组神经缺损评分比模型组小。结论 :牛磺酸可以增加缺血局部的脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,对急性脑缺血具有脑保护作用。     

钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用

目的　观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法　采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察对脑缺血 /再灌注损伤的影响 ;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶 (superoxidedisumtase ,SOD)活性及丙二醛 (malon dialdehyde ,MDA)含量的变化 ,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制。结果　RTA可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后神经病学评分及梗死范围 ,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性 ,RTA还能减少神经细胞的凋亡。结论　RTA对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,其作用与抑制NOS活性 ,提高SOD活性 ,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

参芎葡萄糖注射液对急性不完全性脑缺血的保护作用

目的研究参芎葡萄糖注射液对脑缺血的保护及治疗作用,为其临床应用提供科学依据。方法雄性SD大鼠随机分成6组:假手术组(等容量生理盐水),脑缺血模型组(等容量生理盐水),参芎葡萄糖注射液低、中、高剂量组(12、24、36 mg·kg-1),香丹注射液阳性对照组(3 mL·kg-1)。每日腹腔注射给药1次,连续给药3 d。检测脑指数及脑含水量、脑组织丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力、观察脑组织形态学变化。结果参芎葡萄糖注射液能减轻缺血引起的脑细胞损伤,降低脑含水量及脑指数,降低缺血脑组织丙二醛含量及提高乳酸脱氢酶活力。结论参芎葡萄糖注射液对脑缺血有保护作用。     

中风康对实验性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的观察中风康对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,观察中风康对脑含水量、脑指数及脑组织内一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果中风康可降低MCAO大鼠脑含水量、脑指数,脑组织内NOS与MDA的含量,明显提高SOD活力,与模型组比较差异有显著性意义,P<0.05或P<0.01。结论中风康对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抗神经毒性有关。     

复方银参颗粒对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 :研究复方银参颗粒 (FYSG)对大鼠缺血性脑损伤的药理作用。方法 :采用Tamura法建立大鼠大脑中动脉阻断模型 ,观察大鼠脑梗塞面积、卒中行为评级 ,测定脑组织水含量、脑指数。结果 :FYSG (10 0g/kg、5 0g/kg)能明显缩小大脑中动脉阻断大鼠脑梗塞面积 ,改善卒中大鼠神经症状 ,降低脑组织含水量、脑指数。结论 :FYSG对大鼠缺血性脑组织损伤具有保护作用。