急性脊髓损伤时核因子кB与胶质原纤维酸性蛋白相关性研究

目的 明确急性创伤性脊髓损伤（acute spinal cord injury,ASCI)后胶质原酸性蛋白（glial fibril-lary acidic protein,GFAP)变化分布，以及与核因子кB（NF-кB）变化的关系。方法 将28只SD大鼠随机分为对照组与损伤组，制作脊髓损伤模型。使用免疫组化分别测试GFAP与NF-кB在急性脊髓损伤后的变化。结果 ASCI后6h，白质内GFAP表达开始增强，ASCI后5d，灰白质内仍有大量的GFAP阳性表现；AS-CI后1h,NF-кB的免疫反应在病灶内和边缘部位可以探测到；ASCI后5d，NF-кB的反应明显减少。结论 NF-кB部分参与了脊髓损伤后GFAP表达，抑制NF-кB的表达，将一定程度上抑制GFAP表达。     

地塞米松治疗大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的:探讨地塞米松治疗重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的作用机制,观察核因子 κB(NF κB)在SAP时动态表达,探讨NF κB在SAP炎症反应中的信号传导过程以及NF κB的活化与SAP的关系.方法:108只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组(阻断肝门部胆管,向胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠0.001 mL•g 1)及SAP地塞米松处理组(DEX组,即给SAP大鼠腹腔注射DEX 0.01 mL•g 1),每组36只.采用免疫组织化学的方法检测肺脏NF κB活性,同时测定血淀粉酶(AMS)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)水平,并于光镜下观察胰腺及肺脏病理改变.结果:SAP组术后1 h NF κB开始表达,TNF α和IL 6开始升高,3 h达高峰,6 h后下降.地塞米松明显下调NF κB的表达,抑制TNF α和IL 6的产生,减轻肺组织的损伤程度,使SAP病情明显缓解.结论:信号转录因子NF κB参与了大鼠SAP时肺组织的炎症反应,地塞米松发挥明显的抗炎作用,减轻SAP时肺组织损伤,这与其对NF κB表达的抑制及细胞因子的调节作用密切相关.     

脊髓背角星形胶质细胞Cx43组成的半通道在大鼠急性切口痛中的作用

目的 研究脊髓背角星形胶质细胞Cx43半通道在大鼠急性切口痛中的作用。方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、切口痛组(I组)和Gap19组。Western blot分别检测大鼠急性切口痛术后脊髓背角的Cx43及星形胶质细胞GFAP的表达变化;术前30 min,鞘内应用Gap19测定术后大鼠50%机械缩足阈值(PWT)的变化,免疫荧光检测大鼠脊髓背角的Cx43及GFAP表达的变化,ELISA检测炎症因子的变化。结果 与C组相比,I组大鼠脊髓背角Cx43和GFAP表达在术后6 h明显增加,术后3 d和7 d无改变。I组和Gap19组大鼠在切口建立后2 h、6 h、24 h、3 d的PWT明显降低(P<0.01),术后7 d无变化。与I组比,Gap19组PWT在术后2、6、24 h明显增加(P<0.01),3 d和7 d无变化。免疫荧光结果显示,I组术后6 h脊髓GFAP和Cx43表达相较C组增加(P<0.01);与I相比,Gap19组GFAP和Cx43表达明显下降(P<0.05),但术后7 d各组间无统计学差异。ELISA显示,与C组相比,I组脊髓背...     

反义白介素-1受体相关激酶-1寡核苷酸抑制白介素-1诱导的NF-κB活化

目的 :研究反义白介素 1受体相关激酶 1(IRAK 1)寡核苷酸对核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法 :Lipofectin介导反义IRAK 1寡核苷酸转染HepG2细胞 ,以逆转录PCR法检测IRAK 1mRNA表达水平 ,用SandwichELISA法检测NF κB的活化。结果 :反义IRAK 1寡核苷酸抑制IRAK 1mRNA表达 ;反义IRAK 1寡核苷酸呈剂量 (1～ 8μg)和时间 (5～ 2 4h)依赖性地抑制NF κB活化 ,反义IRAK 1寡核苷酸 4μg与细胞共孵育 8h时抑制效果最好。结论 :反义IRAK 1寡核苷酸通过阻断IRAK 1表达抑制NF κB活化 ,预示反义IRAK 1寡核苷酸可潜在抑制IL 1的炎症活性。     

大鼠心肌缺血缺氧损伤核转录因子-κB与细胞间粘附分子-1的表达

目的　研究异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤对心肌核转录因子 κB(NF κB)以及细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法　大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌坏死模型,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力和丙二醛(MDA)含量,观察心肌坏死程度,免疫组化检测心肌NF κBp65蛋白的表达,Western蛋白质印迹杂交检测IκBα的蛋白质表达,半定量RT PCR检测ICAM 1mRNA含量。观察腹腔注射地塞米松后上述指标的变化。结果　大鼠给予异丙肾上腺素后,血清LDH、CK和MDA含量升高,心肌坏死,NF κBp65蛋白大量表达,IκBα蛋白质表达减弱,ICAM 1mRNA表达上升。地塞米松使升高的LDH、CK和MDA明显下降,减轻心肌坏死程度,显著抑制NF κBp65蛋白和ICAM 1mRNA表达,IκBα蛋白质表达增强。结论　儿茶酚胺大量释放引起的心肌缺血缺氧损伤中,NF κB和ICAM 1mRNA表达增加,表明抑制NF κB激活,减少ICAM 1mRNA的表达及炎性细胞因子产生是减少心肌缺血缺氧损伤的关键点之一。     

鞘内注射甘珀酸对腰5脊神经切断大鼠痛觉高敏的影响

目的观察鞘内注射甘珀酸(CBX)对腰5脊神经切断(SNT)大鼠机械痛阈及脊髓背角星形胶质细胞标志物(GFAP)和TNF-α、IL-1β表达的影响。方法 36只成年♂SD大鼠,随机分成3组(n=12),假手术组(Sham组)、SNT+NS组(NS组)、SNT+CBX(CBX组)。Sham组仅暴露腰5脊神经,不切断,NS组和CBX组切断腰5脊神经。术后10d,Sham组和NS组鞘内注射生理盐水10μl,CBX组鞘内注射甘珀酸5μg(10μl),分别于术前1 d,术后1、3、5、7、10 d及给药后1、2、4、6 h随机取6只大鼠测损伤侧机械痛阈(MWT),并采用免疫组化技术观察给药后2 h后损伤侧脊髓背角中GFAP表达的变化,ELISA测定损伤侧脊髓背角TNF-α和IL-1β的水平。结果 3组大鼠术前1 d,MWT差异均无显著性(P>0.05);Sham组术后各时间点与术前相比损伤侧MWT差异无显著性(P>0.05);与Sham组相比,NS组和CBX组术后1、3、5、7、10 d痛阈明显下降(P<0.05);NS组术后10 d给药后1、2、4、6 h,MWT与给药前无差异(P>0.05),但给药后2 h损伤侧脊髓背角GFAP的表达和TNF-α、IL-1β的水平较Sham组明显增高(P<0.05);CBX组给药后1、2、4 h损伤侧MWT较给药前明显提高(P<0.05),6 h无差异(P>0.05),给药后2 h损伤侧脊髓背角GFAP的表达和TNF-α、IL-1β的水平较NS组明显降低(P<0.05)。结论单次鞘内注射5μg CBX可改善脊神经切断大鼠损伤侧机械痛敏行为,该效应可能与其抑制损伤侧脊髓背角星形胶质细胞的活化,减少TNF-α、IL-1β的释放有关。     

雷公藤对豚鼠哮喘模型核因子-κB表达的作用

目的　探讨雷公藤对核因子 κB(NF κB)在豚鼠哮喘模型中表达的影响。方法　豚鼠用 10 %卵白蛋白 (OA)溶液1ml腹腔注射致敏 ,2wk后用 1%OA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作 ,每日 1次 ,共 1wk ;测定肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察NF κB在豚鼠肺组织中的表达变化。结果　NF κB主要表达在气道壁内的细胞 ,对照组、模型组、雷公藤内酯醇 ( 10 0mg·kg-1ip)组的胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为 14 3 %± 2 6%、3 2 5 %± 5 8%和 19 7%±2 1%。结论　雷公藤内酯醇能显著抑制哮喘豚鼠气道壁内细胞NF κB的表达 ,可能是雷公藤治疗哮喘的作用机制之一。     

反义磷脂酰肌醇3-激酶寡脱氧核苷酸抑制白介素-1诱导的NF-κB活化

目的　研究反义磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI 3 激酶 )寡脱氧核苷酸 (oligodeoxynucleotides,ODN)对核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法　Lipofectin介导反义PI 3 激酶ODN转染HepG2细胞 ,以逆转录PCR法检测PI 3 激酶mRNA表达水平 ,用SandwichELISA法检测NF κB的活化。结果　(1)反义PI 3 激酶ODN抑制PI 3 激酶mRNA表达。 (2 )反义PI 3 激酶ODN呈剂量 (1～ 8μg)和时间 (5～ 2 4h)依赖性地抑制NF κB活化 ,2 μg反义PI 3 激酶ODN与细胞共孵育 8h时抑制效果最好。结论　反义PI 3 激酶ODN通过阻断PI 3 激酶表达抑制NF κB活化 ,预示反义PI 3 激酶ODN可潜在抑制IL 1的炎症活性     

NF-κB在急性脊髓损伤中的研究现状及前景

核转录因子-κB是一种重要的转录因子,在急性脊髓损伤(Acute spinal cord injury,ASCI)后早期即可高表达,在ASCI后所出现的炎性反应、免疫应答、局部缺血再灌注、游离钙释放、过氧化基团异常变化及细胞凋亡等起着重要作用.同时,NF-κB又具有神经保护作用.因此,如何有效抑制NF-κB的损伤作用,充分发挥其保护作用,在治疗ASCI中具有重要意义.     

β-七叶皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症反应的抑制作用(英文)

目的　研究 β 七叶皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用是否与其抑制炎症反应有关。方法　大鼠缺血前分别给予 β 七叶皂苷 15 ,30 ,6 0mg·kg- 1,ig ,7d ,末次给药 1h后线栓法制备大脑中动脉阻断短暂局灶性脑缺血模型 ,缺血 2h ,再灌注 2 2h ,评价神经功能状态和脑梗死范围 ;用伊文思兰法测定脑缺血 2h再灌 3h后对血脑屏障的损伤程度。用放射免疫、酶联免疫分析及免疫印迹的方法测定大脑缺血区白介素 8(IL 8) ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)及核因子 κB(NF κB)的表达。结果　β 七叶皂苷能显著降低脑缺血再灌注后脑梗死体积 ,改善神经功能症状 ,其脑内IL 8,TNF α的活性显著降低 ,NF κB的表达显著减少 ,与模型组相比具有统计学显著意义。结论　β 七叶皂苷通过抑制炎性物质的表达和释放对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用。     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响

目的　研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法　新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κB的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果　在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论　心肌缺血 -再灌注时刺激NF κB的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κB的活化 ,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附而起到心肌保护的作用     

核因子-κΒ激活在临床急性胰腺炎中的检测(附20例报告)

目的 :探讨核因子 - κB(NF- κB)激活在急性胰腺炎 (AP)患者血液中的表达程度与时间关系。方法 :AP组 2 0例 ,对照组 12例。利用流式细胞仪检测外周血中 AP激活。结果 :胰腺炎组各时段 (<2 4 h、2 4 h～ 4 8h、4 8h～ 72 h、>72 h) NF- κB激活高于对照组 (P<0 .0 5 )。 2 4 h内 NF- κB明显激活 ,为 (5 4 .0 7± 18.17) % ,2 4 h～ 4 8h达高峰 ,其值为(70 .0 3± 5 .6 2 ) %。 4 8h以后逐渐减弱 ,7d后 NF- к B激活向正常水平接近。对照组各时段 (NF- к B)明显激活 (P>0 .0 5 )。结论 :AP患者早期外周血中 NF-к B明显激活。可望用 NF-к B抑制剂 ,抑制 NF-к B激活 ,控制 AP炎恶化进展     

双氢青蒿素对BXSB小鼠狼疮肾炎的作用及机制研究

目的　观察双氢青蒿素 (Dihydroqinghaosu ,DQHS)对BXSB小鼠狼疮肾炎 (LN)病理改变的影响及对其肾组织核蛋白提取物中核转录因子 κB(NF κB)活化和NF κBp6 5蛋白表达的影响 ,探讨DQHS治疗系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)的分子机制。 方法　对低温冰冻肾组织进行免疫荧光检测 ;用Westernblot的方法检测肾组织核蛋白提取物中NF κBp6 5蛋白的表达 ;以凝胶电泳迁移率改变试验 (Electrophreticmobilityshiftassay ,EMSA)对NF κB的活化进行检测。结果　免疫荧光检测显示 :模型对照组及DQHS(5mg·kg-1)剂量组小鼠肾脏组织中多种免疫球蛋白 (IgG ,IgA ,IgM)和补体 (C3 ,C1q)的荧光检测呈强阳性 ,DQHS高剂量 (12 5mg·kg-1)和中剂量 (2 5mg·kg-1)组除IgG和补体C3 呈微弱阳性外 ,IgA ,IgM和补体C1q均为阴性 ;与正常组相比较 ,BXSB小鼠肾组织核蛋白提取物中NF κB的活化及其p6 5蛋白的表达均增加 ,其中 p6 5蛋白表达的增加差异具有显著性 (P <0 0 1) ;与模型组相比较 ,DQHS3个剂量 (12 5、2 5、5mg·kg-1)组BXSB小鼠肾组织核蛋白提取物中NF κB的活化及其p6 5蛋白的表达均有不同程度的降低 ,其中 p6 5蛋白表达的降低差异具有显著性 (P <0 0 1)。结论　DQHS能抑制肾组织中NF κB的活化及其     

班布特罗对哮喘豚鼠淋巴细胞核因子-kB表达的影响

目的 :探讨 β2 受体激动剂班布特罗 (bambu terol)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)淋巴细胞核因子 κB (NF κB)表达的影响。方法 :用卵白蛋白 (ovalbumin ,OA)建立豚鼠哮喘模型 ,BALF分离淋巴细胞 ,采用免疫组化染色方法观察淋巴细胞NF κB表达 ,酶联免疫吸附 (ELISA)法测定淋巴细胞胞浆IκB含量及BALF中白细胞介素 10 (IL 10 )水平。结果 :与模型组相比 ,班布特罗可显著增加BALF中IL 10水平及淋巴细胞胞浆IκB含量 (P <0 .0 5 ) ,降低NF κB胞核阳性细胞百分比 (P <0 .0 5 ) ,而且这一作用可被 β2 受体阻断剂普奈洛尔拮抗 ;但IκB含量及IL 10水平仍低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,NF κB胞核阳性细胞百分比仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。Pearson相关分析显示NF κB与IL 10之间呈明显负相关关系 (r =- 0 .5 70 ,P <0 .0 1)。结论 :班布特罗通过抑制IκB降解和增加IL 10水平 ,从而抑制淋巴细胞NF κB表达 ,这可能是其抑制哮喘气道慢性炎症的机制之一。     

大鼠急性肠炎早期核因子-κB活化以及吡咯烷二硫氨基甲酸的抗炎作用

目的 :探讨NF κB在三硝基苯磺酸 (TNBS) 乙醇所致的大鼠结肠炎的早期活化情况 ;吡咯烷二硫氨基甲酸 (PDTC)在该模型中的抗炎作用。方法 :TNBS 乙醇灌肠建立大鼠急性结肠炎的模型 ,造模前30min经腹腔分别注射不同剂量的PDTC(1 0 ,2 5 ,50 ,1 0 0mg·kg- 1) ,设立空白对照 ,模型对照组。造模后 4h处死大鼠 ,观察结肠大体形态、湿干比及组织学改变 ,EMSA法测定NF κB的DNA结合活性 ,并检测组织中MPO、SOD、MDA变化。结果 :TNBS 乙醇造模后大鼠结肠组织中NF κB早期活化 ,PDTC能减轻TNBS 乙醇所致炎症 ,湿干比下降 ,组织学评分减少 ,MPO ,MDA值下降 ,与所用剂量正相关 ,但上述作用不通过阻断NF κB途径。结论 :NF κB在TN BS 乙醇结肠炎早期迅速活化 ,可能是机体一种早期抗损伤的自我防御事件 ,PDTC能够在早期减轻TN BS 乙醇性结肠炎     

大鼠核因子-κB反义RNA腺病毒载体的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达

目的:构建表达大鼠核因子κB(NF- κB ,p6 5 )反义RNA的重组腺病毒,并测定受染血管平滑肌细胞(VSMCs)中NF -κB基因的表达变化。方法:从自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)的VSMCs中提取总RNA ,经RT PCR方法获得含全部编码序列的NF κB (p6 5 )cDNA片段(16 5 3bp) ,用TA克隆技术插入pMD18 T载体,构建pMD18 T/16 5 3重组质粒,并经酶切和DNA测序鉴定。以该质粒为模板,经PCR获得NF κB(p6 5 ) 3’端2 6 9bp片段,逆向插入pcDNA3.1( )真核表达载体并置于CMV启动子下。由此构建的pcDNA3.1( ) /2 6 9质粒含有NF κB(p6 5 )的2 6 9bp反义RNA完整表达框。随后将该表达框克隆到入门载体pENTR4 ,构建重组质粒pENTR4 /CMV/2 6 9。使用同源重组方式在体外将该表达框重组到腺病毒载体pAd/PL DEST ,最终得到重组腺病毒质粒pAd/CMV/2 6 9。线性化的重组腺病毒质粒转染2 93细胞后产生的重组腺病毒颗粒用于VSMCs的感染。WesternBlot测定感染前后VSMCs中NF- κB(p6 5 )表达的变化情况。结果:构建的pMD18 T/16 5 3重组质粒经过序列测定,证实其包含大鼠NF κB(p6 5 )基因的16 5 3bp片断;pcDNA3.1( ) /2 6 9、pENTR4 /CMV/2 6 9、pAd/CMV/2 6 9等重组质粒经内切酶消化或PCR等方法鉴定无误;线性化的pAd/CMV     

吲哚美辛和美洛昔康对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB的抑制作用

目的　研究非甾体抗炎药吲哚美辛 (indomethacin)和美洛昔康 (meloxicam)对细菌脂多糖 (LPS)诱导表达的C5 7小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子NF κappaB(NF κB)的抑制作用。 方法　NF κB的测定采用电泳迁移率改变法。结果　小鼠腹腔巨噬细胞经LPS诱导后细胞NF κB含量明显增高。Indomethacin和meloxicam在 10 -5- 10 -7mol·L-1浓度下可明显降低LPS激活的小鼠腹腔巨噬细胞NF κB活化。结论　Indomethacin和meloxicam对NF κB活化的抑制作用可能是两者的抗炎作用机理之一。     

大鼠急性脊髓损伤时NSE的表达及临床意义

目的:探讨不同时间的神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specificenolase,NSE)在急性脊髓损伤大鼠中的水平变化及与脊髓损伤严重程度的相关性.方法:入选SD大鼠48只,将雌、雄性大鼠随机分成2组:对照组为1组(大鼠8只)和损伤组(大鼠40只),其中急性脊髓损伤组按损伤0h、6h、1d、3d、7d的时间点分成5组(8只/组),利用损伤大鼠的脊髓组织,分别制作损伤后0h、6h、1d、3d、7d的脊髓切片,采用激光共聚焦扫描显微境技术,观察不同时间窗的NSE水平在大鼠脊髓损伤组织的微观结构.结果:大鼠急性脊髓损伤组NSE水平明显高于对照组NSE的水平(P＜0.01)；NSE在急性脊髓损伤后6h开始升高、3d时表达最高、7d时逐渐递减.结论:NSE水平与大鼠急性脊髓损伤的时间密切相关,NSE的水平可以作为评估急性脊髓损伤严重程度的生化指标.     

大鼠核因子-KB反义RNA腺病毒载体的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达

目的:构建表达大鼠核因子κB(NF- κB ,p6 5 )反义RNA的重组腺病毒,并测定受染血管平滑肌细胞(VSMCs)中NF -κB基因的表达变化。方法:从自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)的VSMCs中提取总RNA ,经RT PCR方法获得含全部编码序列的NF κB (p6 5 )cDNA片段(16 5 3bp) ,用TA克隆技术插入pMD18 T载体,构建pMD18 T/16 5 3重组质粒,并经酶切和DNA测序鉴定。以该质粒为模板,经PCR获得NF κB(p6 5 ) 3’端2 6 9bp片段,逆向插入pcDNA3.1( )真核表达载体并置于CMV启动子下。由此构建的pcDNA3.1( ) /2 6 9质粒含有NF κB(p6 5 )的2 6 9bp反义RNA完整表达框。随后将该表达框克隆到入门载体pENTR4 ,构建重组质粒pENTR4 /CMV/2 6 9。使用同源重组方式在体外将该表达框重组到腺病毒载体pAd/PL DEST ,最终得到重组腺病毒质粒pAd/CMV/2 6 9。线性化的重组腺病毒质粒转染2 93细胞后产生的重组腺病毒颗粒用于VSMCs的感染。WesternBlot测定感染前后VSMCs中NF- κB(p6 5 )表达的变化情况。结果:构建的pMD18 T/16 5 3重组质粒经过序列测定,证实其包含大鼠NF κB(p6 5 )基因的16 5 3bp片断;pcDNA3.1( ) /2 6 9、pENTR4 /CMV/2 6 9、pAd/CMV/2 6 9等重组质粒经内切酶消化或PCR等方法鉴定无误;线性化的pAd/CMV     

维生素E对继发性脊髓损伤保护作用的实验研究

目的探讨维生素E对兔急性脊髓损伤(ASCI)保护作用的机制。方法新西兰大白兔51只,随机分为3组,A组:正常组,B组:ASCI组,C组:ASCI 维生素E处理组。3%戊巴比妥钠(1ml/kg)腹腔注射麻醉,常规消毒铺巾,显露L1-3棘突及椎板,显露硬膜。A组在显露硬膜后予以止血后缝合伤口。B、C组按改良的Allen’s重物打击法制备ASCI模型,在急性脊髓损伤后30min,给B组腹腔注射生理盐水1ml/kg,C组腹腔注射维生素E10mg/kg。48h后每组随机抽取10只动物处死,以打击处为中心切取伤段脊髓0.8cm长,将标本从中间分两半,一半常规HE染色,光镜下观察其组织学形态改变,另一半作水量测定。每组2只兔经灌流固定后,取损伤段脊髓常规制作透射电镜标本。于两星期后观察3组剩余5只动物行为学指标。数据进行统计学分析。结果各损伤段脊髓含水量均高于正常对照组(P<0.01),B组伤段脊髓含水量高于C组(P<0.01)。HE染色及透射电镜观察,C组结构破坏明显轻于B组。伤后两星期斜板维持率及Gale评分C组明显高于B组(P<0.01)。结论维生素E不仅可以减轻脊髓水肿,而且还可以改善脊髓组织破坏,维生素E治疗组脊髓神经功能明显优于非治疗组,为临床治疗ASCI后继发损伤提供了一种新途径。