甲基汞对大鼠脑皮质谷氨酰胺合成酶的影响

取Wistar大鼠36只,按体重随机分成3组,每组12只。第1～3组分别为对照组、低甲基汞(MeHg)组和高MeHg组。每日染毒1次,连续4周。每周测量大鼠体重,用冷原子吸收法测量大鼠脑皮质内Hg含量,比色法测定GS活力、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量,用Real-time PCR和Western blotting检测GS mRNA表达和蛋白水平。与对照组比较,在低MeHg组中Hg含量明显升高,GS活力、GS蛋白水平均显著下降;在高MeHg组中,大鼠体重、GS活力、Gln含量、GSmRNA表达和蛋白水平均明显下降,Hg和Glu含量均显著增高。提示甲基汞能导致大鼠脑谷氨酰胺合成酶表达和功能异常,谷氨酰胺合成酶在甲基汞诱导的神经毒性过程中起重要作用。 更多还原     

慢性接触甲基汞对大鼠小脑神经介质酶活性的影响

众所周知,甲基汞所致的水俣病表现为震颤、共济失调,抽搐和精神障碍等神经系统症状。Chang已报道甲基汞最开始在脊髓背根神经节,继后在大脑皮质和小脑中蓄积,其中以甲基汞形式与蛋白质结合的汞,约占总汞含量的98%。尽管有些学者曾报道甲基汞可降低动物体内酶的活性,最近Okuda又报道大鼠给予甲基汞的急性毒性表现为抑制酪氨酸羟化酶、多巴胺羟化酶,胆硷乙酰转移酶和乙酰胆硷酯酶的活性。但是,有关接触甲基汞的慢性毒性作用所致神经介质酶活性抑制作用的报道却极     

甲基汞对小鼠ATP酶活性的影响

甲基汞对小鼠ＡＴＰ酶活性的影响牟颖，袁兰，李艳华，林秀武甲基汞（ＭｅＨｇ）是一种严重危害人体健康的环境污染物。为进一步探讨甲基汞毒作用机理及早期发现、早期诊断和预防，我们对生物膜上ＡＴＰ酶活性的变化进行了测定。１材料和方法１．１动物染毒及分组２０～２...     

牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0．9％氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol／kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol／kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高（P〈0．01）,GSH含量显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈0．05）,而GSH—Px和SOD活力均明显下降（P〈0．05）;与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义（P〉0．05）,GSH含量明显升高（P〈0．05）和MDA含量明显下降（P〈0．05）,而GSH—Px活力显著回升（P〈0．01）和SOD活力明显回升（P〈0．05）。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。     

甲基汞对大鼠乳酸脱氢酶及其同功酶活性影响的研究

乳酸脱氨酶(LDH)广泛存在于机体各器官、组织中,具有相对的组织特异性。当机体受到毒物作用时,细胞膜通透性增加或破裂,LDH即可大量释入血中。因此,血清中乳酸脱氢酶(SLDH)的活性,往往与某些细胞受损的程度有关。为深入研究环     

甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的影响

甲基汞是一类重要的环境污染物,可以引起以中枢神经系统为主的全身性损伤,并且能够通过胎盘作用于子代,产生胎儿性水俣病.甲基汞的生殖毒性不仅体现在它通过胎盘对胚胎发育及子代生长发育的影响,也体现在它对雄性生殖系统的损伤,能够影响生精过程使精子数量减少畸形率增高.因此,甲基汞对生殖系统的毒性作用越来越受到关注.为了进一步研究甲基汞对雄性生殖系统的毒作用,我们进行了甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的研究.     

大蒜对甲基汞中毒小鼠体内巯基含量的影响

大蒜做为一种天然植物,有其独特的药理和医疗作用,是广泛地用于治疗各种疾病的植物之一。近年来国内外对大蒜的研究日趋深入,研究重点是其抗癌作用和对心血管系统的保护活性,有关大蒜对重金属中毒特别是对MeHg中毒的保护和预防作用尚未见报道,为此我们选用吉林省产大蒜制成大     

孕期接触甲基汞对仔代大鼠近曲小管尿酶活性的影响

本文通过对新生大鼠尿液中3种近曲小管尿酶:γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)和β-N-乙酰葡萄糖胺糖苷酶(NAG)活性的测定,建立一种非损伤性检测方法,以研究孕期接触氯化甲基汞(CH_3HgCl)对生长发育阶段的仔代大鼠肾脏的影响。选用雄性(350 g)和雌性(180～200 g)SD大鼠,交配后以查见精子之日作为妊娠的0天,将妊娠雌鼠随机分成3组,在妊娠的第8、10和12天分别腹腔注射0.05 M pH 7.4磷酸钠溶液(5 ml/kg)(对照组)及3或6 mg/kg的氯化甲基汞(实验组),在妊娠的第21天     

α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的探讨α-硫辛酸(α-LA)对甲基汞所致大鼠脑氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠40只,雌雄各半,每组10只,按体重随机分为4组。分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组。对照组和低、高甲基汞染毒组先以0.9%氯化钠溶液皮下注射,α-LA预处理组皮下注射35μmol/kgα-LA;2 h后,对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组腹腔注射甲基汞4、12、12μmol/kg,染毒容量为5 ml/kg;干预隔日1次,每周3次,染毒每日1次,每周5次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,在每组大鼠中随机抽取6只,用水合氯醛腹腔注射麻醉,心脏放血,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,制备10%的组织匀浆,测定大脑皮质Hg含量、MDA含量,蛋白巯基、羰基含量及SOD、GSH-Px活力;每组中其余4只大鼠,用水合氯醛麻醉,左心室灌流固定后,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,应用多聚甲醛固定,免疫组化法测定8-OHdG含量,HE染色进行病理学观察。结果随着染甲基汞剂量的升高,大鼠脑汞、MDA、蛋白羰基含量及8-OHdG含量阳性面积比、积分光... 更多还原     

小鼠孕期经甲基汞处理对胎鼠脑含硒酶活性的影响

为了评价小鼠孕期经甲基汞（ＭｅＨｇ）处理对胎鼠脑含硒酶活性的影响，本研究将孕１１天小鼠分为ＭｅＨｇ高剂量组、低剂量组及对照组，每组８只小鼠。高剂量组在孕第１２天、第１３天和第１４天，经皮下注射ＭｅＨｇ［相当于汞含量为３ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］；低剂量组在孕第１２天经皮下注射ＭｅＨｇ［相当于汞含量为５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］；对照组经皮下注射生理盐水。各组经处理后均在孕第１７天用乙醚麻醉母体，取母体和胎体血用于测定血浆Ｔ３和Ｔ４浓度。同时取母鼠脑和胎盘及胎鼠脑用于测定汞、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）…     

锰对大鼠脑谷氨酸代谢及酶活性影响

目的 研究不同剂量锰对大鼠纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)和脑皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na -K -ATPase)活性的影响,以探讨锰的兴奋性毒性的细胞分子学机制.方法 大鼠按体重随机分成4组,每组6只.第1组为对照组,腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射8,40,200 μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量为5 ml/kg.染毒25 d后,测定纹状体GS和PAG的活性和脑皮质SDH和Na -K -ATPase的活性.结果 随着染锰剂量的增加,脑皮质SDH和Na -K -ATPase活性降低,200μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH和Na -K -ATPabe活性明显降低(P＜0.01);随着染锰剂量的增加,GS活性降低,PAG活性升高,200 μmol/kg染锰组与对照组比较,GS活性明显降低(P＜0.01),PAG活性明显升高(P＜0.05).结论 锰可引起大鼠脑SDH、Na -K -ATPase和GS活性降低以及PAG活性升高,造成谷氨酸代谢失衡.     

地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响

目的 探讨地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响.方法 32只Wistar大鼠按体重随机分成4组(每组8只):对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液);低剂量甲基汞染毒组(腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液);高剂量甲基汞染毒组(腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液);地卓西平预处理组(隔日皮下注射0.3 μmol...     

甲基汞对大鼠脑突触体谷氨酸摄取的抑制作用

应用高亲和性摄取试验研究了甲基汞在体外对大鼠脑突触体谷氨酸摄取的影响。结果表明,１×１０－９～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ甲基汞可使大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑突触体３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄取量分别下降０．７％～７４．４％、７．５％～９１．１％、１．４％～７６．６％和４．４％～７７．０％,其中在１×１０－６～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ范围内均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）,且均存在明显的剂量—效应关系,其抑制作用的ＩＣ５０分别为７．９、３．６、２．２和４．３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ。本研究结果提示甲基汞可明显抑制大鼠脑突触体高亲和谷氨酸摄取功能。     

甲基汞对小鼠卵巢线粒体ATP酶活性的影响

甲基汞急性染毒后，小鼠卵巢线粒体ＡＴＰ酶活性测定结果表明：１／２００ＬＤ５０组有上升趋势，１／２０ＬＤ５０组有下降趋势，而１／２ＬＤ５０组则显著下降。随着甲基汞剂量的增大，小鼠体重下降显著。提示高剂量甲基汞对卵巢线粒体的功能及机体有一定的损害作用。     

N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响

目的 研究甲基汞(methylmereury,MeHg)致大鼠脑皮质的氧化损伤,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的拮抗作用.方法 将32只清洁级健康Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组、低剂量(4 μmol/kg)MeHg组、高剂量(12 μmol/kg)MeHg组和NAC(1 mmol/kg)预处理+MeHg(12 μmol/kg)组,每组8只,雌雄各半.NAC预处理+MeHg组皮下注射NAC溶液,对照组和低、高剂量MeHg组均皮下注射生理盐水;注射2h后,采用腹腔注射方式染毒MeHg,连续染毒4周,测定脑组织蛋白质巯基、羰基和丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、三磷酸腺苷(ATP)酶的活力.结果 MeHg染毒大鼠脑皮质中MDA、蛋白质羰基、8-OHdG的含量升高(P＜0.05),蛋白质巯基的含量降低和SOD、GSH-Px、ATP酶的活力降低(P＜0.05);与高剂量MeHg组比较,NAC预处理+MeHg组大鼠脑皮质中上述指标均得到显著改善(P＜0.05).结论 MeHg可导致大鼠脑皮质的氧化损伤;NAC对甲基汞所致大鼠脑皮质氧化损伤有一定的拮抗作用.     

氯化甲基汞对发育阶段大鼠脑核因子kappaBDNA结合活性的影响

为探讨氯化甲基汞 (MMC)对发育大鼠脑组织核因子 kappa B(NF- k B) DNA结合活性的影响 ,采用凝胶移位法可见发育大鼠的大、小脑核蛋白提取物与 k B探针结合 ,对照和实验组均有 2条结合带。出生后 3天大鼠的大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性高于出生后 7天者。提示在发育大鼠脑中 NF- k B对发育起一定作用。宫内接触 MMC后出生 3和 7天的大脑核蛋白提取物中 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性低于对照组 ,而小脑中的 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性则高于对照组。在体外结合反应体系中 ,随着 MMC剂量的增高可增强大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性。提示接触MMC后大、小脑神经细胞反应能力不同 ,小脑中 NF- k B被激活。     

溴氰菊酯对大鼠脑微粒体CYP450酶活性的影响

本实验采用荧光分光光度法,在体内、体外研究了溴氰菊酯对大习脑微粒体中７－乙氧基试卤灵Ｏ－脱乙基酶（ｅｔｈｏｘｙｒｅｓｏｒｕｆｉｎ Ｏ－ｄｅｅｔｈｙｌａｓｅ ＥＲＯＤ）和７－苄氧基试卤灵Ｏ－脱烷基酶（ｂｅｎｚｙｌｏｘｙｒｅｓｏｒｕｆｉｎ Ｏ－ｄｅａｌｋｙｌａｔａｓｅＢＲＯＤ）活性的影响,结果表明：大鼠经溴氰菊１２．５ｍｇ．ｋｇ＾－１通过腹腔注射连续五天后,氰菊酯明显抑制全脑和大脑皮层ＥＲＯＤ酶活性,     

巯基葡聚糖及N-乙酰高半胱氨酸对甲基汞排出的影响

应用常规的络合剂如BDTA及BAL(二巯基丙醇)在甲基汞化合物中毒的实验及临床治疗中只获得有限的成功。因为在治疗中往往发生汞在体内的再吸收,并重新分布到其它脏器中。为了阻止由氯化甲基汞中毒的小鼠胆汁中排出的汞的再吸收,可借助一种在胃肠道中不能被吸收的     

甲基汞对大鼠脑片谷氨酸释放的影响

用体外放射性标记神经递质释放试验,研究甲基汞对大鼠脑片谷氨酸释放的影响。结果发现１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ甲基汞对大鼠大脑皮层脑片高钾去极化谷氨酸释放无明显影响,而相同剂量的甲基汞可分别使大脑皮层、海马和小脑脑片的自发性谷氨酸释放率增加１９４０％、１１１１％和１８０２％（Ｐ均＜００１）。提示甲基汞引起的谷氨酸递质释放功能障碍与其神经毒性有关     

甲基汞对大鼠体内脂类组分的影响

本研究报导了氯化甲基汞对大鼠脑、肝、肾中脂类组成成分的影响,作者选用体重156～178 g的Wistar系雌鼠随机分成四组,每组五只。A、B、C三组分别经口投以1.0、5.0、10.0 mg/kg(以汞计算)溶于0.9%盐水中的氯化甲基汞。D组给予0.9%盐水作为对照组。投药后,禁食48小时,用乙醚麻醉、处死,摘除脑、肝、肾,从中提取脂类进行含量