炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

COPD是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在COPD占有重要作用。炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应。在COPD的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控COPD的气道炎症的发生发展。     

白细胞介素-17与慢性阻塞性肺疾病

白细胞介素(IL)-17是新发现的主要由CD4 记忆T淋巴细胞、单核细胞等分泌的一种前炎性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子等多种生物学作用,参与呼吸道的炎症,从而在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制中发挥重要作用.认识IL-17与COPD发病的关系有利于为临床治疗COPD提供新的治疗思路与药物.本文就IL-17在COPD中的作用进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病中糖皮质激素抵抗的分子机制研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关。糖皮质激素作为主要的抗炎药物,广泛地应用于COPD患者治疗中,但仍不能有效的控制炎症反应,甚至对一部分COPD患者是无效的,所以需要更有效的抗炎药物及联合治疗。在很多细胞类型中,肺部炎症及其释放的促炎症细胞因子影响糖皮质激素受体(GR)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC) 2和表面活性蛋     

人血清胎球蛋白A在COPD中的作用

COPD是一种慢性炎症性疾病,这种持续低水平的系统性炎症可能与其并发症,如心血管疾病、代谢综合征、骨质疏松等有密切关系.人血清胎球蛋白A具有抗炎及抑制血管钙化的生物学作用,可能与COPD的炎症反应及其合并症有关,认识人血清胎球蛋白A在COPD中的作用,可能为COPD患者的诊断和治疗提供新的思路.     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)仅表现为肺部炎症,而且伴随全身性炎症反应.COPD的全身性炎症反应包括全身性氧化应激、外周血炎症细胞活化和前炎细胞因子产生等,可以参与机体一系列的病理生理过程.认识COPD全身性炎症反应,可能对患者病情的评估和治疗有重要意义.     

心力衰竭与炎性细胞因子相关研究新进展

心力衰竭是各种心脏疾病发展的终末阶段,是导致心脏病患者死亡的重要原因。研究发现,多种机制参与心力衰竭的发病过程,包括神经体液激活、心肌细胞凋亡、心室重构等。近年来发现炎性细胞因子在慢性心力衰竭发生和进展过程中起到重要作用。心力衰竭时,多种炎性细胞因子水平增加,这些炎性因子加速了心力衰竭的进程,是心力衰竭患者死亡的独立预测因子。现主要论述炎性细胞因子在心力衰竭中的作用。     

吸入型糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清白介素-8、肿瘤坏死因子α水平及肺功能的影响

研究表明,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血液中某些炎性细胞因子如白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平增高〔1〕。吸入型糖皮质激素(ICS)是COPD稳定期维持治疗的重要药物,可以改善肺通气,阻止气道阻塞继续进展,其作     

中医药治疗慢阻肺研究进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD）,是具有气流受限特征的慢性支气管炎和或肺气肿。作为多种慢性呼吸系统疾病的重要转归,其不同阶段发病机理复杂多变,受多种炎性细胞、细胞因子、炎症介质及相关调控细胞影响,单阻断某一环节并不能完全有效干预和逆     

红霉素干预对烟雾暴露大鼠肺部炎症的影响

长期小剂量应用大环内酯类抗生素在治疗弥漫性泛细支气管炎等慢性肺部炎症性疾病中取得了良好的疗效,其可能的作用机制是抑制吞噬细胞(如中性粒细胞)的氧化爆发,抑制炎性细胞炎性介质、细胞因子的释放,从而削弱肺部炎症反应[1]。长期吸烟会导致气道、肺部一系列的炎症反应,本实     

炎性细胞因子在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

COPD是威胁人类健康的重要疾病,其分子生物学机制一直以来都是研究的重点,慢性炎症反应是其重要的病因病机,炎症因子在慢性炎症反应其中起到重要作用,主要有白介素家族、肿瘤坏死因子、生长因子、黏附因子、血清脂连素、C反应蛋白等。近年来许多学者对此方面进行了研究,本文就这些因子在COPD炎症反应中的作用进行总结。     

COPD骨骼肌萎缩患者临床特点及血清炎症因子水平研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并骨骼肌萎缩患者临床特点及血清炎症因子水平。方法比较健康组、COPD非萎缩组和COPD萎缩组临床特点和血清炎症因子水平并分析相关关系。结果 COPD萎缩组患者患COPD年限长、呼吸困难评分高、运动耐力下降,体重指数、脂肪质量、脂肪指数、去脂肪质量、去脂肪指数、肺功能均下降（均P〈0.01）,血清TNFa及IL-8升高（均P〈0.01）。血清IL-8及TNFa与运动耐力,身体组成及肺功能负相关。结论 COPD骨骼肌萎缩患者患COPD年限长,运动耐力下降,肺功能下降,身体组成发生改变。血清炎症因子TNFa及IL-8升高与COPD骨骼肌萎缩相关。     

IL-21与COPD发病机制的研究进展

IL-21是近年来发现的一种细胞因子,主要由活化的 CD4+T 细胞产生,在 Th17细胞中大量分泌,IL-21与其受体结合后,参与免疫应答与炎症反应.COPD是一种由吸烟所诱发的 T 细胞介导的炎症及自身免疫性的疾病.COPD的发病机制复杂,其中免疫失衡在 COPD发生发展中起着重要作用,多种细胞因子的变化与 COPD有关,IL-21就是其中的一种.本文就 IL-21与 COPD 的气道炎症、肺气肿、肺动脉高压的发病机制的研究作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病与全身炎症反应相关性的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)反应不仅表现为肺部炎症,而且伴随全身性炎症反应.COPD导致的全身不良效应与全身炎症反应密切相关.COPD患者全身炎症程度以一些炎症介质和(或)标志物(如C-反应蛋白,纤维蛋白原,不同的细胞因子,瘦素)的血浆水平升高...     

慢性阻塞性肺疾病的细胞与分子机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)以不完全可逆的气流受限为特征,它在世界范围内的高发病率和病死率是导致巨大经济和社会负担的主要原因.COPD肺部慢性炎症由炎症细胞及其分泌的细胞因子和趋化因子等相互作用而发生发展的,并可触发先天性和获得性免疫反应,进一步加重炎症反应.本文就炎症细胞及细胞因子在COPD形成机制中的作用,以及先天性和获得性免疫机制在COPD肺部炎症的作用作一综述,以期提高对本病发病机制的认识.     

Imbalanced secretion of IL-1beta and IL-1RA in Chlamydia pneumoniae-infected mononuclear cells from COPD patients.

Balanced secretion of pro- and anti-inflammatory cytokines is essential in limiting pulmonary inflammation in respiratory infections. It was hypothesised that, in acute infection with Chlamydia pneumoniae, mononuclear cells from chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients lack the opportunity to compensate for the inflammatory immune response by secreting adequate amounts of anti-inflammatory cytokines. Alveolar macrophages (AMs) and peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from eight COPD patients and eight healthy controls were infected with C. pneumoniae in order to determine interleukin (IL)-1beta, IL-1 receptor antagonist (IL-1RA) and IL-8 expression and messenger ribonucleic acid levels. Secretion of IL-1beta was significantly enhanced in AMs (six-fold) and PBMCs (four-fold) from COPD patients after infection with C. pneumoniae. Compared to the control group, release of its anti-inflammatory counterpart IL-1RA was diminished in COPD patients, resulting in a significantly higher IL-1beta/IL-1RA ratio in C. pneumoniae-infected AMs and PBMCs from COPD patients. Mononuclear cells from chronic obstructive pulmonary disease patients have less capacity for balancing the pro-inflammatory immune response caused by Chlamydia pneumoniae infection than those from healthy controls. These findings suggest that, during acute exacerbation with intracellular pathogens, chronic obstructive pulmonary disease patients are predisposed to inflammatory changes in the lungs.     

Cytokine-mediated xanthine oxidase upregulation in chronic obstructive pulmonary disease's airways

Reactive oxygen species have been reported to be involved in the airway inflammatory process of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The aim of this study was to quantify the activity of xanthine oxidase (XO), which generates a potent radical superoxide anion in COPD airways. Thirteen stable COPD patients and 10 healthy subjects participated in this study. We collected the epithelial lining fluid using a newly developed microsampling technique, and quantified of cytokines responsible for the XO gene upregulation. The XO activity was significantly increased in COPD patients compared with that in healthy subjects. A significant negative correlation was found between the XO activity and the %FEV1 values. The level of tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1beta, and interferon-gamma in COPD patients was significantly higher than that in healthy subjects. Both the amount of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1beta were significantly correlated with the degree of XO activity. These results suggest that the XO activity is increased in COPD airways, possibly due to its gene upregulation by proinflammatory cytokines. Because the XO activity was significantly correlated with the degree of airway obstruction, these cytokine-XO production pathways may play a key role in the inflammation of COPD.     

核因子κB与慢性阻塞性肺疾病继发的肺动脉高压

核因子κB是一种多功能核转录因子,能调节多种参与炎症免疫反应的细胞因子、炎症介质,黏附分子及蛋白酶类的基因转录过程,从而控制它们的生物合成.肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,致病的原因有很多,但慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是最常见的病因.COPD是一种以气道气流受限且不完全可逆为特征的疾病,气道炎症是COPD重要病理基础,而且在肺血管重构中有很重要的作用,肺血管重构进一步导致COPD继发肺动脉高压.通过阐述核因子κB、COPD气道炎症、肺血管重构之间相互作用的机制,可以对COPD继发的肺动脉高压的治疗提供新的思路和方法.