气体信号分子硫化氢与肝硬化关系研究进展

肝硬化（liver cirrhosis,LC）是一种常见的慢性肝病,可由多种原因引起,晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。在肝硬化进展的病理生理过程中,肝脏结构改变和血管活性物质改变起重要作用。     

气体信号分子硫化氢对高脂饲养大鼠肝脏脂代谢的调节作用

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对高脂饲养大鼠肝脏脂代谢的调节作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、高脂组和高脂+NaHS组,每组8只。喂养8周后处死大鼠,留取肝组织冰冻切片,分别进行油红O染色、总胆固醇PHILIPIN染色及HE染色,对油红O染色和总胆固醇染色结果采用积分光密度计数进行图像分析。结果经油红O染色后在光镜下观察,对照组肝组织的细胞形态和结构正常;高脂组肝细胞和细胞间隙有脂质大量弥漫沉积,肝小叶结构破坏;高脂+NaHS组脂质沉积(5818.79±297.45)较高脂组(62 612.70±756.46)明显减少(P<0.01),肝小叶结构破坏程度减轻。对照组总胆固醇PHILIPIN荧光染色无阳性信号显示;高脂组总胆固醇PHILIPIN荧光染色(201.21±3.18)呈明蓝色荧光阳性信号,信号强烈且分布较均匀;高脂+NaHS组明蓝色荧光阳性信号强度(52.13±3.70)明显减弱,与高脂组比较差异有统计学意义(P<0.01)。HE染色光镜下观察见对照组肝细胞形态和结构正常;高脂组大量肝细胞含有脂肪滴,将胞核推挤到细胞一侧,肝细胞肿大变圆,小叶中央区受累明显;高脂+NaHS组肝细胞内脂肪滴明显减少,肝细胞形态和结构有所恢复。结论外源性H2S对大鼠高脂饮食所致肝脏脂质代谢异常有明显改善作用。     

内源性气体信号分子硫化氢与临床疾病

1概述人类对硫化氢(H2S)的研究已有近300年历史,但过去的研究主要集中于其毒理方面。1996年,Abe等[1]首次证明人体内源性H2S可作为一种神经活性物质而存在,现已有越来越多的实验证据表明,人体组织可代谢生成气体分子H2S。内源性H2S可增强脑N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体调节的反     

硫化氢与动脉粥样硬化钙化的关系研究进展

动脉粥样硬化临床重要事件是血栓的形成，易损斑块破裂是导致这一事件发生的重要机制。VirmaniR等观察易损斑块病理学形态发现，钙化结节是其形态之一，但是钙化对斑块的具体作用一直存在争议，现在认为钙化对斑块的破裂是把“双刃剑”，钙化初期即形成过程中，由于肩部受力不均，导致斑块易破裂，而当钙化呈弥漫性时，则可增加斑块的稳定性。但是钙化仍可以作为动脉粥样硬化斑块稳定性的独立的预测因子。Huang等认为钙化不是影响了某个动脉粥样硬化斑块．     

高血压血管重构的研究进展

高血压是是我国最常见的慢性疾病之一,2012年我国15岁以上人群患病率为24%,全国高血压患者达2.66亿,致残、致死率逐年只增不减,治疗率与控制率也都分别低于40%和10%[1]。高血压疾病进程中,血管壁由于血管内、外环境的改变而造成的一系列结构和功能的异常,引起心血管疾病的发生和发展,这种异常改变称为血管重构（vascular remodeling,VR）,是高血压疾病显著的病变特征,也是高血压引起各器官结构、功能异常的重要原因之一。深入认识高血压血管重构的发生、发展及转归,有利于为临床治疗和预防高血压的严重并发症提供更为明确的思路。     

低氧性肺动脉高压形成中气体信号分子硫化氢对一氧化碳/血红素加氧酶途径的影响

本文研究新型气体信号分子硫化氢(H2S)在大鼠低氧性肺动脉高压形成中对一氧化碳(OO)／血红素加氧酶(HO-1)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的病理生理意义。作者将27只大鼠随机分为4组：对照组(7只),低氧组(7只),低氧 硫氢化钠(NaHS)组(7只),低氧 炔丙基甘氨酸(PPG)组(6只)。低氧21d后分别测定肺动脉平均压、血浆H2S及CO含量,     

双能CT评估肺部血管性病变的研究进展

双能CT(DECT)依据不同能量下物质衰减特性不同进行定性和定量判断。DECT通过后处理可一次性生成碘图、虚拟平扫影像、灌注影像及虚拟单能谱影像等彩色编码影像,可以较全面地反映疾病的形态及功能变化特征。近年DECT已广泛应用于肺动脉栓塞、肺动脉高压、先天性血管发育异常、血管相关肿瘤及血管炎等肺部血管性病变的诊断、治疗及危险分层。就DECT技术原理及在肺部血管性病变中的应用进展进行综述。     

小儿先天性心脏病肺动脉高压的扩血管治疗研究进展

肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是指肺动脉平均压〉25mmHg（休息时）或〉30mmHg（运动时）,经常伴有肺血管阻力（pulmonary vascular resistance,PVR）增高,是先天性心脏病（congenital heart defect,CHD）常见的并发症。在大型室间隔缺损、动脉导管未闭、完全性房室隔缺损和完全性肺静脉异位引流的患者中,婴幼儿期就可能合并严重PH。如PH未得到有效控制,最终将导致右心衰竭,甚至在CHD术后引起肺血管阻力急剧升高,导致肺动脉高压危象和低心排综合征,是合并PH的CHD患儿根治术后预后不良的主要原因之一。可以说,PH在很大程度上决定了CHD息儿的预后。血管扩张剂治疗是PH内科治疗的主要手段,其目的是降低肺血管阻力和肺动脉压力,维持体循环血压,纠正右向左分流和改善氧合。肺动脉高压时存在明显的肺动脉收缩,应用血管扩张剂可改善其症状、血流动力学和生存率。本文主要综述近期扩血管治疗在先心病肺动脉高压上的应用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮凋亡及一氧化氮的变化

目的：观察慢性缺氧所致肺动脉高压时电镜下肺动脉内皮的形态改变、循环内皮细胞（CEC）数量及形态变化、一氧化氮（NO）和酯质过氧化物（LPO）的变化。方法：应用肺动脉微飘浮导管技术、透射电镜技术、细胞分离技术等。结果：缺氧后血管内皮细胞落成为循环内皮细胞。缺氧2w后，血CEC、NO、MDA升高；缺氧4w组各值与缺氧2w组及与正常组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：缺氧可能通过增加氧自由基、NO释放，加重肺动脉高压血管内皮的损伤、凋亡和脱落。     

低氧性肺动脉高压与NO信号通路相关性研究进展

低氧性肺动脉高压是缺氧环境下一种常见的临床症状,其主要特征为肺血管收缩反应增强和肺血管结构重构,是许多高原病的重要发病机制之一。肺血管内皮细胞产生的一氧化氮作为一种气体信号分子,具有舒张血管平滑肌,减少肺血管阻力作用。目前研究认为一氧化氮信号通路与低氧性肺动脉高压的发生、发展密切相关,而寻找新型一氧化氮途径靶点药物也已经成为治疗此类疾病的研究热点。本文对低氧性肺动脉高压与一氧化氮信号途径关系的最新研究进展做一概述。     

血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化关系的研究进展

血管内皮细胞能分泌众多生物活性物质，在维持正常的血管功能方面发挥着重要的作用。动脉粥样硬化病变中内皮细胞功能发生显改变，功能改变的内皮细胞又能通过分泌众多生物活性物质进一步促进动脉粥样硬化的发生发展。近年来，随着内皮细胞功能的深入研究，采用一氧化氮供体L-精氨酸和内皮素受体拮抗剂治疗动脉粥样硬化已取得一定进展。因此，研究血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化之间的关系将为抗动脉粥样硬化的治疗提供新思路。本围绕与内皮细胞的调节血管张力，抗凝与促凝等功能相关的重要活性物质，综述了这些活性物质的重要生物学特点及其在动脉粥样硬化病变中的作用。     

冠脉钙化小结血管内超声影像识别、发生率和分布特征

目的 应用血管内超声(IVUS)明确钙化小结的影像表现、发生率和分布特征.方法 回顾性分析2008年5月至2010年3月行血管造影和IVUS检查患者的影像资料,选取其中资料完整的207例患者的516支血管进行定性及定量分析.结果 钙化小结的IVUS表现为突出于管腔内、表面不规则的钙化团块.共发现105个钙化小结,分布在...     

咯血患者的胸部16层CT血管造影

目的:利用CT血管造影研究咯血患者相关血管影像学.材料和方法:回顾性分析46例因反复或大量咯血行胸部增强的病例,包括支扩或慢性炎症31例,原发性肺癌11例,肺内血管畸形4例,采用16层螺旋CT胸部增强扫描,容积显示、多平面重建和最大强度投影进行CTA重建观察与分析,其中10例有同期DSA对照.结果:肺癌和支气管扩张或慢性炎症均显示支气管动脉异常,其中13例表现为支气管动脉主干明显扩张、迂曲,19例支气管动脉主干及分支均扩张增粗,多支支气管动脉供血时远端相互吻合成丰富的血管网,10例支气管动脉与肺外体循环动脉向同一病灶供血.血管畸形表现为瘤样扩张的血管团并见供血动脉和引流静脉(3例)或丰富的支气管动脉血管网(1例).结论:咯血患者常见支气管动脉异常,并有不少合并肺外体循环动脉异常供血,少数为肺内血管畸形,16层CTA能安全、清晰地评价咯血相关血管特征,指导相关介入治疗.     

锁骨下动脉狭窄的经皮血管球囊成形术及内支架治疗

目的 评价并比较经皮血管球囊成形术及内支架治疗对动脉粥样硬化及大动脉炎所致锁骨下动脉狭窄梗阻性病变的治疗效果。方法 １３例锁骨下动脉狭窄梗阻性病变患者,病因为动脉粥样硬化７例,大动脉炎６例。其中锁骨下动脉狭窄８例,完全闭塞５例,均实施了介入治疗。６例单纯行经皮血管球囊成形术,６例置入血管内支架,１例介入治疗失败。结果 １２例行经皮血管内成形术（ＰＴＡ）或血管内支架置入治疗获成功,６例分别置入Ｓｔｒ     

下肢动脉粥样硬化与血管外科重建

近年来,下肢动脉粥样硬化闭塞(ASO)发病率呈明显上升趋势,因此寻求有效可行的治疗方法,成为临床广泛关注和研究的课题。传统外科手术只对单节段的动脉阻塞没有困难,而对多平面、多节段的阻塞,可手术率仅20%～50%,且手术失败率可达30%。经皮腔内血管成形术(PTA),虽被认为是ASO治疗学上的新里程碑,但PTA术后6个月内再狭窄的发生率高达30%～50%。近年来兴起的超声生物治疗受到重视,体内、外实验证明超声消融术恢复阻塞性血管的通畅率100%,且可解决平面、多节段的动脉阻塞,同时对附壁血栓和动脉管壁粥样斑块都有治疗作用,其突出的优点是低创伤、可重复、效果即时可见,且并发症少。     

198例与先天性心脏缺陷及特发性肺动脉高压相关的肺动脉高压肺内新生血管的研究

正摘要目的对先天性心脏病相关肺动脉高压(PAH-CHD)病人与特发性肺动脉高压(IPAH)病人进行研究,分析肺新生血管(Sheehan血管)出现的程度与肺动脉高压病因及血流动力学改变的程度,以及肺动脉(PA)直径与心脏病类型间的关系。方法复习87例PAH-CHD病人及111例IPAH病人的HRCT及CT肺动脉成     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究

模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著。主要表现为中膜平滑膜细胞（SMC）增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多。肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著（P＜0．01）。缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成浮头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集。表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH。肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因。     

终末期肾病继发高磷血症所致血管钙化的研究进展

血管钙化是终末期肾病（end—stage renal disease,ESRD）的早期严重事件,也是终末期肾病患者心血管疾病高发病率和高死亡率的主要原因。研究表明很多因素如炎症、不当的Vitamin D治疗、高磷血症等都会引起血管钙化,其中Ragsi等发现高磷血症是血管钙化的一项独立危险因素。Hrucka等研究发现控制血清磷水平可以减少血管钙化。因此,揭示终末期肾病患者高磷血症与心血管钙化的关系尤为重要。     

血管钠肽对低氧性肺动脉高压和肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究血管钠肽（VNP）对慢性低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠的治疗作用和肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖的影响,并与C型钠尿肽（CNP）和心房钠尿肽（ANP）作比较。方法：采用整体静脉给药、离体血管灌流和PASMC培养等方法,测定肺血流动力学参数、离体肺动脉的等长张力和PASMC增殖的变化。结果：（1）VNP、CNP和ANP都能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压（mPAP),P＜0．05－0．01,除CNP外,VNP和ANP并能明显降低肺血管阻力（PVR）,P＜0．05－0．01,其中VNP降低mPAP和PVR的作用明显大于CNP和ANP。（2）VNP对离体肺支 浓度依赖性舒张作用,该作用不受内皮细胞的影响;但在浴槽内预先加入格列苯脲或普萘洛尔可显著降低肺动脉对VNP和CNP的最大舒张反应（Rmax),P＜0．05－0．01,而对ANP却无明显影响 。（3）VNP能明显抑制低氧介导的PASMC的增殖及DNA合成,其作用明显大于CNP和ANP。结论：VNP对HPH具有显著的治疗作用,它是一个新型、强效、非内皮依赖性的血管松弛多肽和细胞增殖负调控因子。