乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗氧自由基损伤的作用及其机制。方法：采用ｄ－氨基半乳糖急性肝损伤模型，观察小鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清酶学改变。结果：乙肝Ⅰ号方防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，肝匀浆ＭＤＡ含量下降，血清ＡＬＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系，且抗氧自由基作用优于乙肝灵冲剂。结论：乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠具有抗自由基损伤的作用     

乙肝I号方对实验性急性肝损伤小鼠抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ｉ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗氧自由基损伤的作用及其机制。方法：采用ｄ－氨基半乳糖急性肝损伤模型，观察小鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清酶学改变。结果：乙肝Ｉ号方防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，肝匀浆ＭＤＡ含量下降，血清ＡＬＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系，且抗氧自由基作用优于乙肝灵冲剂。结论：乙肝Ｉ号方对实验性急性肝损伤小鼠具有抗自由基损     

百春肝泰灵对小鼠免疫性肝损伤及免疫功能的影响

了解百春肝泰灵对小鼠免疫性肝损伤及免疫功能的影响。方法采用丙酸杆菌（ＣＰ）加脂多糖（ＬＰＳ）诱导小鼠免疫性肝损伤模型和环磷酰胺（Ｃｙ）所致小鼠ＤＴＨ反应增高模型进行观察。结果百春肝泰灵（３、９、２７ｇ·ｋｇ－１，ｑｄ×１０ｄ，ｉｇ）可使免疫性肝损伤小鼠升高的血清ＡＬＴ、ＡＳＴ和肝脏指数降低（Ｐ＜０．０１），并使小鼠肝脏损伤性病理变化减轻；同时能使Ｃｙ所致小鼠增高的ＤＴＨ反应及Ｔ淋巴细胞增殖反应降低（Ｐ＜０．０１）。结论百春肝泰灵对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用     

中药软肝灵抗乙型肝炎病毒作用体外实验研究

将中药软肝灵作用ＨＢＶ、ＤＮＡ转染细胞系（２，２，１５细胞），通过检测细胞外ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ、ＤＮＡ的变化，结合细胞存活率来评价“软肝灵”体外抗乙型肝炎病毒效果。结果表明，“软肝灵”具有抗ＨＢＶ活性，合适浓度时还兼有营养细胞作用。     

慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶丙二醛变化及莱福特酒的作用

目的观察慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化与莱福特药酒的保护作用。方法用我室研制的动物饲养舱，造成ＳＤ大鼠慢性间歇低氧，测定其肝组织ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果慢性缺氧大鼠肝组织的ＳＯＤ较正常对照组明显降低，而ＭＤＡ显著增加。莱福特药酒组与未处理组相比，ＭＤＡ降低，ＳＯＤ升高。结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加，莱福特药酒有降低脂质过氧化损伤的作用     

肝动脉缺血后供肝组织中氧自由基含量变化及意义

利用犬肝自体原位移植模型，观察了肝动脉缺血（ＨＡＩ）后供肝组织的脂质过氧化物（ＭＤＡ），黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化。结果显示：随着ＨＡＩ的时间延长，各指标活性与对照组比较差别显著；术后血清谷内转氨酶和胆红素含量增高更为明显，且下降缓慢，认为，ＨＡＩ对供肝有明显的损伤作用，氧自由基是导致这一损伤作用的重要因素之一。     

超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用，方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组，ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组，通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ），ＳＯＤ和测血ＡＬＴ，ＡＳＴ。并取行组织作光镜及电镜观察，结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ〈０．０１）     

乙型肝炎肝纤维化41例辨证治疗分析

本文以中医辨证分型治疗乙型肝炎肝纤维化４１例，疗程３个月，总有效率９７．５６％，治疗后血清透明质酸酶（ＨＡ）、腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）显著下降，肝功能及Ｂ超肝纤维化图象明显改善，说明中医辩证治疗本病具有良好的作用。此外，ＨＡ和ＡＤＡ水平与中医证型密切相关，提示ＨＡ和ＡＤＡ可作为中医辨证分型，判断病情及指导治疗本病的客观指标。     

胺草灵对大白鼠部分脏器锌,铜含量的影响

给ＴＲ－２纯系大鼠每天灌胃胺草灵１／５ＬＤ_（５０）剂量１次，连续５ｄ，第７天杀死，取睾丸、附睾、肝、脑，用湿法消化、经ＡＡＳ检测其中的锌和铜含量，同时进行组织切片观察，结果，实验组肝锌含量高于对照组，肝细胞核周围胞质溶解，睾丸中铜含量低于对照组，部分曲精小管呈现出生精障碍。     

丁型肝炎病人肝组织中HDAg和肝细胞凋亡双标记表达

目的 探讨肝细胞凋亡在丁型肝炎发病机制中的作用。方法 采用免疫经双重染色和ＴＵＮＥＬ技术，检测７９例丁肝病人肝组织ＨＤＡｇ和肝细胞凋亡分布及其关系，以５４例乙型肝炎病人肝组织作对照。结论 ＨＤＡｇ以肝细胞核表达为主，ＨＤＡｇ、凋亡细胞表达分布与肝组织病理损害程度一致（Ｐ〈０．０１），多数凋亡细胞位于ＨＤＡｇ阳性部位或附近，肝细胞凋亡在各型肝炎中的分布强度差别有显著性意义（Ｐ〈０．０１）。结论 ＨＤ     

叔丁基羟基茴香醚对双香豆素加强阿霉素毒性的保护作用及其机制

目的：探讨叔丁基羟基茴香醚（ＢＨＡ）对双香豆素加强阿霉素毒性的保护作用及其抗氧化机制。方法：小鼠随机分为以下各组：正常对照组，双香豆素组，阿霉素组，双香豆素＋阿霉素组和ＢＨＡ＋双香豆素＋阿霉素组，每组６只。血清醌还原酶（ＱＲ）、ＡＬＴ、ＬＤＨ和ＣＫ催化活性用酶动力学方法测定，肝丙二醛（ＭＤＡ）含量按硫代巴比妥酸方法测定。结果：经双香豆素处理组血清ＱＲ催化活性显著降低。与单给阿霉素组比较，双香豆素能显著增强阿霉素所致的血清ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＣＫ催化活性升高，肝ＭＤＡ含量也增高。ＢＨＡ具有对抗双香豆素所引起的ＱＲ催化活性降低的作用，并具有显著降低双香豆素＋阿霉素所导致的ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＣＫ及肝ＭＤＡ含量增高的作用。结论：双香豆素具有加强阿霉素对小鼠毒性的作用，而ＢＨＡ对双香豆素加强阿霉素毒性则显示出明显保护作用，其机制与ＢＨＡ增强ＱＲ催化活性及抗脂质过氧化作用有关     

芦笋对四氯化碳肝损害的保护作用

采用ＣＣｌ４肝损害模型，用动物实验方法研究不同剂量的芦笋原汁对肝脏的保护作用。结果表明，芦笋原汁可明显抑制ＣＣｌ４所致小鼠ＳＡＬＴ活性和肝组织中ＭＤＡ生成的升高，提高肝组织ＳＯＤ活性。提示芦笋３对ＣＣｌ４所致小鼠肝损害有明显保护作用；其机理可能与提高ＳＯＤ活性，抑制膜脂质过氧化有关。     

肝组织中HDAg和HBcAg的检测及其意义

采用免疫酶染色法检查了２２例丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）感染者肝组织连续切片上的ＨＤＡｇ和ＨＢｃＡｇ，同时对照检查了４２例乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）单纯感染者肝组织中的ＨＢｃＡｇ。结果发现ＨＤＡｇ主要存在于细胞核内，阳性细胞散在分布于肝组织中，细胞形态基本正常，少数细胞肿胀。ＨＢＶ合并ＨＤＶ感染者肝组织中的ＨＢｃＡｇ细胞核多呈阳性，细胞浆中较少有ＨＢｃＡｇ的阳性颗粒。在单纯ＨＢＶ感染中，可在其胸核及胞浆中同时查到ＨＢｃＡｇ的阳性颗粒，ＨＢＶ合并ＨＤＶ感染者肝组织中的ＨＢｃＡｇ阳性细胞数为６．６４±３．６０，单纯ＨＢＶ感染者为８．８５±３．７３，两者差异有显著性。对ＨＤＡｇ的表达与血清ＧＰＴ的相关性研究发现，ＨＤＡｇ的阳性细胞数与血清ＧＰＴ水平有相关性（ｒ＝０．４３２）。表明ＨＤＶ合并感染后对ＨＢＶ的复制有抑制作用，ＨＤＶ的细胞毒作用与肝细胞损伤有一定相关性     

阿霉素脂质体经肝动脉给药治疗大鼠肝肿瘤

观察阿霉素脂质体经肝动脉给药对大鼠肝肿瘤的疗效，并与阿霉素水溶液及阿霉素加空白脂质体相比较。方法：应用改良逆相蒸发法制备ＬＡＤＭ，建立大鼠移植性Ｗ２５６肝癌模型并随机分为４组，经肝动脉分别灌注生理盐水，ＡＤＭ，ＡＤＭ＋ＢＬ及ＬＡＤＭ。结果：与ＡＤＭ及ＡＤＭ＋ＢＬ组相比，经ＬＡＤＭ治疗的大鼠生存显著延长，对肿瘤生长的抑制更为明显，肿瘤坏死更广泛。     

枸杞子对四氯化碳致大鼠肝脂类过氧化作用的抑制

用中药枸杞子加水制成匀浆给大鼠连续灌胃９天，然后肌内注射四氯化碳，２４小时后处死，取血清和肝匀浆测定ＳＯＤ和ＭＤＡ含量，结果表明：枸杞组大鼠血清和肝匀浆ＳＯＤ活力明显高于对照组，ＭＤＡ含量明显低于对照组。说明枸杞子具有抑制ＣＣｌ４致脂类过氧化的作用。     

丹参对LDL受体及apoA－Ⅰ mRNA水平的影响

研究了丹参对高脂喂饲大鼠的血清脂质水平、肝低来度脂蛋白（ＬＤＬ）受体ｍＲＮＡ和载脂蛋白（ａｐｏ）Ａ－ＩｍＲＮＡ水平的影响，以及对培养的人成纤维细胞上述两种ｍＲＮＡ水平的影响。发现丹参能升高鼠肝及人成纤维细胞ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ水平，但降血清总胆固醇及ＬＤＬ胆固醇作用不明显。提示ＬＤＬ受体可能存在翻译或翻译后水平的调节。丹参对鼠肝及人成纤维细胞ａｐｏＡ－１ｍＲＮＡ水平未见有影响。     

钨对内毒素血症小鼠肝,肺损伤的保护作用

本文以内毒素血症为基本模型，实验前在食物和饮水中渗入钨酸钠饲养小鼠３周，以证实钨对内毒素血症小鼠肝、肺损伤的保护作用。实验发现，钨处理组动物肝组织钨／钼比值明显升高，ＭＤＡ产生减少，ＳＯＤ活性下降较少；肺组织ＭＤＡ产生亦减少。结果表明钨对内毒素血症小鼠的肝、肺损伤有保护作用。提示来自嘌呤氧化酶的氧自由基参与了内毒素血症肝、肺损伤的发生、发展。     

钨对内毒素血症小鼠肝、肺损伤的保护作用

本文以内毒素血症为基本模型，实验前在食物和饮水中渗入钨酸钠饲养小鼠３周，以证实钨对内毒素血症小鼠肝、肺损伤的保护作用。实验发现，钨处理组动物肝组织钨／钼比值明显升高，ＭＤＡ产生减少，ＳＯＤ活性下降较少；肺组织ＭＤＡ产生亦减少。结果表明钨对内毒素血症小鼠的肝、肺损伤有保护作用。提示来自嘌呤氧化酶的氧自由基参与了内毒素血症肝、肺损伤的发生、发展。     

DDT、DDE对生物膜表层流动性及荧光参数的影响

以ＡＮＳ（８－Ａｎｉｌｉｎｏｎａｐｈｔｈａｌｅｎｅ－１－Ｓｕｌｐｈｏｎｉｃａｃｉｄ）为荧光探剂，观察了对，对’－滴滴涕（Ｐ，Ｐ’－ＤＤＴ）、对，对’－敌敌伊（Ｐ，Ｐ’－ＤＤＥ）对大鼠脑突触体膜、肝线粒体膜和肝微粒体膜表层流动性及荧光参数的影响。结果显示：较高浓度的ＤＤＴ或ＤＤＥ能使脑突触体膜ＡＮＳ的荧光偏振度降低，而对肝微粒体膜和肝线粒体膜的荧光偏振度无明显影响。ＤＤＴ、ＤＤＥ增强ＡＮＳ－生物膜复合物的荧光强度，此种效应的产生不是由于改变了膜上ＡＮＳ周围微环境的极性，而是ＡＮＳ分子在生物膜上的结合数量增加所致。