活性氧在顺铂致HepG2凋亡中的作用

目的利用Acivicin阻断GGT的功能,观察其单独对HepG2凋亡及联用顺铂后对HepG2的凋亡、细胞内ROS产生的影响.方法细胞毒性测定采用MTT法.Acivicin和顺铂分别或联合处理HepG2细胞.采用DCFH-DA能被ROS作用发光的特性.通过流式细胞仪测定细胞内ROS的变化.凋亡检测采用细胞凋亡原位检测法(TUNEL法).结果MTT法测定HepG2I IC50值Acivicin为1.4 mmol/L,顺铂为67μmol/L.Acivicin 1.4 mmol/L和顺铂67μmol/L以及Acivicin(1.4mmol/L) 顺铂(67μmol/L)HepG2 24h细胞内的ROS显著升高,尤其是在当与顺铂联用时HepG2细胞内的ROS升高就更加明显.TUNEL法测定Acivicin(1.4 mmol/L)在24、48、72 h致HepG2的凋亡率分别分(16.3±3.5)%、(27.9±4.3)%、(47.2±3.0)%.与对照组相比差异显著(P＜0.05).顺铂(67μmol/L)HepG2 24h的凋亡率为(73.4±1.5)%,Acivicin(1.4 mmol/L) 顺铂(67 μmol/L)HepG2 24h的凋亡率为(94.7±0.5)%,较单用显著增加(P＜0.01.结论顺铂致HepG2凋亡的机制之一是增加细胞内ROS的产生.Acivicin抑制GGT,干扰GSH代谢,可致HepG2细胞内的ROS升高,使细胞凋亡,并增强顺铂的细胞毒性.     

硫氢化钠后处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 探讨硫化氢供体--硫氢化钠(NaHS)后处理对原代培养的新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用.方法 体外培养原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,并随机分为4组:对照组(Normal组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧后处理组(HPC组)和硫氢化钠后处理组(H/R NaHS组).4组均为缺氧2 h后复氧2 h,并取5个时间点(缺氧前、缺氧2 h和复氧后 0.5 h、1 h、2 h)检测下列指标: ①心肌细胞存活率;②乳酸脱氢酶(LDH)活性;③丙二醛 (MDA)含量;④超氧化物歧化酶 (SOD)活性.结果 缺氧2 h时,H/R组、HPC组和H/R NaHS组各个指标检测值均无显著差异(P﹥0.05).经缺氧后处理和NaHS后处理后,HPC组和H/R NaHS组的细胞存活率分别为(70.5±2.2)%、(66.2±2.5)%,比H/R组显著升高[(61.3±1.8)%,P﹤0.05)];同时HPC组和H/R NaHS组LDH活性分别为(36.2±1.3)U·L-1、(39.5±1.5)U·L-1,显著低于H/R组[(44.6±1.7)U·L-1,P﹤0.05];HPC组和H/R NaHS组MDA含量分别为(0.905±0.033)mmol·g-1、(0.986±0.042)mmol·g-1,也明显低于H/R组[(1.120±0.045)mmol·g-1,P﹤0.05];而HPC组和H/R NaHS组SOD活性分别为(16.9±1.0)U·L-1、(15.9±1.2)U·L-1,却明显高于H/R组[(13.3±1.5)U·L-1,P﹤0.05].在2 h复氧期内,HPC组和H/R NaHS组细胞存活率和SOD活性始终明显高于H/R组,而LDH活性和MDA含量始终明显低于H/R组(P﹤0.05).结论 NaHS后处理可以提高心肌细胞清除氧自由基的能力,从而有效减轻缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤.     

顺铂联合卡铂对骨肉瘤细胞毒作用的实验研究

目的 :通过半量顺铂和卡铂联合与单一顺铂或卡铂对骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )的细胞毒性的对比研究 ,为顺铂联合卡铂治疗骨肉瘤提供实验依据。方法 :用IC50 的顺铂、IC50 的卡铂、 1/2IC50 的顺铂 +1/2IC50的卡铂与骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )的作用 4 8、 72h后计算各组的细胞毒性指数值 (CI)。结果 :IC50 的顺铂、IC50 的卡铂、 1/2IC50 的卡铂与骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )的作用 4 8h后CI值分别为 5 5 8%、 5 7 4 %、 5 8 1% ,三组比较无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;IC50 的顺铂、IC50 的卡铂、 1/2IC50 的顺铂 +卡 1/2IC50 的卡铂与骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )作用 72h后CI值分别为 6 4 4 %、 6 9 8%、 6 8 5 % ,IC50 的顺铂组与 1/2IC50 的顺铂 +1/2IC50 的卡铂组和IC50 的卡铂组比较均有统计学意义 (P <0 0 5 )。IC50 的卡铂组与 1/2IC50 的顺铂 +1/2IC50 的卡铂组比较无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :半量顺铂、卡铂联合能产生与单独顺铂或卡铂对骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )相似的细胞毒性作用。     

硫化氢抑制前列腺癌骨转移PC-3细胞增殖和侵袭的体外研究

目的探讨硫化氢对前列腺癌骨转移PC-3细胞增殖和侵袭的影响及其可能机制。方法分别用0、1、2、4 mmol/LNaHS（硫化氢载体）作用前列腺癌骨转移PC-3细胞36 h,CCK-8比色法法检测细胞存活率,transwell法检测细胞侵袭能力,ELISA法检测细胞MMP-2和MMP-9分泌能力,Western-Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果硫化氢对PC-3细胞生长的影响：用硫化氢孵育PC-3细胞36 h,1.0 mmol/L NaHS组细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2、4 mmol/L NaHS作用PC-3细胞36 h,细胞存活率降低,与对照组比较,能不同程度抑制PC-3细胞的生长,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。硫化氢对PC-3细胞侵袭的影响：用硫化氢孵育PC-3细胞36 h,1 mmol/L NaHS组细胞侵袭数与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2、4 mmol/L NaHS作用PC-3细胞36 h,细胞侵袭数减少,与对照组比较,能不同程度抑制PC-3细胞的侵袭,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。ELISA法检测PC-3细胞MMP-2和MMP-9分泌能力：用硫化氢孵育PC-3细胞36 h,1 mmol/L NaHS组细胞MMP-2和MMP-9分泌量与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2、4 mmol/L NaHS作用PC-3细胞36 h,MMP-2和MMP-9分泌量减少,与对照组比较,能不同程度抑制PC-3细胞MMP-2和MMP-9的分泌,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。Western blot检测PC-3细胞Bcl-2/Bax蛋白表达：1、2、4 mmol/L NaHS组,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,呈浓度依赖性。结论 2 mmol/L浓度以上的NaHS能影响Bcl-2和Bax表达和MMP-2 MMP-9分泌来抑制PC-3细胞的生长和侵袭。     

顺铂联合卡铂对骨肉瘤细胞株毒性的实验研究

目的探讨半量顺铂、卡铂联合对骨肉瘤细胞株(OS-732)的细胞毒性强度,为临床应用提供实验依据.方法采用MTT法细胞毒性试验,先分别获取顺铂、卡铂对骨肉瘤细胞株的半数抑制浓度(IC50),再分别用IC50的顺铂、IC50的卡铂、1/2IC50的顺铂 1/2IC50的卡铂作用骨肉瘤细胞株48h和72h,比较3组药物对骨肉瘤细胞株的细胞毒性.结果根据相应实验结果制作生长曲线求得顺铂、卡铂对骨肉瘤细胞株的IC50分别为7.6μg/ml和199.0μg/ml.分别用8.0μg/ml顺铂、200.0μg/ml卡铂、4.0μg/ml顺铂 100.0μg/ml卡铂作用48h时,对骨肉瘤细胞株的细胞毒性指数(CI)值依次为(54.7±5.3)%、(56.9±6 3)%、(57.5±5.7)%,3组比较差别无显著性意义(P＞0.05);作用72h时CI值依次为(65.7±4.5)%、(69.4±2.2)%、(68.4±3.6)%,含卡铂的两组与单独顺铂组比较差别均有显著性意义(均P＜0.05).结论半量顺铂、卡铂联合应用能产生单独顺铂或卡铂对骨肉瘤细胞株相似的细胞毒性作用.     

硫氢化钠对高浓度葡萄糖环境下原代人脐静脉内皮细胞的影响

目的 观察硫氢化钠(NaHS,外源性的H2S供体)对高浓度葡萄糖环境下原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用。方法 以0.125%胰酶和0.01%EDTA灌注法获得HUVECs,分别用5.5mmol/L葡萄糖、25mmol/L葡萄糖、25mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS及50μmol/L NaHS处理72h,采用MTT法检测各组细胞的存活率,Western blot法检测H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-Iyase,CSE)的变化。结果 MTT检测表明,25mmol/L葡萄糖组的HUVECs存活率比5.5mmol/L葡萄糖组下降28.37%(P<0.05),而50μmol/L NaHS和25mmol/L葡萄糖共同处理组的细胞存活率比25mmol/L葡萄糖组上升30.3%(P<0.05),50μmol/L NaHS组与5.5mmol/L葡萄糖组无明显差异(P>0.05)。与5.5mmol/L葡萄糖组相比,以25mmol/L葡萄糖处理72h后能使CSE蛋白的表达下降(P<0.05),而25mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS 则能改善这种损害作用(P<0.05),CSE蛋白的表达比25mmol/L葡萄糖组增强。结论 高浓度葡萄糖降低人原代脐静脉内皮细胞的生长和存活率,减少CSE蛋白的表达,而NaHS能够减轻高浓度葡萄糖对CSE的作用。     

片仔癀对人骨肉瘤细胞U2OS细胞周期的影响

目的:探讨片仔癀对体外培养的人骨肉瘤U2OS细胞周期的作用及机制.方法:0.8、1.2、1.6mg/ml片仔癀干预U2OS细胞24、48、72h后,MTT检测片仔癀对U2OS细胞的生长抑制作用;片仔癀干预U2OS细胞48h后流式细胞术分析细胞周期的变化;Western blot检测Survivin蛋白的表达.结果:与对照组比较,不同浓度的片仔癀作用24、48、72h后,不同程度的抑制了U2OS细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性(P＜0.05);片仔癀干预U2OS细胞48h后细胞发生G2/M阻滞,Survivin蛋白表达较对照组明显降低(P＜0.05).结论:片仔癀可抑制骨肉瘤U2OS细胞的生长,诱导U2OS细胞发生G2/M周期阻滞,周期阻滞的发生与Survivin蛋白表达减少有关.     

姜黄素诱导人骨肉瘤U2OS细胞凋亡的实验研究

目的 探讨姜黄素对人骨肉瘤 U2OS 细胞凋亡的诱导作用及其分子机制,为姜黄素应用于骨肉瘤治疗提供实验依据.方法 以不同浓度的姜黄素处理骨肉瘤 U2OS 细胞,应用 MTT 法检测细胞活性,用 Bliss 法计算 IC50 值,通过流式细胞术和 Hoechst 33258 荧光染色检测细胞凋亡,比色法检测 Caspase-3、8、9活性.结果 2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L的姜黄素明显抑制骨肉瘤 U2OS 细胞生长并呈剂量依赖关系,48 h的 IC50 值为 21.63 μmol/L;20μmol/L 姜黄素作用 12、24、48 h 诱导 U2OS 细胞的凋亡率分别为:12.5%、23.1%和46.2%,细胞出现明显的凋亡特征性形态变化;姜黄素处理 U2OS 细胞 48 h后 Caspase-3、8、9的活性明显增强.结论 姜黄素可通过激活 Caspase 级联活化而抑制骨肉瘤 U2OS 细胞生长并诱导其凋亡.     

咖啡因在骨肉瘤顺铂化疗中增效作用的实验研究

目的探讨咖啡因在骨肉瘤细胞株(OS-732)顺铂化疗中的增效作用.方法骨肉瘤细胞株分别经咖啡因、顺铂、咖啡因 顺铂作用72h,采用MTT法体外细胞毒性试验观察三者的细胞毒性;应用流式细胞仪分析咖啡因、顺铂及两者配伍对骨肉瘤细胞株细胞周期的影响.结果骨肉瘤细胞株与浓度分别为0.2、2.0、5.0、10.0、20.0mmol/L的咖啡因作用时,细胞毒性指数(CI)分别为12.50%、27.88%、30.77%、56.73%、84.62%;与浓度为0.1、1.0、10.0、100.0μg/ml的顺铂作用时,CI分别为24.04%、54.80%、65.38%、88.46%;而与低浓度咖啡因与顺铂联合作用,其CI明显增加,随着各自浓度的升高,CI明显增加.流式细胞仪分析显示咖啡因对细胞周期也有明显的影响,使G0与G1期细胞比例明显增加,G2与M期细胞比例明显减少,S期细胞比例无明显改变.结论咖啡因在骨肉瘤细胞株顺铂化疗中有显著的增效作用,并能改变骨肉瘤细胞的细胞周期.     

零下非结冰UW液保存人工肝用C3A细胞

目的探索零下非结冰（-0.8℃）保存C3A肝细胞的效果以及同细胞凋亡的关系。方法UW液（University of Wisconsin Solution）保存的C3A细胞分为以下2组：-0.8℃组,4℃组。低温保存24h、48h及72h后分别测定细胞存活率及凋亡率、AST释放、尿素合成功能及白蛋白分泌功能。结果零下非结冰（-0.8℃）72hC3A细胞存活率（86.49±2.80）%高于4℃（77.83±3.40）%,P〈0.001;细胞凋亡率（1.26±0.84）%低于4℃（9.16±1.99%,P〈0.001;AST释放（5.30±0.42）U/L低于4℃（8.18±1.05）U/L;细胞尿素合成功能（0.68±0.06）mmol/L优于4℃（0.40±0.07）mmol/L,P〈0.001;白蛋白分泌功能（2.06±0.22）mg/ml优于4℃（1.68±0.18）mg/ml（P=0.002）。结论0.8℃的UW液可明显提高低温保存C3A细胞存活率,有效地保护细胞尿素合成和白蛋白分泌功能。     

雷帕霉素和顺铂对Hep-2细胞DNA切除修复交叉互补基因1表达的协同作用

 【目的】 探讨mTOR抑制剂雷帕霉素和顺铂对喉癌Hep-2细胞协同作用的机制。【方法】 Hep-2细胞在雷帕霉素单药浓度为5、20 μmol/L;顺铂单药浓度为3、12 μmol/L;联合用药浓度为雷帕霉素5 μmol/L联合顺铂3 μmol/L中分别培养,检测Hep-2细胞AKT, mTOR, S6K和ERCC1(DNA切除修复交叉互补基因1)蛋白分别在3,6,12,24,48 h的表达情况。【结果】 雷帕霉素单药干预Hep-2细胞12 h后,p-mTOR、S6K及ERCC-1表达表达下调,与对照组比较显著性,AKT蛋白表达在48 h增加,与对照组比较差异有统计学意义;顺铂单药干预Hep-2细胞时,ERCC-1表达12 h后增加,与对照组比较差异有统计学意义,p-mTOR、AKT和S6K蛋白表达差异无统计学意义;联合用药时,AKT蛋白表达在48 h增加,与对照组比较差异有统计学意义,p-mTOR、S6K、在12 h后表达下降,与对照组比较差异有统计学意义,ERCC-1的表达与对照组比较没有差异有统计学意义。【结论】 雷帕霉素和顺铂联合应用时,呈协同作用,这可能与雷帕霉素能诱导肿瘤细胞凋亡及影响ERCC-1的表达有关。     

榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响

目的观察榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响。方法应用MTT法检测不同浓度榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞的增殖抑制率。采用榄香烯单独或联合放射线作用于脑胶质瘤U251细胞,用集落形成实验和单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得放射增敏比;应用流式细胞技术分析榄香烯对U251细胞凋亡率的影响。结果榄香烯可抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖,且与浓度相关;97.86μmoL和195.72μmoL榄香烯分别作用脑胶质瘤U251细胞24 h后,联合放射的放射增敏比(SER)分别为1.179和1.429;195.72μmoL榄香烯分别作用脑胶质瘤U251细胞3 h和6 h后,联合放射的SER分别为1.139和1.356;流式细胞仪分析表明榄香烯作用24 h后,随着榄香烯浓度的增加,U251细胞凋亡率越高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论榄香烯能够抑制人脑胶质瘤U251细胞的增殖,并有放射增敏作用,且放射增敏作用的大小与药物作用浓度及作用时间有关系。     

蟾蜍灵抑制人多发性骨髓瘤细胞生长的实验研究

目的研究蟾蜍灵对人多发性骨髓瘤细胞U266的作用。方法台盼蓝拒染法观察蟾蜍灵对细胞增殖的抑制作用。结果 12.5～100nmol/L蟾蜍灵处理U266细胞12～72 h后,蟾蜍灵以时间、剂量依赖方式抑制U266细胞增殖。12.5～100nmol/L/L蟾蜍灵于24h开始明显抑制U266细胞生长(P<0.05)。结论蟾蜍灵以时间、剂量依赖方式抑制U266细胞生长。     

NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷对人肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨

目的探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在肝癌化学预防中的作用及机制。方法采用MTT法检测PDTC和顺铂单药或联用时对细胞增殖的抑制率;流式细胞术(FCM)检测PDTC处理细胞后细胞的周期变化。RT-PCR和Western boltting检测PDTC处理后细胞的NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达。结果 PDTC在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,呈量效关系。顺铂单用及联合PDTC用药结果也呈量效关系。顺铂联合PDTC用药比顺铂单用呈现更强的抑制效应。PDTC处理细胞后,引起HepG2细胞周期的阻滞,抑制核内NF-κBp65蛋白表达,但对NF-κBp65 mR NA表达水平无影响。结论PDTC能抑制肝癌细胞系HepG2细胞的增殖,增强顺铂的细胞毒作用,引起HepG2细胞周期的阻滞;其作用机制主要是抑制NF-κB入核,可用于肝癌的化学预防,联用顺铂可进一步提高疗效。     

3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPD)动力学方法的初步研究

目的 建立一种简便、快捷、准确的GAPD的检测方法,为以后的临床推广奠定基础.方法 以三乙醇胺作为缓冲液(PH为7.4),1,3-二磷酸甘油酸为底物,偶联3-磷酸甘油酸激酶,还原型辅酶Ⅰ(NADH)被氧化成氧化型辅酶Ⅰ (NAD+),在波长340nm处检测吸光度的变化值,在一定范围内,吸光度的下降与GAPD的活性成正...     

番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的作用及其分子机制

 【目的】 探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子生成的影响及其作用的分子机制。【方法】 分别用1、5、10 μmol/L 的番茄红素孵育细胞1 h,再用1 μg/mL LPS 处理细胞不同时间,分别用Griess法和ELISA法检测RAW264.7巨噬细胞培养基中NO及IL-6的含量,用Western-blot检测核因子-κB(NF-κB) p65、磷酸化和非磷酸化I-κBα、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的蛋白表达量。【结果】 番茄红素能有效地降低炎性因子NO和IL-6分泌,进一步研究显示番茄红素能够抑制LPS诱导I-κBα磷酸化和降解、NF-κB核转移,阻断ERK1/2和p38 MAPK激活,而对JNK活化没有影响。【结论】 番茄红素能够通过抑制ERK1/2 和p38 MAPK信号通路的激活而抑制巨噬细胞NF-κB依赖的炎症因子NO和IL-6生成,这可能是番茄红素防治一些炎症相关性疾病的作用机制之一。     

TLR4-NFκB信号通路在顺铂致胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用

目的 探讨TLR4-NFκB信号通路在顺铂致胃癌细胞凋亡中的作用。方法 终浓度为10 μmol/L的顺铂处理SGC-7901细胞12 h后,Western blot检测SGC-7901细胞中TLR4和NFκB的表达情况。设计合成无义序列和TLR4 siRNA序列,分别转染至SGC-7901细胞,即无义序列转染组(Scramb-Anti-TLR4 group)和TLR4 siRNA序列转染组(Anti-TLR4 group)。顺铂处理后,Western blot检测细胞中TLR4、NFκB、Bax、Bcl-2、Activecaspase-3和GAPDH的表达,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死。结果 顺铂处理后TLR4(t=14.070,P＜0.001)和NFκB(t=17.660,P＜0.001)的表达显著增加。与Scramb-Anti-TLR4组相比较,Anti-TLR4组在顺铂处理后TLR4(t=16.810,P＜0.001)和NFκB(t=15.040,P＜0.001)表达显著下降;Bax(t=17.870,P＜0.001)和Activecaspase-3(t=8.881,P＜0.001)表达显著升高,Bcl-2(t=17.300,P＜0.001)表达显著下降;细胞凋亡率(t=4.122,P＜0.001)和坏死率(t=9.367,P＜0.001)显著升高。结论 顺铂可以激活胃癌SGC-7901细胞的TLR4-NFκB信号通路,抑制TLR4-NFκB信号通路可以增强顺铂的致凋亡效应。     

随机引物PCR检测人DNA指纹条件的优化

【目的】探讨随机引物PCR检测人DNA指纹技术的最优化条件。【方法】应用随机引物PCR技术,用一对经筛选的短引物,对扩增人DNA指纹的条件进行了优化。【结果】实验结果显示DNA模板应新鲜,质量浓度在50～550mg/L均有扩增产物。dNTP的浓度0.2mmol/L最宜。Mg2+浓度5.0mmol/L效果最佳。循环参数以两个三步PCR,变性温度分别用94℃、90℃,时间各为30s,退火温度用43℃、48℃,时间分别为40s、50s,延伸温度用72℃,时间分别为1min、1min20s。【结论】按照优化的实验条件,得出的DNA指纹图重复性好,个体特异性高,为APHDF的推广提供了实验基础。     

同型半胱氨酸诱导人单核细胞表达RANTES及其受体CCR1

目的观察不同浓度同型半胱氨酸对人单核细胞RANTES因子、趋化因子受体CCR1及核因κBP65表达的影响,及NF-κB在人单核细胞表达RANTES及其受体CCR1中所起的作用。方法将生长状态良好的THP-1细胞随机分为对照组、Hcy实验组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预处理组。对照组用不含Hcy的无血清培养基、Hcy实验组分别用不同Hcy终浓度的无血清培养基孵育8 h,PDTC预处理组在PDTC终浓度100μmol/L的无血清培养基中孵育20 min后,再分别在含不同Hcy终浓度的无血清培养基中孵育8h。采用RT-PCR及免疫细胞化学方法检测各组细胞中RANTES及其受体CCR1 mRNA及蛋白表达情况,用Western-blotting检测NF-κB P65蛋白的表达。结果 RANTES和CCR1的mRNA及蛋白在Hcy实验组的表达均随Hcy浓度增加而增强,均显著高于正常对照组和PDTC预处理组中Hcy浓度相对应组;NF-κB P65蛋白在Hcy实验组各浓度组的表达随Hcy浓度增加而增强,均显著高于对照组和PDTC预处理组Hcy浓度相对应组。结论 Hcy呈剂量依赖性诱导THP-1细胞中RANTES及其受体CCR1 mRNA和蛋白、NF-κB P65蛋白的表达。Hcy可能通过NF-κB途径诱导人单核细胞表达趋化因子RANTES及其受体CCR1而在动脉粥样硬化的形成中起作用。