吡拉西坦抗短暂性局灶性脑缺血作用观察

目的 观察吡拉西坦的抗局灶性脑缺血作用。方法采用动脉腔内插线大鼠局灶性脑缺血模型及激光多普勒血流计测定半暗带脑血流、湿重-干重法测定缺血半球水含量、3％伊文氏蓝染色结合图像分析测定血脑屏障(BBB)的破坏、HE染色结合图像分析测定缺血后21h的梗死体积。结果100mg／kg体重吡拉西坦对半暗带脑血流无明显影响，200mg／kg体重吡拉西坦可明显升高再灌注期间半暗带脑血流；100mg／kg和200mg/kg体重的吡拉西坦均可明显降低局灶性脑缺血后缺血半球的水含量及BBB的损伤，缩小梗死体积。结论吡拉西坦具有明确的抗局灶性脑缺血作用，它可改善半暗带脑血流、减轻脑组织水肿和BBB的损伤、缩小梗死体积。     

牛磺酸降低局灶性脑缺血引起的能量代谢紊乱和氧化损伤

目的观察牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血引起的能量代谢紊乱和氧化损伤的影响。方法建立大鼠动脉腔内插线局灶性脑缺血模型,在缺血1h后给予牛磺酸(50mg/kg,iv),测定缺血2h再灌注22h时脑组织内ATP、乳酸和丙二醛(MDA)的含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及总抗氧化能力。结果牛磺酸明显降低再灌注22h时缺血脑组织内乳酸和MDA的含量及MPO活性,升高ATP的含量、SOD的活性和总抗氧化能力。结论牛磺酸可改善局灶性脑缺血损伤后的能量代谢,降低中性粒细胞的浸润,提高缺血组织的抗氧化能力,减轻局灶性脑缺血引起的过氧化损伤。     

兔局灶性脑缺血模型研究

在局灶性脑缺血模型研究中，人们相继制作了灵长类、狗、猫、鼠等多种动物的局灶性脑缺血模型，但这些动物有的价格昂贵，有的太小，使研究工作受到一定限制。兔作为实验动物日渐受到重视，因其具有如下优点：（１）兔性情温驯，易于饲养，便于操作。其体重相对较大，复杂...     

大鼠局灶性脑缺血模型的建立

急性脑缺血溶栓研究已有20余年的历史,曾因导致出血频繁而停用。随着新型溶栓药物的出现,其安全性逐渐提高,引起人们对溶栓疗法的重新认识。目前适用于溶栓研究的局灶性脑缺血动物模型均有不足之处。我们采用并改良Overgaard K[1]等的颈内动脉注入自体血凝块的方法,制作大鼠局灶性脑缺血模型,此模型具有与人类脑缺血极其相似的特点,最适用于溶栓研究,现报道如下。     

葡萄糖对大鼠局灶性脑缺血影响的组织病理研究

本文报告采用同种动物血凝块注入大鼠颈内动脉造成局灶性脑缺血模型,同时腹腔内注射50%葡萄糖6ml 和3.2ml,分别于24和48小时处理动物,进行光镜组织病理观察,其结果为6ml 和3.2ml 葡萄糖组脑缺血改变和脑水肿均较对照组(单纯缺血组和缺血生理盐水组)为严重且伴有点状出血。此结果证明高浓度葡萄糖具有加重脑缺血的病理改变的作用。文章对其机制和意义进行了讨论。     

局灶性脑缺血的脑保护

局灶性脑缺血多由脑血管严重的狭窄、痉挛或完全阻塞所致.一般认为局部脑血流量(rCBF)低于20 ml*100 g-1*min-1时即可出现脑缺血损害,脑缺血后由于局部脑组织缺血缺氧,可造成局部脑水肿、兴奋性有毒物质释放、缺血周围去极化、炎症反应等,最终可造成神经元坏死或凋亡,形成梗死.针对脑缺血后发生的反应,及时给予脑保护措施,对缩小梗死面积,改善预后都有极为重要的意义.现将这些方面的研究进展综述如下.     

吡拉西坦对局灶性脑缺血引起的生物膜损伤的保护作用

一、材料和方法1. 材料:雄性SD大鼠(体重300～330g)及弱瘤脂肪酸(FFA)和ATPase测试盒等。2.方法:(1)采用大鼠动脉腔内插线法局灶性脑缺血模型,在缺血2h后进行再灌注。(2)再灌注2h后留取缺血半球标本,依据FFA和ATPase测试盒提供的方法,制备组织匀浆,并测定FFA水平及Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase的活性。(3)再灌注2h后留取缺血半球,采用湿重-干重法测定脑组织水分含量。(4)再灌注2h后经股静脉给予3%伊文氏蓝(2ml/kg),平衡3h后依次经心灌注肝素生理盐水(肝素含量为5U/ml)和10%福尔马林溶液,然后取全脑,切片…     

胰岛素及其生长因子与局灶性脑缺血的脑保护

近十年来,随着免疫学技术的发展,局灶性脑缺血的病理生理改变逐渐被阐明,包括自由基的产生、细胞Ｃａ２＋超载、兴奋性氨基酸毒性和ＮＯ的作用等。随着针对各环节治疗研究的不断出现,其中：胰岛素及其生长因子（Ｉｎｓ／ＩＧＦｓ）对脑神经无毒副作用长期应用的安全［１］,尤其是ＩＧＦｓ为正常神经细胞生长发育所必需,且能帮助受损的脑细胞的修复而备受关注［２］。现就当前有关Ｉｎｓ／ＩＧＦｓ在局灶性脑缺血方面作用的研究现状作一综述。１ Ｉｎｓ／ＩＧＦｓ的一般特性及脑内来源１．１ 一般特性 ＩＧＦｓ最初被称为生长介素Ｃ及…     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血预处理组,每组10只。使用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。采用Longa-Bederson（LB）评分法评估缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血后神经功能的影响,采用TTC染色方法分析大鼠海马区梗死面积,采用TUNEL染色法分析大鼠海马区细胞凋亡,使用气相色谱方法分析缺血预处理后大鼠海马区域丙酮酸含量。结果 缺血预处理组大鼠LB评分[（1.67±0.21）分}明显优于缺血组[（3.17±0.31）分;P<0.05]。缺血预处理组大鼠海马区梗死面积[（154±8.1）mm2]明显少于缺血组[（221.20±5.86）mm2;P<0.05]。缺血预处理组大鼠海马区域丙酮酸含量[（3.70±0.20）μmol/g]明显高于缺血组[（2.58±0.17）μmol/g;P<0.05]。结论 缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血具有显著神经保护作用,其机制可能与明显减少大鼠脑组织梗死、增加海马丙酮酸含量、减少细胞凋亡有关。     

硫酸镁在大鼠局灶脑缺血中的保护作用

目的 研究非竞争性谷氨酸受体拮抗剂－－硫酸镁在大鼠局灶脑缺血中的作用。方法 采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉区永久脑缺血模型,分别于缺血前半小时,、缺血后第１、３、６、１２小时静滴１０％硫酸镁溶液,滴速１．５ｍｌ／ｈ,通过神经功能评分、梗死体积及含水量的改变、病理学检查,探讨硫酸镁对脑缺血的保护作用及治疗时间窗。结果 缺血６小时内应用硫酸镁能改善运动功能,减轻脑水肿,缩经体积。结论 硫酸镁具有明显     

首乌延寿丹对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究首乌延寿丹对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为5组:假手术组、缺血模型组、缺血前首乌延寿丹低、中、高处理组。测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),并进行病理组织学检查。结果首乌延寿丹能明显提高缺血脑组织中SOD、CAT活性,降低MDA含量,减轻脑水肿,首乌延寿丹能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论首乌延寿丹对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

Production of platelet-activating factor during focal cerebral ischemia and reperfusion in the rat

Platelet-activating factor (PAF) is a phospholipid mediator implicated in a diverse range of pathological processes. Beneficial effects of PAF antagonists have been shown in various models of central nervous system ischemia. In this study, we evaluated the production of PAF during focal cerebral ischemia and reperfusion in the rat. Ischemia was induced by occlusion of the middle cerebral artery with a thread. Quantification of PAF was performed with the radioimmunoassay technique. PAF was detected in the brain under normal conditions. Tissue PAF level in the ischemic cerebral hemisphere significantly decreased by prolonged ischemia (P<.05). Conversely, the decreased tissue PAF level during ischemia was significantly increased again by reperfusion (P<.05), but was still low compared with the control. This study indicates that the production of PAF in the brain tissue decreased by prolonged ischemia, and suggests the role of PAF in the reperfusion phase rather than during ischemia in the pathophysiology of ischemic brain injury.     

局灶缺血诱导大鼠脑肝细胞生长因子表达的动态观察

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)在局灶脑缺血边缘区表达的动态变化及其意义。方法:采取线栓法建立局灶脑缺血模型,根据缺血时间分为1h、3h、12h、24h组,RT-PCR法检测HGF的表达及其动态变化。结果:缺血1h脑缺血边缘区即有HGF的表达,且随着缺血时间的延长其表达逐渐增强,24h尤为明显。结论:HGF在局灶脑缺血诱导的高表达可能在脑缺血损伤组织的保护及修复过程中起重要作用。     

MRI评价改进的大鼠可逆性局灶性脑缺血模型

目的：通过ＭＲＩ来评价改进的线栓法大鼠可逆性大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。方法：对栓线的制备及手术的操作进行改变,头端涂有石蜡的尼龙线作为栓线,从颈总动脉插入颈内动脉,阻塞ＭＣＡ,造成避灶性脑缺血。ＭＲＩ对缺血后的大鼠作间歇扫描,再灌注后作增强ＭＲＩ。     

高血压对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤组织病理结构的影响

目的研究高血压对脑缺血性损伤的病理及其超微结构的影响。方法用线栓法将肾性高血压大鼠和正常大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型；TTC染色及图像分析系统测定局部脑缺血后不同时间的梗死灶体积．同时HE染色及透射电镜观察大鼠局灶脑缺血再灌注后及假手术组的组织病理及超微结构的变化。结果高血压大鼠与正常血压大鼠相比局部缺血再灌注在同等时间内梗死灶的面积较大，超微结构改变也较明显。结论高血压引起脑内微小动脉的改变．侧支循环减少．加重脑缺血损伤。     

大鼠局灶性脑缺血后少突胶质前体细胞激活及髓鞘再生的实验研究

目的探讨脑缺血再灌注大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)及髓鞘的表达变化。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,免疫组化方法检测脑缺血再灌注后不同时间点1d、1w和2w不同脑区(梗死中心区、梗死周边区和梗死对侧区)OPCs特异性细胞标志物NG2的阳性细胞数及和髓鞘标志物碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达变化。结果脑缺血后梗死中心区NG2阳性细胞数和MBP的表达随着再灌注时间延长而逐渐减少;梗死周边区NG2阳性细胞数在1w～2w增加,MBP的表达在24h～1w内降低,2w恢复到正常水平;梗死对侧区NG2阳性细胞数和MBP的表达无明显变化。梗死周边区OPCs细胞呈"单极"或"双极"分裂状,并从梗死灶的外带迁移到内带,提示OPCs细胞激活、增生并发生迁移。结论脑缺血再灌注后梗死周边区NG2细胞增多,使得一度缺失的成熟少突胶质细胞及髓鞘得到补充,提示NG2细胞可能参与缺血损伤的修复过程。