龙祖宏教授治疗肺系疾病经验

龙祖宏教授运用痰湿致病学说治疗肺系疾病的临床经验总结。龙祖宏教授推崇"脾胃为后天之本"、"脾为生痰之源,肺为储痰之器"等观点,认为脾虚生痰,痰湿蕴肺易致肺疾,临床上常以宣肺止咳、健脾化痰之法治疗肺系疾病,往往有其独道的治疗效果。     

浅谈应用二陈汤合方从“痰”论治肺胀

通过总结历代医家关于肺胀的记载,阐述肺胀之病因病机为本虚标实,指出"痰"为肺胀最主要的病理产物及致病因素,贯穿疾病始终,从而引出"痰"为肺胀病机之关键,"治痰"为肺胀的治疗要点;而二陈汤作为治痰之通剂,凡以痰为病机,随症加减即可,因此使用二陈汤合方辨证治疗肺胀;临床上肺胀急性期多以痰浊阻肺、痰热郁肺、痰瘀互结证为主,治则当以清热化痰祛瘀为主;稳定期多以肺脾两虚、肺脾肾俱虚兼痰瘀为主,治疗以益气祛痰活血为主,标本兼治。     

肾亦为生痰之源

"脾为生痰之源,肺为贮痰之器"的观点在临床中被众多医家奉为圭臬。然而痰饮的形成、为患绝非仅仅关乎脾、肺两脏,更与肝、肾、三焦之功能密切相关。《素问·逆调论》云:"肾者水藏,主津液。"人体一身的水液代谢全赖肾的主司和调节,若肾脏功能发生异常,痰饮则可伺机而生,故肾亦为生痰之源。     

论哮证基本病理因素与肝肺之关联

通过分析、归纳、总结"风、气、痰、瘀、虚"这些基本病理因素的形成与发展与肝肺生理病理特点之关联,提出哮证的关键病理因素为"风、气、痰、瘀、虚",它们与肝肺的生理病理变化互为因果,相互影响,密切相关,共同制约着哮喘的发生与发展。临床上治疗哮喘应把重心放在肝肺脏腑功能的调理上,采用"肝肺同治"的原则,以"调肝理肺"为基本治法,杜绝"风、气、痰、瘀、虚"致病因素的产生及发展。     

“痰”辨

所谓“痰”为水液代谢障碍所形成的病理产物，临床分为有形之痰与无形之痰。无形之痰可根据临床表现而判定，而有形之痰则是我们常说之“痰”。另有广义与狭义之分的痰，广义即为痰饮，狭义即为痰，乃是肺、肺系的产物。一般稀薄者为饮，粘稠者为痰，痰之来源与脾、肺、肾三脏关系最为密切，而且与三焦气机也有联系。肺主治节，能调水道，感受外邪，肺失宣肃，肺津凝聚成痰，而且肺为贮痰之器。脾主运化水湿，脾胃受损而致虚弱，则运化无权，水湿内聚，凝而成痰，脾为生痰之源。肾司开阖，主水液蒸化，水湿上泛，可聚而成痰，命门火衰，不能温运脾阳，水谷不化精微，也可生湿成痰。     

试从肝主疏泄探讨肝生痰之机理

<正> 祖国医学认为,痰是脏腑功能失调的病理产物.痰生成后,又可导致人体出现新的病理过程,产生许多病症.在临床上由痰引起的病症较为广泛,并且表现复杂多样,故有"百病多因痰作祟"之说.特别是某些疑难病症,按痰论治,往往收到满意的效果.因此,我们有必要对痰病学说进一步学习和研究.张景岳说:"五脏之病,俱能生痰."前贤对肺、脾、肾、三焦功能失调停痰聚饮多有论述,诸如肺为贮痰之器,脾为生痰之源,肾为生痰之本.但对肝生痰之机理论述甚少.今人已经认识到痰的生成与肝有密切关系.联系到临床每每见到一些无形之痰的病症,往往多由情志所伤,并且和肝失疏泄有关.因此本文仅就肝生痰源于其疏泄失调的机理作初步探讨.肝主疏泄的重要性及其与津液代谢关系     

养生须防痰作祟

中医学中,"痰"的概念有广义与狭义之分.广义来讲,痰泛指停于体内任何部位,如脏腑、肌腠、四肢、经络等,无形可见,但临床有"痰证"的表现者.如头晕目眩、呕恶、癫狂昏不识人,或生于体表无名肿物等,认为皆因痰作祟.狭义来讲,痰是指贮于肺,咳之能出,有形有物可见,触之可及,听之有声的痰.稠粘者称为"痰",清稀者称为"饮",形态不同,但实质相同,所以通称为痰饮.痰饮的形成与肺、脾、肾三脏的功能失常有关.     

清肺通腑汤治疗肺系疾病中痰热壅肺型的研究概况

中医基础理论体系当中的"肺与大肠相表里",论述了肺肠之间生理病理的关系影响,肺-肠轴在近年研究尤为显著,临床疗效也是有目共睹。所以在临床诊治肺部疾病的过程当中,通常多加入通腑之剂辅助治疗,"通腑以顺肺",从而使得肺部气机通畅条达,与腑气表里相协调。本文以"肺与大肠相表里"为理论基础,查阅和整理相关文献,从清肺通腑汤治疗肺系疾病中痰热壅肺型的理论基础、临床研究和作用原理三个方面进行综合概括,以期为临床运用清肺通腑汤治疗肺系疾病中痰热壅肺型提供有益经验。     

从痰淤论治冠心病探讨

冠心病属中医"胸痹"范畴.胸痹为本虚标实之证,心、肝、脾、肺、肾虚损是病之本,气滞、血淤、痰浊、阴寒是病之标.而痰浊贯穿于冠心病的始终,从痰论治,可提高临床疗效.     

怪病多痰的辨治体会

中医学对痰有广义狭义、有形无形之分,狭义有形之痰,是指呼吸道分泌和咳出之痰液,也包括瘰疬痰核等可以触及的有形病变;广义无形之痰乃停积于经络、脏腑,引起各种顽症、怪病,而手不可触及,眼不能视见者.无论有形之痰或无形之痰,其成因都是人体津液代谢失常的病理产物,尤其是因肺、脾、肾三脏功能失调,导致水液停积、流溢而为痰为饮,并变生百病.肺为水之上源,主治节,司通调水道之功能,若肺气不足,或风寒束肺,宣降失常,治节无权,水液可聚而为痰为饮,肺阴虚或肺郁生热亦可煎灼津液为痰.脾主运化水谷精微和水湿,如脾气不足,运化失职,则"水反为湿,谷反为滞",聚湿生痰,故有"脾为生痰之源,肺为贮痰之器"之说.肾为水火之脏,阴阳之宅,元气之根,若肾阳不足导致五脏六腑之阳气虚衰,脾肺二脏功能失调,可滋生痰浊,故张景岳云:"盖痰即水也,其本在肾,其标在脾.在肾者以水不归源、水泛为痰也,在脾者以饮食不化、土不制水也."此外,肝气郁结、心阳不振均能引起气滞水停,聚而为痰,或瘀血既久,亦能化生痰水.     

天南星、半夏的PCR-RFLP鉴别

目的：近年来,随着半夏和天南星的野生资源急剧下降、药材栽培技术不成熟等问题出现,市场的混伪品频繁出现,而其主要鉴别特征在药材流通中大多消失。因此,迫切需要建立一种可以快速、有效鉴别天南星和半夏特异性的分子鉴定方法。方法：通过比对天南星、半夏及其混伪品的rbc L序列,分别选择了天南星和半夏的特异性酶切位点HaeⅢ和DraⅠ,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）进行鉴定,建立并优化了PCR-RFLP反应主要体系条件,并对其耐用性和正品、掺杂品及混伪品的检出能力进行了考察。结果：建立了天南星和半夏药材的PCR-RFLP鉴别方法,在退火温度为54℃、循环次数为35个,DNA模板量为3～30 ng时,天南星和半夏经过特异性引物扩增后,分别能被HaeⅢ和DraⅠ限制性内切酶酶切,产生两片段或切开的小片段,并在100～250 bp出现单一条带,而混伪品无法酶切,且均在250 bp出现条带,该方法对天南星或半夏的掺杂品和混伪品具有高度准确的鉴别能力。结论：该研究建立的PCR-RFLP方法可以快速鉴别天南星、半夏。     

化风丹中As2S2及As2O3的含量测定

目的:建立化风丹中不溶性砷盐和可溶性砷盐的含量测定方法,为该制剂的质量控制提供参考。方法:采用滴定法和紫外分光光度法分别测定18批化风丹中二硫化二砷和三氧化二砷的含量。结果:建立的二硫化二砷含量测定方法重复性好,平均加样回收率97.61%,RSD 2.0%。三氧化二砷在4~16μg与吸光度线性关系良好,平均回收率97.77%,RSD2.1%。18批化风丹中二硫化二砷质量分数0.012~0.021 3 g·g-1,平均质量分数0.018 4 g·g-1,差异系数13.3%;三氧化二砷质量分数75.24~124.55μg·g-1,平均质量分数92.99μg·g-1,差异系数15.3%。结论:建立的含量测定方法简单、准确,为化风丹质量标准提升提供实验依据。不同批次化风丹中二硫化二砷和三氧化二砷含量差异较大。     

姜黄素mPEG114-PCL36纳米胶束的制备及体外释药考察

目的:制备载姜黄素mPEG114-PCL36纳米胶束并考察其体外释药情况.方法:利用开环聚合法合成聚乙二醇单甲醚-聚己内酯(mPEG114-PCL36)嵌段共聚物,通过FT-IR和1H-NMR确证其结构,芘荧光探针法测定其临界胶束浓度.采用透析法制备姜黄素聚合物胶束,通过正交试验考察共聚物质量浓度、姜黄素质量浓度、水相与有机相的体积比对包封率、载药率和胶束粒径的影响.利用HPLC测定载药率、包封率,激光散射法测定粒径,动态透析法考察体外释药特性.结果:制备的纳米胶束平均粒径(48.5±1.7) nm,粒径多分散系数(0.20±0.07),包封率(49.12±1.26)％,载药率(4.46±0.12)％,72 h体外累计释放率41.9％,无明显突释现象.结论:透析法制备的姜黄素mPEG-PCL纳米胶束粒径小且分布均匀,具有良好的缓释性能.     

逍遥散对CUMS大鼠海马CA1区PI3K/AKT信号通路的调节作用研究

目的：本研究旨在探讨逍遥散通过调节PI3K/AKT信号通路进而改善由谷氨酸引起的兴奋性损伤的机制。 方法：100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,利用CUMS方法造模成为抑郁模型大鼠,上述组别分别予以双蒸水、双蒸水、逍遥散药液、氟西汀溶液连续灌胃3周,后进行行为学观察及相关指标检测。采用旷场试验(OFT)和蔗糖偏好试验(SPT)评价逍遥散的抗抑郁作用;ELISA法测定海马组织中5-HT、NE水平;比色法检测各组大鼠海马CA1区谷氨酸水平; RT-qPCR检测海马CA1区NR2B、PI3K的mRNA水平;western blot检测海马CA1区NR2B、PI3K、P-AKT、Akt的蛋白表达。 结果：逍遥散的体内干预可显著提高抑郁大鼠海马组织中的5-HT、NE水平、降低海马CA1区谷氨酸水平、增加了海马CA1区NR2B、PI3K及P-AKT/AKT比值,显著改善了大鼠的抑郁症状。 结论:逍遥散可显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,其机制可能与降低谷氨酸兴奋性毒性,从而提高PI3K/Akt信号通路活性有关。     

狼疮方对体外扩增小鼠CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞的影响

目的:狼疮方对体外扩增小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量的影响。方法:免疫磁珠法分离狼疮方治疗组与未治疗组小鼠CD4+CD2+5T细胞;通过流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞Foxp3表达情况;用抗CD3和抗CD28包被的微珠来进行刺激,体外扩增小鼠的CD4+CD25+调节性T细胞;用CFSE法检测CD4+CD25+调节性T细胞体外抑制CD4+CD2-5T细胞的增殖情况。结果:经抗CD3和抗CD28包被的微珠刺激后,在TGF-β1和IL-2存在的环境中CD4+CD25+T细胞数量明显升高,扩增后的CD4+CD25+T细胞高表达Foxp3。与此同时,经狼疮方处理后的小鼠CD4+CD25+T细胞扩增后数量增加133.3±18.9倍,未经狼疮方处理的对照细胞数量增加104.7±10.8倍,两者比较有显著性差异(P0.05)。狼疮方治疗组与未治疗组中分离的CD4+CD2+5T细胞和扩增的CD4+CD25+T细胞对CD4+CD2-5T细胞的增殖皆有明显抑制作用,荧光强度分别为32.1±4.8,33.1±4.9,30.1±3.8,32.9±4.2。结论:狼疮方有助于提高小鼠CD4+CD25+调节性T细胞的扩增效率,扩增的CD4+CD25+调节性T细胞表达Foxp3,具有体外免疫抑制功能。     

不同产地雄黄及其炮制品中二硫化二砷和可溶性砷含量比较

目的:比较研究不同产地雄黄及其炮制品中主成分As2S2及可溶性砷盐As2O3的含量差异。方法:采用2010年版《中国药典》雄黄项下的滴定法测定不同产地雄黄及其炮制品中As2S2的含量,采用AFS-230E型原子荧光光度计检测上述样品中可溶性砷盐As2O3含量。结果:不同产地的雄黄及其炮制品中As2S2,As2O3含量存在显著差异。雄黄炮制后,炮制品中As2S2含量均提高,As2O3含量均明显降低。除吉林和江苏2个产地的的雄黄及其炮制品中As2S2含量<90.0%,其余样品均符合药典规定;且雄黄炮制品中As2O3含量均能控制在1.7 mg.g-1以下。结论:研究结果可为指导雄黄临床合理用药提供参考依据。     

CD_4~+CD_(29)~+T细胞在湿热型溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的:探讨CD4+CD2+9T细胞在湿热型溃疡性结肠炎中的表达及意义。方法:按照年龄及性别构成无统计学差异的原则,将临床观察对象入选分为正常组(n=32)、单纯湿热组(n=18)、非湿热型UC组(n=29)及湿热型UC组(n=16)共4组;将40只SD大鼠随机分为健康组(n=10)、单纯湿热组(n=10)、非湿热型UC组(n=10)及湿热型UC组(n=10)共4组,采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出大鼠湿热型模型,再结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制作湿热型UC模型,非湿热型UC组单独用TNBS法。使用流式细胞分析仪检测以上各组患者和大鼠外周血CD4+CD2+9T细胞所占的百分比。结果:单纯湿热组、非湿热型UC组和湿热型UC组患者和大鼠外周血中CD4+CD2+9T细胞的表达均显著升高(P<0.05),其中以湿热型UC组表达最高。结论:CD4+CD2+9T细胞在湿热型UC患者和大鼠中表达显著升高,可能参与了湿热型UC的发病。     

H2O2对北苍术次生代谢影响及机制分析

目的：探讨外源H₂O₂对北苍术次生代谢的影响及其机制。方法：采用5.0、1.0、0.2、0.04 mmol·L^-1 H₂O₂溶液和清水处理北苍术鲜根,比较北苍术内活性氧含量、抗氧化酶活性、次生代谢产物关键酶活性及次生代谢产物含量之间的关系。结果：在外源H₂O₂的作用下,北苍术鲜根中活性氧和丙二醛(MDA)的含量在第4天有显著升高,并在第6～8天恢复至正常水平。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性均呈现先上升后下降的趋势,SOD、CAT和POD的活性分别在第4、4～6、2～4天达到高峰。北苍术次生代谢产物关键酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性均有显著提升,且在不同浓度H₂O₂处理中,0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理组次生代谢产物合成关键酶活性提高幅...     

染料木素抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响。方法:0.2 g·L-1的iso 5 mL·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的染料木素、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算全心质量指数及左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸(Hyp)含量。结果:模型组全心质量指数及左心室质量指数分别为(3.30±0.24),(2.55±0.14)mg·kg-1,与正常对照组相比显著升高(P<0.001);心肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力为(1.81±0.25),(1.00±0.22)U·mg-1,与正常对照组相比活性显著降低(P<0.01);Hyp含量为(0.80±0.05)mg·g-1,与正常对照组相比含量显著升高(P<0.001)。与模型组相比,染料木素高、低剂量组(0.3,0.1μmol.kg-1)全心质量指数分别为(2.83±0.22),(2.97±0.19)mg·kg-1;左心室质量指数分别为(2.32±0.16),(2.34±0.13)mg·kg-1均显著降低(P<0.01或P<0.05);高剂量组心肌组织Na+-K+-ATPase(2.58±0.40)U·mg-1及Ca2+-Mg2+-ATPase(1.35±0.22)U·mg-1活性升高(P<0.01或P<0.05),染料木素高、低剂量组心肌组织Hyp含量分别为(0.48±0.11),(0.57±0.14)mg·g-1显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:染料木素可通过提高Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低Hyp含量,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用。     

三氧化二砷磁微球的制备工艺

目的:研究三氧化二砷磁微球的制备工艺。方法:采用化学共沉淀法制备四氧化三铁磁性粒子,采用超声乳化和溶剂萃取挥发法制备三氧化二砷磁微球,建立二乙基二硫代氨基甲酸银光度法检验微球包封率并确定优化工艺。结果:最佳工艺为A3B2C1,即Fe3O4-As2O3(1∶2),聚乳酸体积分数0.6%,PVA体积分数3%。制备的磁微球平均含量26%,包封率60%。结论:试验制备的三氧化二砷磁微球包封率高、毒性小。