嗅觉训练对3-甲基吲哚诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响

目的 探讨嗅觉训练对3-甲基吲哚诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响。方法 选取8周龄、体重18～22 g的SPF级雄性C57BL/6J小鼠60只,按随机数字表法将其分为对照组、嗅觉障碍组、嗅觉训练组,每组20只。嗅觉障碍组、嗅觉训练组经3-甲基吲哚诱导建立嗅觉障碍模型,以小鼠200 s内未找到鼠料颗粒为嗅觉障碍模型建立成功。嗅觉训练组接受嗅觉训练,雾化吸入4种嗅素（玫瑰精油、柠檬精油、丁香精油、桉叶油醇）,每种持续吸入30 min,2次/d,同时给予对照组、嗅觉障碍组等量蒸馏水雾化处理,三组均连续干预4周。比较三组觅食时间及嗅上皮功能的变化。结果 嗅觉障碍组建模后及训练1、2、4周后觅食时间均长于建模前及同期对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。嗅觉训练组建模后及训练1、2、4周后觅食时间长于建模前,训练1、2、4、周后短于建模后,训练2、4周后短于训练1周后,训练4周后短于训练2周后,且嗅觉训练组训练1、2、4周后觅食时间短于同期嗅觉障碍组,差异有统计学意义（P<0.05）。训练4周后,嗅觉障碍组嗅觉标记蛋白阳性细胞数、嗅上皮细胞总数、嗅上皮厚度低于对照组,嗅觉训练组高...     

嗅三针穴位注射治疗嗅觉功能障碍的临床研究

目的验证嗅三针穴位注射治疗嗅觉功能障碍的效果。方法60例嗅觉功能障碍患者接受嗅三针治疗,同时分别于治疗前后进行嗅觉功能检查。结果治疗前,60例患者均为嗅觉缺失;经嗅三针治疗后,25例患者嗅觉恢复、20例患者嗅觉改善,有效率为75％。结论嗅三针穴位注射是治疗嗅觉功能障碍的有效方法。     

嗅觉障碍小鼠嗅上皮组织中Nogo受体及其配体Nogo-A的表达及意义

目的探讨Nogo受体(NgR)及其配体Nogo-A在嗅觉障碍小鼠嗅上皮组织中的表达及意义。方法将100只BALB/C小鼠随机分为对照组(n=20)和模型组(n=80)。模型组小鼠给予体积分数0. 7%Triton X-100100μL双侧鼻腔注射建立嗅觉障碍模型,对照组小鼠给予等体积生理盐水。于造模后3、7、21、49 d采用埋藏食物颗粒实验检测2组小鼠觅食时间。取对照组及模型组小鼠造模后3、7、21、49 d嗅上皮组织,免疫组织化学法检测小鼠嗅上皮组织中NgR蛋白表达,反转录-聚合酶链反应检测小鼠嗅上皮组织中Nogo-A、NgR mRNA的表达,Western blot法及酶联免疫吸附试验分别检测嗅上皮组织中NgR蛋白、Nogo-A蛋白相对表达量。结果模型组小鼠造模后3、7、21 d觅食时间长于对照组及造模后49 d(P <0. 05)。模型组小鼠造模后49 d觅食时间与对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组小鼠造模后3、7、21、49 d嗅上皮组织中NgR阳性表达率显著高于对照组(P <0. 05)。模型组小鼠造模后3、7、21、49 d嗅上皮组织中NgR、Nogo-A mRNA及NgR、Nogo-A蛋白相对表达量均高于对照组(P <0. 05)。结论嗅觉障碍小鼠嗅上皮组织中NgR、Nogo-A表达上调,NgR与其配体Nogo-A相互作用可能参与了小鼠嗅觉障碍的形成。     

血管性痴呆之嗅觉功能障碍与嗅三针干预效应的临床研究

目的探索血管性痴呆与嗅觉功能障碍之间的联系,并验证嗅三针对此的干预效应。方法60例血管性痴呆并伴有嗅觉功能障碍的患者,接受嗅三针治疗。分别于治疗前后进行嗅觉功能检查。同时于治疗前后进行长谷川痴呆量表（HDS）、简易智力状态量表（MMSE）评分。结果治疗前,60例患者均为嗅觉部分缺失;经嗅三针治疗后,18例患者嗅觉恢复,24例患者嗅觉改善,有效率为70％。同时,治疗前后自身比较,HDS、MMSE均有所上升,差异有显著意义（P〈0．05）。结论血管性痴呆患者可出现不同程度的嗅觉功能障碍。经嗅三针治疗后,患者在痴呆症状改善的同时,嗅觉功能也得以部分恢复。     

嗅感觉神经元的再生调控及与嗅觉障碍的关系

嗅感觉神经元(olfactory receptor neurons,ORNs)在嗅觉中有重要的作用,且能够不断更新。ORNs的干细胞存在于嗅上皮的球形基底细胞中,ORNs的前体分为三个阶段,每个阶段都是ORNs产生的重要调控点。而对ORNs的调控分子信号主要为两个多肽类生长因子的超家族,这些分子信号对ORNs的再生和保持嗅上皮中适当数量的ORNs都有重要作用。了解ORNs再生的调控机制,研究促进ORNs的再生,可为治疗嗅觉障碍提供一些有效的方法。     

功能性内窥镜鼻窦手术对嗅觉及嗅粘膜上皮形态的影响

【目的】评价功能性内窥镜鼻窦手术对嗅觉及嗅粘膜上皮的影响。【方法】对 2 3例慢性鼻窦炎患者的 37侧鼻腔行功能性内窥镜鼻窦手术 ,术前及术后 3个月测试患者察觉阈及识别阈 ,观察其嗅觉变化 ,同时以免疫组化染色检查其嗅粘膜病理结构。【结果】术后 2 9侧鼻腔察觉阈下降 (78% ) ,3侧提高 (8% ) ,5侧未发生变化 (13% )。而识别阈 2 4侧鼻腔下降(6 4% ) ,6侧提高 (16 % ) ,7侧未发生变化 (18% )。手术前后察觉阈和识别阈分别比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5和P <0 0 0 1)。病理上 ,除嗅粘膜严重损伤致鳞状上皮化生外 ,大部分结构得以改善。嗅粘膜Bowman′s腺细胞的表达在手术后明显高于手术前 (P <0 .0 5 )。【结论】功能性内窥镜鼻窦手术有利于慢性鼻窦炎患者嗅觉的改善。     

功能性内窥镜鼻窦手术对嗅觉及嗅粘膜上皮形态的影响

目的 评价功能性内窥镜鼻窦手术对嗅觉及嗅粘膜上皮的影响。方法 对２３例慢性鼻窦炎患者的３７例鼻腔行功能性内窥镜鼻窦手术，术前及术后３个月测试患者察阈及识别阈，观察其嗅觉变化，同时以免疫组化染色检查其嗅粘膜病理结果。结果 术后２９例鼻腔察觉阈下降（７８％），３侧提高（８％），５侧未发生变化（１３％）。而识别阈２４侧鼻腔下降（６４％），６侧提高（１６％），７例未发生变化（１８％）。手术前后察觉阈和识别     

电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅球及嗅黏膜IGF-1、FGF-2的影响

目的:观察电针迎香穴通过三叉神经通路对嗅觉障碍大鼠嗅球及嗅黏膜胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和成纤维生长因子-2(fibroblast growth factors-2,FGF-2)表达的影响,以阐明其治疗嗅觉功能障碍的作用机制。方法:取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组,模型组,电针迎香穴组,电针迎香穴+眶下神经切断组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,期间观察大鼠嗅觉行为学等指标,电针干预10 d,用免疫组织化学法测定嗅球及嗅黏膜组织中IGF-1和FGF-2的表达水平。结果:模型组嗅球及嗅黏膜中FGF-2或IGF-1表达减少、食物小球寻找时间增加(P0.05),而电针迎香穴干预可以显著提高FGF-2或IGF-1的表达水平并缩短食物小球寻找时间(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断则无显著干预效应。结论:电针干预可以减轻由Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍症状,其机制可能与提高嗅觉神经元再生因子FGF-2或IGF-1的表达有关,且其干预效应的产生与三叉神经通路的完整性相关。     

卒中后抑郁和认知功能障碍的相关性研究

脑卒中后抑郁（PSD）和认知功能障碍是脑卒中最常见的并发症,二者时常相伴出现,PSD 患者常出现情绪减低、 兴趣缺失、睡眠障碍、失用、内疚等症状,甚至重度患者可能自杀。了解 PSD 发病机制、卒中后抑郁和认知功能障碍相 关性,及早进行临床干预,有利于加快患者身心康复和生活质量的提高。着重介绍卒中后抑郁和认知功能障碍的相关性 并作一综述,为临床的治疗和预后提供依据。     

阿尔茨海默病伴淡漠的临床特征和嗅觉功能障碍

背景：淡漠是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）患者中非常常见的临床症状,并且可独立影响患者的生活质量。然而,淡漠是否与AD 患者某个特定的认知领域或其他神经精神症状相关,却少有报道。嗅觉障碍在AD 患者也比较常见,但与AD 淡漠的关系,目前也尚不清楚。方法：在北京天坛医院连续招募137 例AD 患者。根据改良情感评估量表（MAES）评分,将患者分为AD 组（AD-A）组和无淡漠组（AD-NA）组。采用一系列评定量表对认知和神经心理症状进行评估,
包括记忆、执行、注意力、语言、视觉空间功能、抑郁、焦虑、激越和过度日间睡眠等。采用Sniffi n’s Stick检测法检测患者的嗅觉功能,包括三部分：嗅觉阈值、嗅觉鉴别和嗅觉识别。结果：AD-A 组与AD-NA组的年龄、发病年龄、性别、病程无统计学差异（P>0.05）。AD-A 组与AD-NA 组相比,整体认知功能和记忆、执行、注意力、语言、视觉空间功能等多个认知领域功能均明显恶化（P<0.05）。AD-A 组的焦虑、抑郁、白天过度思睡和焦虑均更严重（P<0.05）。此外,AD-A 组的嗅觉功能障碍明显比AD-NA 组严重（P<0.05）。相关分析表明,淡漠与整体认知功能、记忆、执行力、注意力、语言、视觉空间功能、日常生活能力、嗅觉阈值、鉴别和识别均显着负相关（P<0.05）。而淡漠与抑郁、焦虑、日间思睡和激惹呈显著正相关（P<0.05）。结论：AD 伴随淡漠较不伴淡漠患者的整体认知功能、多个认知领域、神经精神症状及嗅觉阈值,辨别力和识别功能受损更严重,并且显著影响患者的日常生活能力。     

慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者过敏状态与嗅觉功能障碍的相关性

目的分析慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者过敏状态与嗅觉功能障碍的相关性。方法分析2015年3月到2017年3月兰考县中医院收治的576例慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者的临床资料,根据过敏原检测结果将其分为过敏组(146例)和非过敏组(430例)。采用视觉模拟评分量表(VAS)评估疼痛程度,记录患者血常规结果。分析慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者嗅觉功能障碍的相关因素。结果两组外周嗜酸粒细胞计数和比值比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,嗅觉障碍评分与鼻塞、鼻涕评分呈正相关(均P<0.05)。多因素分析显示,鼻塞评分是慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者嗅觉功能障碍的独立危险因素(OR=1.312,95%CI:1.503～2.801,P=0.002)。结论过敏状态与慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者嗅觉功能障碍相关,炎症反应对嗅觉影响较大,通过评估患者鼻塞、鼻涕症状制定手术方案有助于改善患者生活质量。     

电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及神经肽类物质SP和CGRP的影响

目的观察电针迎香穴干预对由灌注Triton X-100所致嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达的影响。方法取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、嗅觉障碍组、嗅觉障碍+电针迎香穴组及嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,电针干预10天之后处死动物,分离大鼠嗅黏膜及嗅球组织,用HE染色的方法检测嗅黏膜中炎症水平、免疫组织化学法测定组织中SP和CGRP的表达水平。结果嗅觉障碍模型嗅黏膜炎症细胞增多、嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达也增强(P0.05),电针迎香穴可以显著减少炎症细胞的数量,同时降低嗅黏膜SP或嗅球CGRP的表达水平(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论电针迎香穴可以降低Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍嗅黏膜炎症水平,其机制可能是通过降低神经肽类物质SP在嗅黏膜及CGRP在嗅球的表达水平,减轻大鼠嗅黏膜炎症水平,抑制嗅觉障碍的发生,且迎香穴的干预效果与三叉神经通路的完整性密切相关。     

胆碱改善脂多糖诱导的小鼠中枢神经系统炎症反应及认知功能障碍

目的 观察胆碱对脂多糖(LPS)诱导的中枢神经系统(CNS)炎症反应及认知损伤的影响,并对其作用机制进行分析.方法 采用侧脑室注射LPS建立小鼠CNS炎症模型,随机分为生理盐水对照组、LPS组、LPS+胆碱40 mg/kg组、胆碱40 mg/kg组4组.药物干预组和药物对照组胆碱预处理3d,下午12、2和4 pm各1次腹腔注射,对照组和LPS组生理盐水预处理3 d(时间次数同上),胆碱给药贯穿整个实验.观察小鼠自发活动,测定小鼠空间学习和记忆能力.检测海马齿状回IBA-1蛋白表达情况,测定海马TNF-α、IL-1β水平,分析海马α7nAchR、MAPK p38蛋白和磷酸化p38蛋白表达情况.结果 与对照组相比,LPS组小鼠在水迷宫测试中穿台次数明显减少(P＜0.05),胆碱预处理后穿台次数显著上升(P＜0.05);与对照组相比,LPS组小鼠海马IBA-1蛋白(P＜0.0001)、TNF-α(P＜0.001)与IL-1β(P＜0.01)明显升高,胆碱干预后明显降低IBA-1蛋白(P＜0.05)和IL-1β(P＜0.05)的升高,部分抑制TNF-α的升高;LPS处理后p38MAPK磷酸化水平明显升高(P＜0.05),胆碱预处理后显著降低其磷酸化水平(P＜0.05);胆碱干预组α7nAchR表达与其他3组相比显著增高(P＜0.05).结论 胆碱可能通过激活αnAchR来抑制LPS诱导的小鼠海马p38MAPK磷酸化,对LPS诱导的CNS炎症以及认知功能障碍的小鼠具有保护效应.     

糖尿病膀胱功能障碍小鼠的膀胱功能及尿动力学改变

【目的】探讨糖尿病膀胱功能障碍小鼠的尿动力指标、小鼠膀胱功能的变化,为进一步探讨中药活性成分作用机制奠定基础。【方法】选用C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白对照组、模型组,空白对照组给予普通饲料,模型组给予高脂纯化配方饲料,连续喂养4周。模型组腹腔注射链脲佐菌素(剂量为200 mg/kg),空腹血糖值到达10.5 mmol/L视为造模成功;造模成功后继续喂养12周,测定口服葡萄糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹血糖值(FBG)和胰岛素(INS);进行小鼠尿动力学测定,并用powerlab生物信号系统测小鼠膀胱肌条功能;对膀胱组织行苏木素—伊红(HE)和Masson染色后采用光镜观察病理情况。【结果】造模12周后,与空白对照组小鼠比较,模型组小鼠的OGTT、GSP、FBG、INS均显著增加(P0.01);尿动力检测中,膀胱漏尿点压(BLPP)、排尿期的最大排尿压(MVP)、排尿率(EV)均显著下降(P0.05或P0.01),而膀胱最大容量(MBC)、膀胱顺应性(BC)以及残余尿量(PVR)均显著升高(P0.05或P0.01);离体肌条检测中,肌条对α,β-me ATP、Carbachol、Capsaicin、KCl诱发的逼尿肌条舒缩反应显著下降(P0.05或P0.01)。光镜观察HE染色切片,发现模型组小鼠的膀胱逼尿肌层束排列紊乱且间隙明显增宽,Masson染色切片发现胶原纤维成分下降。【结论】糖尿病小鼠膀胱的运动及感觉功能均出现功能障碍,并出现组织形态学变化,进入膀胱功能低下的失代偿期。     

血脂水平与脑卒中后认知功能障碍的相关性研究

脑卒中是居世界首位的致残性疾病,并可导致一系列并发症的发生,包括认知功能障碍等.据统计,脑卒中后认知功能障碍的发病率为24％～53.4％ [1-2],是继阿尔茨海默病后第2位常见的痴呆病因.已有研究表明,急性脑卒中发生2周后, 52.38％的患者出现认知功能障碍,3个月后35.55％的患者出现认知功能障碍,且34.15...     

BIS监测与术后认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨脑电双频指数(BIS)监测与术后认知功能障碍(POCD)的相关性.方法 选取四川大学华西医院宜宾医院拟于全身麻醉下行腹腔镜胃肠道手术的患者82例为研究对象,分为BIS组(39例)和对照组(43例).BIS组手术全程采用BIS监测麻醉深度,并且维持BIS数值40～60;对照组手术全程使用屏幕被遮挡的BIS监护仪...     

脑卒中后情感障碍和认知功能障碍的调查分析

目的:探讨脑卒中后情感障碍和认知功能障碍的的发生率及相互关系。方法:分别采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对120例脑卒中患者(观察组)和60例非脑血管病患者(对照组)的焦虑、抑郁症状的严重程度和认知功能进行评估。结果:观察组患者的情感障碍和认知功能障碍发生率明显高于对照组,差异有统计学意义,均P0.01。观察组患者的HAMA和HAMD评分明显高于对照组,而MoCA评分明显降低,差异有统计学意义,均P0.01。脑卒中患者的MoCA评分与HAMA评分和HAMD评分呈显著负相关,HAMA评分与HAMD评分呈显著正相关,均P0.05。结论:脑卒中患者情感障碍和认知功能障碍的发生率明显增高,且两者存在一定的相关性,应加强对脑卒中患者早期心理和情感障碍的护理干预,提高其认知功能,促进患者早日康复。