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相似文献
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1.
目的观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清C-反应蛋白(CRP)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用。方法 51例急性脑出血患者均进行常规临床治疗,其中27例在常规治疗基础上,加用阿托伐他汀治疗(阿托伐他汀组),余24例为常规治疗组,比较两组治疗后5、10、15和20 d时血清CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量及SOD活性,并进行神经功能缺损评分(NIHSS)。结果治疗后第5、10 d,阿托伐他汀组CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量低于常规治疗组(P〈0.05),SOD活性高于常规治疗组(P〈0.05);第15、20 d时,两组患者血清CRP、IL-1β、TNF-α、MDA、NO含量及SOD活性无显著差异(P〉0.05);第20 d时,阿托伐他汀组NIHSS评分低于常规治疗组(P〈0.05)。结论阿托伐他汀早期可通过抑制炎症反应和脂质过氧化反应对急性脑出血起保护作用。  相似文献   

2.
目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病的抗炎作用机制是否与抑制toll样受体4(TLR4)有关。方法将40例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组。阿托伐他汀治疗组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg,1次/d,晚间口服。治疗前及治疗1月后采血,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4蛋白表达;应用酶联免疫(ELISA)法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果单核细胞TLR4蛋白与血糖,糖化血红蛋白及血浆TNF-α呈正相关。治疗1月后,阿托伐他汀治疗组和常规治疗组血糖、外周血单核细胞TLR4蛋白及血浆TNF-α浓度均较治疗前降低(P<0.05);阿托伐他汀治疗组单核细胞TLR4蛋白和血浆TNF-α均低于常规治疗组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能下调2型糖尿病患者的单核细胞TLR4表达,降低血浆炎症因子水平。其抗炎作用可能与抑制单核细胞TLR4通路有关。  相似文献   

3.
目的探讨肥胖人群外周血toll样受体4(TLR4)表达的变化及应用他汀类药物的作用机制是否与抑制toll样受体4(TLR4)有关。方法 57例肥胖者随机分为常规对照组和阿托伐他汀干预组,阿托伐他汀干预组给予阿托伐他汀20 mg/晚,用药前及用药后1个月采血,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4蛋白表达;应用ELISA法检测血浆TNF-α浓度。结果单核细胞TLR4蛋白与体质量及血浆TNF-α正相关。用阿托伐他汀干预1个月后,阿托伐他汀干预组外周血单核细胞TLR4蛋白及血浆TNF-α浓度均较干预前降低(P<0.05);阿托伐他汀治疗组单核细胞TLR4蛋白和血浆TNF-α低于常规对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能下调肥胖人群单核细胞TLR4表达,降低血浆炎症因子水平。其抗炎作用可能与抑制单核细胞TLR4通路有关。  相似文献   

4.
阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能及血管活性物质的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的观察应用阿托伐他汀治疗前、后心力衰竭患者心功能及一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)水平的变化,探讨阿托伐他汀在心力衰竭治疗中的作用。方法将60例CHF患者随机分为对照组和阿托伐他汀组,对照组30例给予常规抗心力衰竭药物治疗,阿托伐他汀组30例在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d。分别于治疗前、治疗6个月后测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、ET、CGRP、NO的含量。结果治疗后LVEF明显增加、LVEDD缩小,NO、CGRP水平升高,ET水平下降(P<0.01)。阿托伐他汀组改善更为显著,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可改善CHF患者的心功能及NO、CGRP与ET的失衡。  相似文献   

5.
目的观察丁苯肽对急性脑梗死的早期治疗作用。方法80例急性脑梗死患者随机分为丁苯肽治疗组及常规对照组各40例,分别采集患者治疗前和治疗后第14天外周血标本,测定血清肿瘤坏死因子(TNFα-)和C-反应蛋白(CRP)水平,同时对患者治疗前及治疗后第7、14天进行神经功能缺损程度评分。结果治疗组和对照组第14天血清TNFα-、CRP水平较治疗前降低(P<0.01),且治疗组较对照组显著降低(P<0.01);第7、14天神经功能缺损程度评分治疗组较对照组有明显改善(P<0.01)。结论丁苯肽对急性脑梗死的早期有显著治疗作用。  相似文献   

6.
目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性脑梗死患者血清巾肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及其临床意义.方法 将80例急性脑梗死患者分为高压氧治疗组(HBO组)40例和常规治疗组(常规组)40例,常规组给予常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗.另选40例健康体检者作为对照组.应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测HBO组和常规组治疗前后以及埘照组血清TNF-α及IL-1β的水平.于治疗前与治疗后10、30 d,采用美国国立卫生研究院脑卒中评分量表(NIHSS)对HBO组和常规组进行评分,评定其临床疗效.结果 与对照组相比,HBO组和常规组入院时血清TNF-α及IL-1β均明显增高[分别为2.56±0.40,2.50±0.45;4.10±0.30,3.95±0.40;4.05±0.45,4.00±0.40(单位为μg/L,下同),P<0.01];HBO组和常规组血清TNF-α及IL-1β治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后10天均有下降[分别为3.00±0.20,3.05±0.35,3.20 4±0.56,3.34±0.21,P<0.01],且HBO组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).HBO组治疗10 d后,NIHSS评分较常规组下降;治疗30 d后,HBO组NIHSS评分明显低于常规组(分别为7.5±6.0,10.6±4.5,P<0.01).2组临床疗效比较,HBO组优于常规组(分别为77.5%和60.0%,P<0.05).结论 HBO综合治疗能显著降低脑梗死患者血清TNF-α及IL-1β的水平,提高临床疗效;HBO可能通过减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤发挥治疗作用.  相似文献   

7.
目的探讨阿司匹林与氯吡格雷联合治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选取自2016年1月至2017年2月陕西省人民医院收治的急性脑梗死患者96例,随机将患者分成常规组与观察组,每组各48例。常规组采用阿司匹林治疗,观察组在常规组治疗的基础上加用氯吡格雷进行治疗。比较两组患者治疗前,治疗后1、5、10 d血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化情况,并探讨所有患者治疗前血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平与NIHSS评分的相关性。结果治疗前,两组患者血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后1、5、10 d,观察组患者血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平均明显低于常规组(P<0.05)。经Pearson相关分析显示,所有急性脑梗死患者治疗前NIHSS评分与血清sICAM-1水平呈正相关(r=0.632,P<0.05),与血清IL-6水平呈正相关(r=0.664,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.735,P<0.05)。结论 sICAM-1、IL-6、TNF-α参与急性脑梗死的发生发展;阿司匹林与氯吡格雷联合治疗,能够降低急性脑梗死患者的血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平及NIHSS评分,值得应用及推广。  相似文献   

8.
目的探讨阿托伐他汀对于肥胖人群血脂及颈动脉斑块的影响。方法 39例肥胖者给予阿托伐他汀20 mg,1次/晚,用药前及用药后间隔14周,观察血脂及颈动脉斑块的变化。结果经过阿托伐他汀治疗后,受试者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前有明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化不明显(P>0.05)。经阿托伐他汀治疗后,受试者颈动脉斑块大小、斑块厚度、斑块数量均有明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀不但可降低肥胖者的血清TC、TG和LDL-C水平,逆转了动脉粥样斑块的发生、发展,有助于减少远期心脑血管并发症的风险,改善生活质量。  相似文献   

9.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

10.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

11.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

12.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

13.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

14.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

15.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

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目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

17.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

18.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   

19.
目的比较阿托伐他汀与辛伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选取自2013年1月至2015年1月陕西省人民医院就诊的急性脑梗死患者66例及体检中心健康体检者33例作为研究对象。将脑梗死患者66例随机分为A、B两组,每组各33例,A组给予急性脑梗死常规治疗+阿托伐他汀20 mg/d,B组给予急性脑梗死常规治疗+辛伐他汀40 mg/d;健康体检者33例为C组。急性脑梗死患者(A组+B组)随访6个月。比较3组的hs-CRP、颈动脉内膜中层厚度、丙二醛、氧化型低密度脂蛋白、血脂、颅内动脉血流动力学及心脑血管事件发生率。结果治疗前,急性脑梗死患者(A组+B组)的hs-CRP水平显著高于C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,A组、B组的hs-CRP、颈动脉内膜中层厚度、丙二醛、氧化型低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);A组的hs-CRP、颈动脉内膜中层厚度、丙二醛、氧化型低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容、血浆黏度水平明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组的低密度脂蛋白水平明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组心脑血管事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀与辛伐他汀均能显著降低急性脑梗死患者hs-CRP及血脂水平,抑制颈动脉粥样硬化斑块的形成;且阿托伐他汀的抗炎性反应及降脂作用比辛伐他汀更强。  相似文献   

20.
目的探讨益生菌制剂对溃疡性结肠炎(UC)患者血清炎性因子IL-6、TNF-α及CRP水平的影响。方法 60例UC患者仅接受美沙拉嗪或激素治疗作为对照组;另60例UC患者在对照组治疗基础上,联合双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌三联活菌制剂治疗,作为研究组。治疗后2、4 w,检测两组血清IL-6、TNF-α、CRP水平,并进行对比分析。结果治疗后2 w,两组血清IL-6、TNF-α及CRP水平均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗后4 w较治疗前下降更为明显(P<0.01)。治疗后2 w,两组血清IL-6、TNF-α及CRP水平无显著差异(P>0.05);但在治疗后4 w,研究组上述3指标均较对照组显著降低(P<0.05)。结论益生菌制剂联合应用有助于抑制UC患者炎性因子IL-6、TNF-α、CRP的表达,从而控制炎症反应。  相似文献   

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