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1.
目的探讨老年高血压伴广泛性焦虑患者给予心理干预联合草酸艾司西酞普兰对血压的控制作用。方法入选2011年8月至2014年3月期间于北京礼士路社区居住的老年高血压伴广泛性焦虑的患者28例,其中,男性18例,女性10例,年龄61~84岁,平均(72±6)岁。在常规降压治疗基础上,进行心理干预,并加服草酸艾司西酞普兰,疗程12周。干预12周后观察血压变化、焦虑评价量表(SAS)评分等指标。结果 28例患者收缩压、舒张压干预后均较干预前明显下降,分别为[(136.2±9.1)mm Hg vs.(164.6±8.9)mm Hg](1 mm Hg=0.133k Pa),[(81.3±8.8)mm Hg vs.(105.7±9.4)mm Hg];SAS评分干预后较干预前下降,为[(38.22±6.64)分vs.(56.63±12.35)分],差异有统计学意义(P均0.05)。结论心理干预联合草酸艾司西酞普兰治疗可以改善老年高血压伴广泛性焦虑患者血压和焦虑状态。  相似文献   

2.
目的通过与进口奥美沙坦酯比较,评价国产奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲、双模拟、阳性对照、多中心临床试验方法。入选轻中度原发性高血压患者222例,按11比例随机分为试验组110例和对照组112例,分别接受国产或进口奥美沙坦酯20mg口服治疗。4周后如诊室坐位血压<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)则维持原剂量;血压未达标者加量至国产奥美沙坦酯40mg+安慰剂2片,或进口奥美沙坦酯40mg+安慰剂2片,服药至8周末。在基线和第8周时分别进行24h动态血压监测,观察治疗前后血压变化。结果与基线比较,治疗4周后,试验组与对照组诊室坐位血压平均降幅分别为(20.24±13.13)/(15.03±6.79)mm Hg vs(18.66±10.41)/(14.24±5.90)mm Hg;8周后分别为(22.50±11.61)/(16.57±6.33)mm Hg vs(21.78±11.24)/(16.08±6.02)mm Hg,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,试验组与对照组24h血压平均降幅分别为(8.8±3.0)/(10.8±2.8)mm Hg vs(8.9±4.0)/(9.2±4.2)mm Hg,差异无统计学意义(P>0.05)。结论轻中度原发性高血压患者服用国产奥美沙坦酯治疗能有效、安全地降低血压,其降压幅度及平稳性与进口奥美沙坦酯相似。  相似文献   

3.
血脂康在老年高血压患者降压治疗中对血压和脉压的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察血脂康在老年高血压患者降压治疗中对血压和脉压的影响.方法 将经氨氯地平(5 mg,1次/d)降血压治疗后达到轻度高血压标准的老年高血压患者58例随机分为两组,血脂康组30例和对照组28例.对照组采用低脂、低盐饮食及按原剂量服用氨氯地平;血脂康组在此基础上加用血脂康600 mg,2次/d,连续服用12周,比较两组治疗前与治疗12周时血压和脉压的变化.结果 与治疗前比较,血脂康组治疗12周收缩压降低,分别为(149±9)mm Hg与(130±8)mm Hg;脉压缩小,分别为(64±11)mm Hg与(48±7)mm Hg(均为P<0.05);12周时组间比较,血脂康组优于对照组,收缩压分别为(130±8)mm Hg与(144±9)mm Hg,脉压为(48±7)mm Hg与(60±10)mm Hg(均为P<0.05).结论 老年高血压患者降压治疗中,应用常规剂量血脂康治疗可以起到降低血压的作用效应.  相似文献   

4.
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦治疗原发性高血压患者对血浆内皮素1(ET-1)及循环内皮细胞(CECs)的影响.方法 入选50例1~2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,给予伊贝沙坦150 mg/d,治疗4周,如血压得到控制(收缩压<140 mm Hg和舒张压<90 mm Hg),继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg],将药物剂量加倍继续治疗4周,观察血浆ET-1、CECs及血压的变化.结果 50例患者均完成试验,口服伊贝沙坦2周末血压明显下降[治疗前:(154.0±12.8/96.3±2.0)mm Hg vs治疗后(130.4±10.8/84.5±9.5)mm Hg,P<0.01],治疗2、4、6、8周末血压间无明显差异;与治疗前比较,治疗后血浆ET-1和CECs显著下降[ET-1:治疗前(37.5±9.5)vs治疗后(29.7±12.1)ng/L,P<0.01;CECs:治疗前(6.7±3.6)vs治疗后(4.4±2.8)106 cells/L,P<0.01].结论 对于轻中度原发性高血压患者,伊贝沙坦有效降压的同时改善血管内皮功能.  相似文献   

5.
目的比较苯磺酸氨氯地平和盐酸贝那普利对老年轻中度原发性高血压患者清晨血压季节性变异的影响。方法选择轻中度原发性高血压患者105例,随机分为氨氯地平组53例和贝那普利组52例。所有患者均于2012年秋季纳入试验,治疗至少4周后分别于春夏秋冬四季行24h动态血压监测,每月至少测量诊室血压2次,同时记录当日平均气温、日照时间和相对湿度,共观察12个月。结果 2组冬秋两季清晨血压均明显高于春夏两季,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。氨氯地平组冬季清晨血压明显低于贝那普利组[(134.2±4.5)mm Hg vs(139.4±4.6)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P0.05],冬季清晨血压达标率明显高于贝那普利组(49.1%vs28.8%,P0.05)。多元回归分析显示,降压药物类别、冬季、日照时间、秋季和体质量指数是影响清晨血压的主要因素。结论老年原发性高血压患者清晨血压存在明显的冬秋两季增高现象;氨氯地平较贝那普利能明显提高冬季清晨血压达标率。  相似文献   

6.
目的观察伊贝沙坦对男性轻中度高血压患者性功能的影响.方法入选45例未治疗的高血压患者,年龄(44.7±4.5)岁,血压水平为收缩压(SBP)≥140 mm Hg且<180 mm Hg和(或)舒张压(DBP)≥90 mm Hg且<110 mm Hg,给予伊贝沙坦(150~300)mg/d,治疗12周.观察治疗前后血压、性功能变化及不良反应.结果伊贝沙坦治疗12周后,血压明显下降(P<0.01),增加了国际勃起功能指数(17.3±2.8 vs 18.3±2.4,P<0.05)和每月性交次数(5.7±1.9vs 7.6±1.8,P<0.01).不良反应仅2例患者略感头晕.结论伊贝沙坦降压疗效确切,不良反应少,可改善男性性功能.  相似文献   

7.
目的探索原发性高血压患者亚极量运动时血压的变化及其影响因素。方法连续入选2014年12月~2015年7月在北京军区总医院就诊的原发性1、2级高血压患者(高血压组)82例和健康体检者(正常组)54例。观察高血压患者亚极量运动时血压变化,并采用多元线性回归分析运动前血压、脉压及踝臂动脉脉搏波传导速度(ba PWV)等因素与亚极量运动收缩压的关系。结果与正常组相比,高血压组亚极量运动收缩压较高[(190±13.2)mm Hg vs.(136.7±15.3)mm Hg,(1mm Hg=0.133k Pa)P0.05],上升幅度较高[(39.0±12.1)mm Hg vs.(21.7±10.4)mm Hg,P0.05]。多元线性回归分析显示:运动前收缩压、ba PWV及脉压与亚极量运动收缩压线性相关(P0.05)。结论原发性高血压患者亚极量运动时血压升压反应高于正常人,其亚极量运动收缩压与运动前收缩压、ba PWV及脉压紧密相关。  相似文献   

8.
目的:分析持续气道正压通气(CPAP)治疗对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压患者生活质量的改善情况。方法:选取中重度OSAHS相关性高血压患者49例进行为期2~4周的CPAP治疗,观察治疗前后24h动态血压监测、多导睡眠图(PSG)、动脉血气分析、Epworth嗜睡量表(ESS)、Berlin睡眠评估等5项指标。结果:49例中重度OSAHS相关性高血压患者治疗后,血压[(129.64±8.71)vs.(122.37±9.79)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)]优于治疗前[(147.17±9.33)vs.(144.62±9.03)mm Hg,P0.05];睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)治疗后[(14.62±4.61)低于治疗前(28.71±5.37),P0.05];夜间最低Sa O2治疗后(89.32±11.15)%高于治疗前(80.09±12.72)%、白天Pa O2治疗后(87.63±6.97)mm Hg高于治疗前(77.45±6.71)mm Hg、Pa CO2治疗后(41.12±4.12)mm Hg低于治疗前(43.46±5.32)mm Hg,P0.05;Epworth嗜睡量表(ESS)得分和Berlin睡眠质量评估得分(9.21±3.13)vs.(4.61±2.17)低于治疗前(15.68±4.37)vs.(9.45±3.78),P0.05。结论:持续正压通气对OSAHS相关性高血压患者生活质量改善明显。  相似文献   

9.
目的 观察阿托伐汀联用依那普利对老年单纯收缩期高血压患者血压的影响.方法 老年单纯收缩期高血压78例,血清胆固醇正常.单用依那普利组38例,口服依那普利10 mg/d;联用阿托伐汀组40例,口服依那普利片10 mg/d和阿托伐汀20 mg/d.观察12周,每2周记录血压1次.结果 治疗12周后.两组患者收缩压、舒张压和脉压均较治疗前下降(P<0.05);单用依那普利组脉压从治疗前(74±8)mm Hg降至(68±6)mm Hg;联用阿伐他汀组脉压从治疗前(75±7)mm Hg降至(60±6)mm Hg;两组间差异有统计学意义(t=5.255,P<0.01).结论 阿托伐汀联用依那普利有助于改善单纯收缩期高血压老年人脉压,可降低老年心脑血管事件的危险性.  相似文献   

10.
目的比较苯磺酸氨氯地平和氨氯地平阿托伐他汀钙片对轻中度原发性高血压合并颈动脉粥样硬化患者降压、降脂疗效及对颈动脉粥样硬化的影响。方法入选2012年4月至2013年4月,河南省人民医院高血压科住院部或门诊就诊的轻中度原发性高血压,且颈动脉至少1处斑块形成的患者88例,按1∶1的比例随机分配至苯磺酸氨氯地平组(对照组,5 mg/d)和氨氯地平阿托伐他汀钙片组(治疗组,5、10 mg/d),24周后,比较两组治疗前后的血压、血脂、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块积分的变化。结果与治疗前比较,两组患者治疗后24 h平均收缩压水平[对照组(141±9)比(159±12)mm Hg,治疗组(134±7)比(160±13)mm Hg]和24 h平均舒张压水平[对照组(87±5)比(99±7)mm Hg,治疗组(84±4)比(98±8)mm Hg]明显降低,治疗组降低更明显(均P0.05)。与治疗前比较,对照组治疗后总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、颈动脉IMT和斑块总积分差异无统计学意义(均P0.05);而治疗组治疗后总胆固醇、LDL-C、IMT和斑块总积分明显下降,HDL-C升高(均P0.05)。多元线性回归分析结果显示:斑块总积分的改善与总胆固醇(β=0.357)、LDL-C(β=0.410)、24 h平均舒张压(β=0.382)下降有关(均P0.05)。结论与苯磺酸氨氯地平单一治疗比较,氨氯地平阿托伐他汀钙片对高血压合并颈动脉粥样硬化患者的降压、调脂治疗及预防颈动脉粥样硬化有疗效。  相似文献   

11.
目的探讨抗焦虑抑郁药物及积极心理干预对伴发焦虑或抑郁的高血压患者血压的影响。方法连续入选上海市徐家汇街道社区卫生服务中心2012年1月-2013年10月门诊649例高血压患者,将焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分阳性的159例患者,按随机数字表法分为综合干预组(常规降压治疗+抗焦虑抑郁治疗+积极心理学干预),心理干预组(常规降压治疗+积极心理学干预),及对照组(仅常规降压治疗),随访8周。比较3组干预前后血压变化,干预前后采用SAS、SDS评定焦虑抑郁情况。结果干预前各组血压比较差异无统计学意义(均P0.05),干预后综合干预组与心理干预组收缩压较对照组降低[(136±11),(132±12)比(148±10)mm Hg,P0.05]。综合干预组与心理干预组患者降压有效率较对照组升高(92.5%、84.9%比64.2%,均P0.05)。干预前3组各量表评分比较差异无统计学意义(P0.05);干预后综合干预组与心理干预组SAS(39.4±7.7、42.8±6.4比54.4±9.1)和SDS评分(41.2±5.7、43.7±6.2比50.2±10.1)较对照组降低(均P0.05),而干预后综合干预组与心理干预组各评分比较差异无统计学意义。结论对高血压患者予以积极心理干预能控制血压,改善患者焦虑抑郁。  相似文献   

12.
目的探讨连续性护理干预对原发性高血压患者的血压控制、用药依从性的影响。方法选取2014年6月~2015年5月青岛市市立医院东院区心内科收治的300例原发性高血压患者作为观察对象,其中男性162例,女性138例,年龄53~82岁,平均(67.32±2.11)岁。所有患者随机分为干预组和常规组,各150例。常规组采用常规治疗、护理,干预组在此基础上采用连续性护理干预。测量两组患者入组时、干预3个月后、干预6个月后血压值。比较两组患者用药依从性、血压控制情况及生活方式依从性(饮食调节、适量运动、心理平衡)。结果与常规组比较,干预组干预3个月、6个月后收缩压和舒张压均降低,[(144.8±6.4)mm Hg vs.(135.3±5.7)mm Hg]、(1 mm Hg=0.133k Pa)[(139.6±5.7)mm Hg vs.(133.8±6.0)mm Hg]、[(92.1±6.2)mm Hg vs.(83.3±5.9)mm Hg]、[(85.6±6.1)mm Hg vs.(81.8±5.5)mm Hg],差异有统计学意义(P均0.05)。干预组血压控制良好比例高于常规组(67.33%vs.50.67%),用药依从性佳比例也高于常规组(72.67%vs.54.67%),差异具有统计学意义(P均0.05)。干预组的饮食调节、适量运动、心理平衡比例显著高于常规组,差异均具有统计学意义(P均0.05)。结论连续性护理干预提高原发性高血压患者的血压控制效果,改善用药依从性和生活方式依从性。  相似文献   

13.
目的探讨依普利酮与氯沙坦对收缩压及舒张压均增高的双期轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压(CAP)的影响。方法随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照设计,将84例轻中度原发性高血压患者[舒张压90~<110mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)且收缩压140~<180mm Hg]分为依普利酮组和氯沙坦组,每组各42例,经服用安慰剂2周后进入12周的试验期,分别给予依普利酮50mg或氯沙坦50mg,口服1次/d,复诊1次/2周,4周后如舒张压≥90mm Hg,则改为依普利酮100mg分2次口服或氯沙坦100mg,口服1次/d。安慰剂治疗2周后及12周试验期结束前分别进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和CAP的测定。结果依普利酮组高血压患者完成试验37例,失访5例,氯沙坦组完成试验40例,失访2例;与治疗前相比,依普利酮组及氯沙坦组患者坐位收缩压及舒张压、动态血压参数、baPWV及CAP均明显降低;治疗12周末,两组患者的坐位收缩压及舒张压下降幅度差异无统计学意义[(18.3±8.6)比(21.4±9.4),(14.0±5.3)比(15.1±6.6)mm Hg,均P>0.05];依普利酮组的24h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及平均舒张压、夜平均收缩压及平均舒张压、baPWV、CAP及总的不良事件发生率,与氯沙坦组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论依普利酮与氯沙坦均能明显降低轻中度收缩压及舒张压均增高的双期原发性高血压患者的动脉僵硬度及中心动脉压。  相似文献   

14.
目的观察中医情志疗法治疗原发性高血压合并焦虑症的临床效果。方法将80例原发性高血压合并轻中度焦虑症病人随机其分为对照组和观察组,每组40例。对照组进行常规慢病管理,观察组在常规管理的基础上联合应用中医情志治疗。观察两组治疗前后焦虑自测量表(SAS)评分、动态血压变化。结果两组治疗前SAS评分、日间血压以及夜间血压差异无统计学意义;治疗后观察组SAS评分、日间血压以及夜间血压均明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论中医情志疗法有助于改善原发性高血压合并焦虑症病人焦虑情绪,降低病人血压。  相似文献   

15.
目的 研究缬沙坦对高血压患者动态的动脉硬化指数(AASI)及肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的影响.方法 选择18例原发性高血压患者(1、2级),入选患者早晨7~9点一次服用缬沙坦80 mg/d进行降压,治疗2周后,不论血压高低,只要患者能耐受均将缬沙坦增至160 mg/d继续治疗8周.所有入选患者,治疗前后均进行门诊血压及24 h动态血压测量,进行空腹血糖和血脂检查及baPWV测定.并根据24 h动态血压计算AASI.结果 与治疗前比较,缬沙坦可降低高血压患者的收缩压[(133±9)mm Hg比(146±10) mm Hg,P<0.01]、舒张压[(84±8)mm Hg比(93±8)mm Hg,P<0.01)]及脉压,并降低高血压患者baPWV水平[(1385±132)cm/s比(1450±142) cm/s,P=0.014],AASI较治疗前也有所降低(0.31±0.14比0.34±0.14,P=0.330).结论 缬沙坦160mg/d在降低血压同时,可减慢baPWV,轻度改善动脉弹性功能.  相似文献   

16.
目的观察贝那普利联合硝苯地平治疗原发性高血压的疗效。方法选取2013年12月~2015年6月我院收治的原发性高血压患者143例作为研究对象,按照随机抽取的方式将其分为研究组72例与对照组71例。研究组患者给予贝那普利联合硝苯地平进行治疗;对照组患者仅给予硝苯地平进行治疗。观察并比较两组患者疗效、治疗前后血压变化情况。结果研究组总有效率为94.4%显著高于对照组的83.1%,贝那普利联合硝苯地平治疗原发性高血压的疗效优于单纯硝苯地平,差异有统计学意义(P0.05);治疗前,研究组与对照组收缩压分别为(157.2±3.2)mm Hg、(156.9±3.4)mm Hg,舒张压分别为(97.4±4.3)mm Hg、(97.6±4.5)mm Hg,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,研究组与对照组收缩压分别为(131.7±5.8)mm Hg、(139.6±5.9)mm Hg,舒张压分别为(81.9±3.7)mm Hg、(88.5±4.1)mm Hg,差异有统计学意义(P0.05)。结论贝那普利、硝苯地平均是常见的降压药,二者联合应用治疗原发性高血压的疗效优于单纯使用硝苯地平,值得临床推广应用。  相似文献   

17.
目的比较硝苯地平控释片和非洛地平缓释片对冬夏两季清晨血压和动态血压达标率的影响。方法入选轻中度原发性高血压患者158例随机分为两组:硝苯地平组(30mg/d,n=79)和非洛地平组(5mg/d,n=79)。所有患者均于2012年秋季纳入试验,治疗至少8周后分别于冬季和夏季均行24h动态血压监测,研究周期为12个月。结果与夏季比较,两组患者冬季24h、日间、夜间平均血压显著增高,清晨血压达标率和动态血压达标率明显降低(均P0.05);尽管夏季两组血压差异无统计学意义,但硝苯地平组24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压以及夜间平均收缩压的冬夏血压差值[(5.5±1.2)、(3.5±1.0)、(4.2±2.2)、(5.6±1.2)mm Hg]明显低于非洛地平组[(9.9±1.3)、(4.7±1.4)、(8.5±1.5)、(7.1±1.2)mm Hg](均P0.05)。硝苯地平组冬季清晨血压和日间收缩压的变异性[(10.3±4.2)、(8.5±3.2)mm Hg]明显低于非洛地平组[(13.3±4.4)、(10.7±3.9)mm Hg](均P0.05)。与非洛地平组相比,硝苯地平组能明显提高冬季清晨血压达标率(58.2%比41.8%,P=0.039)和冬季日间血压达标率(60.8%比43.0%,P=0.026)。另外,经多元回归分析发现,降血压药物类别、年龄、体质量指数、季节和吸烟史是影响清晨血压的主要因素。结论与非洛地平缓释片比较,硝苯地平控释片明显降低冬夏血压差值,减少血压波动,提高冬季清晨血压和日间血压达标率。  相似文献   

18.
目的评价缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压的疗效。方法选择老年原发性高血压患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例,观察组给予缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗,对照组给予氢氯噻嗪治疗,比较两组患者治疗4周后的平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平,并对其疗效进行评价。结果治疗4周后,观察组患者的SBP为(117.23±12.65)mm Hg,DBP为(80.12±4.86)mm Hg,对照组患者SBP为(128.86±11.37)mm Hg,DBP为(85.23±5.37)mm Hg,均较治疗前显著降低,且观察组降低更明显,与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗4周后,观察组患者治疗总有效率为96.00%,显著高于对照组的74.00%,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦与氢氯噻嗪联合治疗老年原发性高血压可以提高疗效,有效控制血压水平,且安全性好,值得推广和应用。  相似文献   

19.
目的研究缬沙坦对原发性高血压合并糖调节受损的短期干预效果。方法选取我院2010年6月~2014年1月收治的高血压合并糖调节受损患者94例作为研究对象,测定其尿微量蛋白水平,给予患者缬沙坦80 mg/d,治疗8周后观察血压相关指标、尿白蛋白、微量白蛋白尿排泄率及用药安全性。结果治疗后患者收缩压、舒张压、脉压、尿白蛋白排泄率、微量白蛋白分别为(141.31±8.94)mm Hg、(87.03±8.51)mm Hg、(53.31±3.84)mm Hg、(22.64±9.26)μg/min、(15.68±4.67)mg/24 h;治疗前分别为(149.33±10.41)mm Hg、(94.06±9.25)mm Hg、(60.14±5.31)mm Hg、(30.14±9.11)μg/min、(40.35±2.84)mg/24 h,差异有统计学意义(P0.05)。餐后2 h血糖治疗后为(6.64±1.27)mmol/L较治疗前(9.11±2.31)mmol/L显著较低,差异有统计学意义(P0.05),甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)治疗前后比较,差异无统计学意义(P0.05)。患者不良反应均可耐受,可自行缓解。结论原发性高血压合并糖调节受损患者大多存在明显肾损害,缬沙坦可显著改善机体糖代谢异常,提高血压控制率,并可降低微量蛋白尿水平,具有较高的临床应用价值。  相似文献   

20.
目的分析老年高血压合并血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)患者的颈动脉粥样硬化及动态血压的特点。方法连续选择2015年6月~2016年5月在我院老年科接受住院治疗的46例老年高血压患者合并VCI作为VCI组,同时选取相同时间段就诊的仅患有原发性高血压的老年患者56例作为对照组,所有受试对象均采用简易智能状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)进行评分,并进行24h动态血压及颈动脉超声测定。结果 VCI组合并斑块比例(97.8%vs 64.3%,P=0.000)、24h收缩压[(137.95±14.86)mm Hg vs(130.61±14.84)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P=0.010]、日间收缩压[(138.02±14.50)mm Hg vs(131.13±15.00)mm Hg,P=0.020]、夜间收缩压[(137.31±17.52)mm Hg vs(129.45±17.58)mm Hg,P=0.030]明显高于对照组,差异有统计学意义。结论颈动脉粥样硬化、血压增高是VCI的重要危险因素。  相似文献   

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