脂质过氧化对小鼠脾淋巴细胞功能的影响

衰老伴有脂质过氧化作用增强以及免疫功能下降。本实验以及枯烯过氧化氢和叔丁基过氧化氢作为脂质过氧化的诱导剂，研究了脂质过氧化对淋巴细胞功能的影响。实验结果显示：（１）枯烯过氧化氢和叔丁基过氧化氢体外可抑制了小鼠脾淋巴细胞产生白介素－２的能力以及对ＣｏｎＡ或ＬＰＳ刺激的增殖反应，抑制作用与剂量呈正相关。（２）这两种物质可迅速诱发淋巴细胞质过氧化，使其ＭＤＡ水平升高，升高的程度与剂量呈正相关。结果提示脂     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。方法：选取健康成年wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组，分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊，12周后取大鼠血清及多脏器组织，观察胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。结果：与正常对照组比较，高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为(1.83&;#177;0.49)和(1.09&;#177;0.35)mmol／L，高密度脂蛋白(high-density lipopro-tein HDL)则明显降低至(2.06&;#177;0.45)mmol／L，差异均有显著性意义(t=3.070～4.589，P&;lt;0.05)，血清和心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性显著降低为(2.71&;#177;0.79)mkat／L和(0.68&;#177;0.20)mkat／g，血清和肝脏的过氧化氢酶(catalase，CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(dutatllione peroxidase，GSH-Px)活性分别降至(0.04&;#177;0.01)mkat／L (0.64&;#177;0.13)和(0.74&;#177;0.15)mkat／g 差异均有显著性意义(t=2.148～4.145，P&;lt;0.05)，经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正，血清胆固醇、三酰甘油分别降低为(1.42&;#177;0.41)和(0.70&;#177;0.36)mmol／L并使血清和心肌组织SOD活性以及肝脏GSH-Px活性显著升高至(3.50&;#177;1.05)mkat／L，(0.84&;#177;0.17)mkat／g和(0.87&;#177;0.15)mkat／g，同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二醛的含量，与高脂对照组比较，差异均具有显著性(P&;lt;0.05)。结论：降血脂、抗脂质过氧化可能是胸痹通胶囊心肌保护作用的机制之一。     

诊断超声对大鼠胚胎脂质过氧化的近期和远期影响

本文观察了诊断超声辐照对大鼠胚胎脂质过氧化（ＬＰＯ）的近期和远期影响。将孕１３日龄（１３ＧＤ）鼠胚胎持续宫内超声辐照３０分钟，分别于孕１４、１６、１８及２１日龄取鼠胚胎或胎肝组织测定ＬＰＯ各指标，并与同孕龄对照组进行比较。结果表明：超声辐照后孕１４日龄鼠胚胎组织ＭＤＡ含量增加（Ｐ〈０．０５），ＳＯＤ活性降低（Ｐ〈０．０５），我们认为与超声空化产生的自由基、脂质过氧化有关。而上述改变在超声辐照后７２     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的：探讨8Hz，90dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将48只雄性SD大鼠单纯随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术，通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况。结果：频率8Hz，声压级90dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组未见海马细胞凋亡增高(P&;gt;0．05)，7d组可见海马细胞凋亡增高(F=42．18，P&;lt;0．01)，14d组明显升高(F=42．18，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞较14d组明显减少(F=42．18，P&;lt;0．01)但仍高于对照组(F=42．18，P&;lt;0．05)，至28d组与对照组已差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：次声8Hz，90dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高；随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生适应性。8Hz，90dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的:探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。方法:选取健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组,分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊,12周后取大鼠血清及多脏器组织,观察胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。结果:与正常对照组比较,高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为(1.83±0.49)和(1.09±0.35)mmol/L,高密度脂蛋白(high-densitylipopro-tein,HDL)则明显降低至(2.06±0.45)mmol/L,差异均有显著性意义(t=3.070～4.589,P<0.05),血清和心肌超氧化物歧化酶(superoxidedismu-tase,SOD)活性显著降低为(2.71±0.79)mkat/L和(0.68±0.20)mkat/g,血清和肝脏的过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性分别降至(0.04±0.01)mkat/L,(0.64±0.13)和(0.74±0.15)mkat/g,差异均有显著性意义(t=2.148～4.145,P<0.05),经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正,血清胆固醇、三酰甘油分别降低为(1.42±0.41)和(0.70±0.36)mmol/L并使血清和心肌组织SOD活性以及肝脏GSH-Px活性显著升高至(3.50±1.05)mkat/L,(0.84±0.17)mkat/g和(0.87±0.15)mkat/g,同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二     

次声不同时间作用后对大鼠大脑皮质超微结构的影响

目的进一步探讨次声对夫鼠大脑作用阈值及量效关系，观察次声不同时间作用后对大鼠脑皮质超微结构的影响。方法大鼠暴露于16Hz、90dB的次声，2h／d，分组作用7，14，21，28，35d，透射电镜下观察各组动物于次声暴露结束后2h、3d、7d等不同时间点脑顶叶皮质超微结构的变化。结果16Hz、90dB次声，2h／d，作用7，14d后脑皮质超微结构无明显变化；作朋21，28，35d后脑皮质超微结构出现变性改变，从21d开始随作用时间延长变性损伤加重；各组变性损伤随作用后时间延长可恢复正常。结论16Hz、90dB次声作用一定次数后大鼠脑皮质超微结构可见变性改变，随作用后时间延长可逐渐恢复正常。     

过氧化脂质在大鼠失血性休克致肠源性感染中的作用

目的 探讨失血性休克致肠源性感染的发生机理。方法 采用甲基-^3H胸腺嘧啶核苷([^3H]-TdR)标记的大肠杆菌，在失血性休克前注入大鼠的胃肠道，然后于休克的不同阶段，检测血浆和肠组织的过氧化脂质(LPO)、^3H的放射活性和放射自显影，同时进行肠组织的形态学观察。结果 失血性休克发展到一定严重程度时，血浆和肠组织的LPO增高与休克的严重程度和持续时间、血浆^3H放射活性呈非常显著的正相关；LPO越高，肠黏膜的损害程度越重。结论 失血性休克时肠黏膜的损害与氧自由基有密切关系，氧自由基对肠黏膜损害的主要病理表现为通透性改变。     

次声对大鼠海马超微结构的影响

目的 探讨8Hz，90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天，每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变，且损伤随作用时间延长逐渐加重，但后期又有所恢复；次声作用早期，在作用时间相同情况下，90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变，损伤程度与时间呈非线性关系；大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。     

长时间次声作用对大鼠学习记忆功能的影响

目的：通过观察长时间次声作用对大鼠学习记忆功能及隔内侧核(MS)和斜角带核(DB)超微结构的影响，探讨次声对大鼠学习记忆功能影响的机制。方法：16Hz，130dB次声作用SD大鼠2h／d，共42d，避暗回避实验观察大鼠学习记忆功能的改变，透射电镜观察大脑MS和DB超微结构的改变。结果：与对照组相比，实验组大鼠避暗回避实验错误次数明显增多，(2．9&;#177;1．9)次，对照组(0．8&;#177;0．8)次，潜伏期明显缩短，(153&;#177;22)s，对照组(290&;#177;15)s(t=3．61，P&;lt;0．01)。受损神经元的线粒体损伤，核糖体、糖原减少，溶酶体、脂褐素增多。结论：长时间次声作用可使隔—海马胆碱能通路神经元超微结构改变，并与大鼠学习记忆功能下降有关。     

次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响

目的 探讨不同频率和声压级水平的次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响。方法 共选取210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组35只。各次声组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱内，每天2h；对照A组大鼠则置于次声舱内，每天2h，期间无次声作用。每组于次声作用第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠，采用HE染色及电子显微镜观察其胃窦粘膜病理改变情况。另外70只大鼠则随机分为暴露组及对照B组，每组各35只。将暴露组大鼠置于次声舱内，次声参数为8Hz、130dB，每天作用2h，持续14d后停止；对照B组大鼠亦每日置于次声舱中2h，期间无次声作用。2组大鼠分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行上述指标检测。结果 ①8Hz、90dB次声作用1d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分与对照A组间差异无统计学意义（P〉0．05）；作用7，14，21及28d后则明显高于对照A组（P〈0．01）。8Hz、130dB及16Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分均明显高于对照A组（P〈0．01）。②8Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d时，其胃窦粘膜损伤积分均明显高于8Hz-90dB组（P〈0．01）；作用14，21及28d时，则明显高于16Hz-130dB组（P〈0．01）。③8Hz、130dB次声连续作用14d后，发现大鼠胃窦粘膜损伤积分随后逐渐下降，但在次声作用停止后1，7，14，21及28d时仍显著高于对照B组（P〈0．05～0．01）。④8Hz及16Hz次声可引起大鼠胃窦粘膜细胞线粒体和内质网等超微结构发生异常改变。结论 8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声作用均可引起大鼠胃窦粘膜损伤，其严重程度与次声频率、强度及作用时间等密切相关；大鼠经次声多次作用后可产生一定的适应性，当次声作用停止后，其胃窦粘膜损伤有自我恢复趋势。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

Correlation of tissue lipid peroxidation and antioxidants with clinical stage and menopausal status in patients with adenocarcinoma of the breast

OBJECTIVES: To evaluate the extent of lipid peroxidation and the antioxidant levels in breast cancer patients in relation to different clinical stages and menopausal status. DESIGN AND METHODS: Fifty newly diagnosed women with adenocarcinoma of the breast were divided into different groups based on clinical staging and menopausal status. The extent of lipid peroxidation as reflected by the formation of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), lipid hydroperoxides (LOOH), and conjugated dienes (CD) as well as the status of the antioxidants superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), reduced glutathione (GSH), and glutathione peroxidase (GPx) in tumor tissues and adjacent normal tissues were estimated in these patients. RESULTS: Enhanced lipid peroxidation accompanied by significant elevation in enzymatic and nonenzymatic antioxidants was observed in breast tumor tissues compared to the corresponding uninvolved adjacent tissues irrespective of clinical stage and menopausal status of the patients. The magnitude of change in tissue oxidant-antioxidant status was, however, more pronounced in stage III and in premenopausal patients compared to stage I and II and postmenopausal patients, respectively. CONCLUSION: A correlation between tissue redox status and tumor progression suggests that upregulation of antioxidants enables tumor cells to counter oxidative stress, thereby conferring a selective advantage for growth compared to corresponding normal cells.     

The effects of hyperbaric oxygen treatment on oxidative stress and SCE frequencies in humans

OBJECTIVES: Hyperbaric oxygen (HBO) therapy is a useful method for treatment of various clinical conditions but it can also cause an increased production of free radicals and oxidative DNA damage. In this study, our aim was to investigate the effects of hyperbaric oxygen on oxidative stress and genetic toxicity. DESIGN AND METHODS: Fifteen patients were exposed to HBO treatment for various pathologies related to hypoxia. Blood samples were taken before HBO therapy and at the end of the 1st, 10th and 20th HBO sessions. Antioxidant parameters and genetic toxicity were studied. RESULTS: We have observed that an increment of lymphocyte sister chromatid exchange (SCE) frequency was detected at the end of the 1st, 10th and 20th HBO sessions compared to before HBO treatment (P<0.05). No significant difference in erythrocyte copper-zinc superoxide dismutase (CuZn-SOD), selenium dependent glutathione peroxidase (SeGSH-Px) and malondialdehyde (MDA) levels were observed at the end of the 1st HBO therapy and the prolonged HBO exposure as compared to before HBO treatment (P>0.05). CONCLUSIONS: Our results indicate that HBO treatment did not cause significant changes on erythrocyte antioxidant capacity and lipid peroxidation; however, it could induce genotoxicity due to different mechanisms.     

脑血管病急性期患者血清脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的检测及其临床意义的研究

目的探讨血清脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)在脑血管病急性期的变化及其作用。方法以生物学方法检测44例脑血管病急性期患者血清中脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量。结果脑血管病患者发病后6h内血清LPO即明显升高,血清GSH-PX、SOD明显下降:6～24h这三项指标的变化更大;24～72h血清SOD继续下降,而血清GSH-PX略有回升,血清LPO略有降低。与对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05),发病三天内脑梗死组患者血清SOD、GSH-PX较脑出血组患者明显低,血清LPO较脑出血组患者明显高,与对照组比较均有显著性差异(P<0.01),发病时间相近脑梗死组患者与脑出血组患者比较结果亦相同。结论应用自由基清除剂治疗脑血管病时应尽早进行,最好能在6h内,才有可能取得满意的治疗效果。     

Clinical importance of erythrocyte malondialdehyde levels as a marker for cognitive deterioration in patients with dementia of Alzheimer type: a repeated study in 5-year interval

OBJECTIVES: The aim of the present study was to determine the effects of aging and dementia of the Alzheimer type (DAT) on lipid peroxidation and antioxidant enzyme activities. DESIGN AND METHODS: Twenty-six patients with DAT were included in the present study. Group I: 26 patients diagnosed as DAT and studied 5 yr ago. Group II: This group consisted of the same patients as Group I at the present time. Activities of CuZn superoxide dismutase (CuZn SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) and malondialdehyde (MDA) concentrations of these 26 subjects were measured and mini mental state examination (MMSE), brief psychiatric rating scale (BPRS), Hamilton depression rating scale (HDRS) were applied. RESULTS: The results revealed that 26 dementia patients had worsened cognitive symptoms and significantly increased CuZn SOD and MDA levels and decreased GSH-Px levels after 5 yr. Significant correlation was found between age and CuZn SOD (r: +0.406, p: 0.034), and between MMSE and MDA (r: -0.411, p: 0.032). CONCLUSIONS: We can conclude that MDA, CuZn SOD, and GSH-Px were significantly affected in the patients with Alzheimer disease. The most striking finding of this study is the significant correlation between MMSE and MDA in patients with DAT.     

The effect of dietary treatment on erythrocyte lipid peroxidation, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and serum lipid peroxidation in patients with type 2 diabetes mellitus

Objectives: The aim of the present study was to investigate the effect of dietary treatment on serum and erythrocyte lipid peroxidation and erythrocyte antioxidative enzyme activity of patients with Type 2 diabetes.

Design and methods: A total of 30 patients with newly diagnosed as Type 2 diabetes were enrolled to the study. A total of 30 healthy subjects served as controls. Diabetic patients were given standard dietary treatment that was composed of 50% to 55% carbohydrate and 30% fat for 2 months. No diet was applied for controls. For both groups serum and erythrocyte lipid peroxidation and erythrocyte superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were obtained at first and at the end of 2 months.

Results: Diabetic patients had higher serum and erythrocyte lipid peroxidation than those of controls before dietary treatment(p < 0.05). However, there was no absolute differences in erythrocyte SOD and GSH-Px (p > 0.05). At the end of 2 months of dietary treatment, while diabetics had still higher glucose and erythrocyte lipid peroxidation than controls (p < 0.05), serum lipid peroxidation, erythrocyte SOD, and GSH-Px levels did not differ significantly from those of controls (p > 0.05). In diabetic patients, after 2 months of dietary treatment, whereas serum and erythrocyte lipid peroxidation decreased, erythrocyte SOD and GSH-Px activities showed significant increase (p < 0.05).

Conclusions: Our results showed significant alteration in serum and erythrocyte lipid peroxidation and erythrocyte antioxidant enzyme status of patients with Type 2 diabetes by dietary treatment. However, whether such alterations have clinical importance for diabetic patients needs further investigation.     

不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的影响

目的:观察不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的影响。方法:取新生2～3dWistar大鼠T12～L6脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养。将细胞随机分为7组(n=9),正常对照组(C组)加入Hanks液;乳剂对照组(L组)加入乳剂0.2mL/L;谷氨酸组(G组)加入谷氨酸至终浓度100μmol/L;异丙酚组(P组)加入异丙酚至终浓度50μmol/L;GP1、GP2、GP3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol/L,10min后分别加入异丙酚至终浓度5、25、50μmol/L。培养30min后取各组细胞检测犤Ca2+犦i,再培养24h取各组细胞检测细胞凋亡、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与C组比较,G组和GP1组细胞凋亡增加(P<0.01),犤Ca2+犦i显著升高(P<0.01),MDA含量增加,SOD活性显著降低(P<0.01),G组与GP1组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与G组比较,GP2组和GP3组凋亡细胞减少(P<0.01),犤Ca2+犦i降低,MDA含量降低,SOD活性增加(其中GP2组P<0.05,GP3组P<0.01)。C组与L组比较各指标差异...     

不同声压级次声对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的　探讨 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法　将雄性SD大鼠 88只随机分为 11个组 ,即对照组、90dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,13 0dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,每组 8只。采用细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果　与对照组比较 ,90dB/1d组、13 0dB/1d组、13 0dB/7d组次声作用后 ,海马细胞未显示凋亡率增高 (P >0 .0 5 ) ;90dB/7d组、90dB/14d组、90dB/2 1d组、13 0dB/14d组、13 0dB/2 1d组次声作用后 ,海马细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,90dB/2 1d组比 90dB/14d组明显回落 (P <0 .0 1) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,90dB/14d组海马细胞凋亡率达到高峰 (P <0 .0 1) ,90dB/2 8d组及 13 0dB/2 8d组与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用一定时间后 ,均可导致海马细胞凋亡数量显著增高 ,尤以 90dB/14d组效应最强 ;8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长 ,海马细胞对 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用均可产生适应性。     

三羟异黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑内氧化损伤的影响

目的：研究植物雌激素三羟异黄酮（GST）对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制.方法：采用双侧颈总动脉结扎再灌注合并硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆模型,所有大鼠被分为模型对照组（O组）、假手术对照组（C 组）、三羟异黄酮组（GST组）和苯甲雌二醇组（BE2组）4组,采用大鼠跳台法、Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSHPx）的含量.结果：GST组与O组相比,GST明显提高模型大鼠学习记忆能力,降低MDA,提高SOD、GSHPx的含量.结论：GST可能通过抗氧化损伤、清除自由基的作用,从而改善模型大鼠的学习记忆能力.     

8Hz和16Hz单次次声作用后大鼠肺组织匀浆中细胞因子TNF-α及IL-8的变化

目的 观察次声作用后肺组织匀浆中细胞因子TNF－α及IL－8的变化。方法 SD大鼠120只随机分为正常对照组、次声作用组，置本校研制的次声压力仓内致伤。次声作用组以8Hz和16Hz次声，声压分别为90、100、110、120、130dB的强度，每次作用2h。结果 8Hz90－130dB单次作用后TNF－α及IL－8无明显变化。16Hz90dB次声单次作用即可引起肺组织匀浆中TNF－α及IL－8的变化，与正常对照组相比有显著差异（P＜0．05）。结论 在一定作用强度范围内，可较明显地反应其频率作用的特性。