脑出血大鼠炎性因子TLR4的表达与血脑屏障通透性的关系探讨

目的 探讨脑出血大鼠炎性因子Tol样受体4(TLR4)蛋白表达与血脑屏障通透性的关系.方法 将30只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组,每组15只.采用胶原酶立体定位注射法复制脑出血大鼠模型.评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测脑组织TLR4蛋白的表达;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(EB)含量.结果 脑出血模型组大鼠急性期脑组织TLR4蛋白表达上调、血肿周围脑组织EB含量升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠脑出血后炎性因子TLR4蛋白表达的上调可能加重了血肿周围脑组织损伤,使血脑屏障通透性增加,加重脑水肿,从而升高神经功能缺损评分.     

甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响

目的研究甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响。方法将19例脑出血患者随机分为去铁胺组12例和对照组7例,分析2组患者的影像学资料及入院第15、30及90天的改良Rankin量表评分(mRS),将2组资料进行比较。结果与去铁胺组比较,对照组1~8d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.15±0.18 vs 0.42±0.23,P=0.013);对照组8~15d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.48±0.22 vs 0.74±0.29,P=0.042)。去铁胺组与对照组患者入院第15、30和90天mRS≥3分比例比较,差异无统计学意义(66.7%vs 42.9%,58.3%vs 28.6%,33.3%vs 28.6%,P0.05)。结论甲磺酸去铁胺能够抑制老年脑出血患者血肿的吸收。     

脑血疏口服液对大鼠脑出血后神经功能及血肿周围半暗带细胞凋亡的影响

目的在建立大鼠脑出血(ICH)模型基础上,早期应用药物进行干预,观察大鼠神经功能缺失及脑出血血肿周围半暗带中细胞凋亡情况。方法选用SD大鼠78只,随机分为实验组、治疗组和对照组,各组又随机分为1h、6h、1d、3d、7d和14d亚组。实验组注射Ⅳ型胶原酶建立ICH模型,治疗组予以药物干预,后各组分别进行神经功能测定及TUNEL法统计检测细胞。结果脑出血模型建立后各组动物均出现不同的神经功能缺失症状,脑出血组神经功能缺失症状明显重于治疗组和对照组;对照组脑组织几乎未见TUNEL阳性细胞,实验组于6h可见脑出血灶周围TUNEL阳性细胞最多,并随时间的延长逐渐减少,于3d再次出现TUNEL阳性细胞高峰后下降;治疗组仅在脑出血后6h观察到脑出血灶周围TUNEL阳性细胞数高峰,但其高峰时数量少于脑出血组,之后渐下降。结论脑血疏口服液可以通过抑制神经元凋亡,改善神经功能缺失及减轻脑出血后继发脑损害。     

破血化瘀,填精补髓法对实验性脑出血大鼠血肿周围组织脑源性神经生长因子及TrkB蛋白表达的影响

目的 探讨破血化瘀,填精补髓法对脑出血大鼠血肿周围组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体表达的影响.方法 应用Wistar大鼠复制脑出血大鼠模型,观察破血化瘀,填精补髓法方剂改善脑出血大鼠神经功能缺损的情况及对血肿周围组织BDNF及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达水平的影响.结果 在给药第7天,与模型组比较,阳性药组、受试药各剂量组均明显增加了损伤脑区BDNF阳性细胞数量(P ＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);在给药第3、7、14天,与模型组比较,受试药高剂量和中剂量均明显增加了损伤脑区TrkB阳性细胞数量(P＜0.05或P＜0.01).结论 破血化瘀,填精补髓法方剂能明显改善脑出血大鼠神经功能缺损;其作用机制可能与上调脑出血血肿周围损伤组织中BDNF及受体TrkB蛋白表达有关.     

大鼠实验性脑出血后铁超载与血红素加氧酶-1的关系

目的 通过观察实验性脑出血大鼠不同时间段铁的沉积颗粒与血红素加氧酶-1(HO-1)之间的动态变化及相关性,探讨脑出血后铁超载与HO-1之间的相关关系,分析HO-1在脑出血后铁超载情况下的可能作用机制.方法 采用大鼠缓慢注射自体血制造脑出血模型,Perl's法观察不同组大鼠铁沉积,免疫组化及RT-PCR法观察HO-1表达变化.结果 脑出血模型各组较同期手术对照组铁沉积显著增多,且以第7天最多,增高约21倍(P＜0.001);去铁胺干预后脑组织铁沉积含量显著减少,且以第7天最显著(P＜0.01);HO-1免疫阳性细胞以神经元为主;脑出血各组HO-1免疫阳性细胞数及第3、7、14天组HO-1 mRNA表达显著增多,且以第3、7天最高;干预第3、14天组与同期脑出血组比较,HO-1免疫阳性细胞数显著减少;干预第7、14天组与同期脑出血组比较,HO-1 mRNA表达显著减少.相关分析显示铁染色颗粒与HO-1 mRNA表达(r=0.647)、HO-1免疫阳性细胞(r=0.209)呈显著正相关.结论 脑出血后铁超载可能诱导HO-1的表达,HO-1的上调可能具有双重作用,因此应用HO-1酶抑制剂干预脑出血时应慎重考虑其作用的双重性.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠脑出血后细胞凋亡及热休克蛋白70表达的影响

目的通过观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠脑出血(ICH)后细胞凋亡及热休克蛋白(HSP)70的影响,探讨NAC对大鼠ICH后神经功能的恢复作用。方法健康雄性SD大鼠90只随机分为对照组、ICH组、NAC组。采用大鼠自体尾动脉血50μl注入建立脑出血模型,NAC组于术后30 min经腹腔注射NAC。ICH组、NAC组按断头取脑时间不同分为6个亚组,给予TUNEL染色、免疫组化染色检测血肿周围HSP70的表达。结果 ICH组、NAC组HSP70、TUNEL阳性细胞数高于对照组(P0.05);NAC组自12 h起各时间点HSP70表达较ICH组增多(P0.05),TUNEL细胞较ICH组减少(P0.05);各组高峰时间均在72 h。结论 ICH后血肿周围细胞凋亡与HSP70表达有关,NAC可能通过升高HSP70的表达,减少出血性脑损伤血肿周围脑组织的神经元凋亡,以达到恢复神经功能的作用。     

硫化氢对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响。方法将75只350~400 g SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S组,每组25只。模型组、H2S组大鼠行自体血脑内注入法建立脑出血动物模型,对照组仅行头皮正中切口及暴露前囟而不行注射,H2S组于手术当日开始每日腹腔注射硫氢化钠10 mg/kg,连续28 d,其余两组仅腹腔注射等体积生理盐水。分别于术后4、7、14、28 d对各组大鼠进行神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分,术后14、28 d收集脑血肿周围组织进行CD34免疫组化染色以计算微血管密度及血管场面积,分别采用免疫组化法和酶联免疫吸附法检测术后4、7、14、28 d的血肿周围组织神经生长相关蛋白(GAP)-43和血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果对照组术后4、7、14、28 d的神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分分别为0分和5分,提示神经功能和后肢运动功能正常。与对照组相比,模型组的神经功能缺失体征评分均升高,而Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和GAP-43阳性细胞数均降低(P0.05);脑血肿大鼠经H2S治疗后以上指标获改善,如H2S组的神经功能缺失体征评分低于模型组,Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和GAP-43阳性细胞数均高于模型组(P0.05),但H2S组以上指标与对照组的差异仍有统计学意义(P0.05)。结论 H2S可促进大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复,可能与其增加脑血肿周围组织VEGF水平及促进GAP-43表达有关。     

抵当丸对脑出血后血肿周围组织血流灌注的干预研究

目的观察脑出血大鼠血肿周围组织血流的动态变化,探讨抵当丸对血肿周围组织血流灌注的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组、假手术组、脑出血Ⅰ组和脑出血Ⅱ组(治疗组),脑出血组分为12h、24h、72h、7d4个亚组,采用自体血尾状核注入法制备脑出血模型,各时相点应用CT灌注对血肿周围组织血流动力学参数包括局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)及对比剂平均通过时间(MTT),进行定量测量,同时按Bederson评分法进行动物行为评分。结果脑出血Ⅰ组、Ⅱ组rCBF、rCBV明显低于正常对照组、假手术组(P0.05),Bederson评分明显高于正常对照组、假手术组(P0.05);脑出血Ⅱ组各时相点rCBF、rCBV明显高于脑出血Ⅰ组(P0.05),Bederson评分除术后7d低于脑出血Ⅰ组(P0.05),其余各时相点无统计学意义(P0.05)。结论脑出血后血肿周围组织存在低灌注状态;抵当丸能显著改善脑出血后血肿周围组织血流灌注,对神经功能的改善有促进作用。     

去铁敏治疗大鼠脑出血后脑水肿的疗效观察

目的探讨铁螯合剂———去铁敏不同时间点治疗大鼠脑出血后脑水肿的效果。方法大鼠脑出血建模后,随机分组,并设立对照组,观察每组动物给药前后的神经功能缺损症状及其脑组织的水含量、钠离子含量和铁离子含量的变化。结果脑出血大鼠在不同时间点给予去铁敏治疗均能明显改善大鼠的神经功能缺损症状,且较对照组有显著性差异(P<0.01);同时也能明显降低血肿周围脑组织水和Na+含量。术后24h给予去铁敏治疗对脑组织铁离子含量无明显影响(P>0.05);术后72h小时去铁敏治疗则明显降低脑组织铁离子的含量(P<0.01)。结论去铁敏对大鼠脑出血后脑水肿的治疗有一定效果。     

重组人胰岛素样生长因子1对脑出血大鼠磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶及凋亡细胞的作用

目的探讨重组人胰岛素样生长因子1（rhIGF-1）对大鼠脑出血血肿周围区磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）及凋亡细胞的影响。方法健康雄性Wistar大鼠78只,随机将其分为假手术组（6只）、脑出血对照组（简称对照组,36只）、rhIGF-1干预组（简称干预组,36只）。对照组和干预组大鼠按照给予干预措施后的6个时间点再随机分为6个亚组：6、12 h组和1、2、4、7 d组,每个亚组为6只大鼠。采用Ⅳ型胶原酶立体定位法制备大鼠急性脑出血模型。干预组经尾静脉注射rhIGF-1（50μg/kg）,1次/d,直至实验结束。假手术组和对照组每天经尾静脉注射等量等渗盐水。各组在规定的时间取材,采用免疫组化方法观察血肿周围区p-Akt的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）法检测凋亡细胞。结果①对照组大鼠和干预组大鼠的神经功能缺损评分在术后1 d或2 d达到最高,此后逐渐降低,干预组大鼠的评分仅在术后第7天时低于对照组,差异均有统计学意义,P〈0.05。②假手术组大鼠仅少量表达p-Akt阳性细胞。在6 h以外的其余各时间点,干预组大鼠的p-Akt阳性细胞数量均高于对照组,差异有统计学意义,P〈0.05。③假手术组大鼠仅少量表达TUNEL阳性细胞。在除6 h外的其余各时间点,干预组大鼠的TUNEL阳性细胞数量均低于对照组,差异均有统计学意义,P〈0.05。结论 rhIGF-1能减少脑出血后的细胞凋亡,改善神经功能缺损评分,其作用可能与p-Akt的激活有关。     

尿激酶溶栓对大脑中动脉血栓栓塞模型大鼠MMP-9、血脑屏障通透性和脑出血的影响

目的 观察栓塞性脑缺血后及应用尿激酶(urokinase,UK)溶栓后基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达及对脑出血量和血脑屏障通透性的影响,探讨MMP-9与血脑屏障通透性和溶栓后脑出血之间的关系.方法 通过颈动脉内注射自体血制作大鼠血栓栓塞性大脑中动脉闭摩模型,缺血6h后静脉应用UK,24 h后分别采用免疫组化法检测脑组织MMP-9表达、伊文思蓝渗出法检测血脑屏障通透性、TTC染色法检测脑梗死体积、分光光度法检测脑出血量.结果 脑缺血组MMP-9表达显著高于假手术组(P＜0.01),UK溶栓组显著高于脑缺血组(P＜0.01).脑缺血组伊文思蓝含量为(5774.00±1659.70)ng/g,显著高于假手术组的(643.33±151.34)ng/g(P＜0.01),UK溶柃组为(6283.83±1099.28)ng/g,有高于脑缺血组的趋势.UK溶柃组和脑缺血组脑出血量分别为(3.16±8.84)μl(中位数±四分位数)和(0.00±1.48)μl,脑出血发生率分别为25.00%和4.17%.结论 UK溶栓可能上调 MMP-9表达,MMP-9表达与BBB通透性增加与溶栓后脑出血有关.     

脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5蛋白表达

目的 观察脑出血大鼠脑血肿周围组织细胞凋亡及其与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5(programmed cell death-5,PDCD-5)蛋白表达之间的关系,探讨脑出血后的损伤机制.方法 54只雄性wistar大鼠,随机分为假手术组和脑出血组,后者又分为3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d等8个亚组,每组6只.自体尾动脉不凝血50μl注入尾状核区建立脑出血模型,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法观察胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达.结果 脑出血大鼠血肿周围组织3 h出现凋亡细胞,2～3 d达高峰,3 d后凋亡细胞数量开始下降.血肿周围组织3 h可见胱冬酶-3和PDCD-5蛋白阳性细胞,1～2 d达高峰,3 d后逐渐减少.脑出血大鼠血肿周围组织胱冬酶-3(r=0.971,P＜0.01)和PDCD-5(r=0.334,P＜0.01)阳性细胞数量与凋亡细胞数量呈正相关.结论 脑出血大鼠血肿周围组织存在细胞凋亡,且与胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达一致,胱冬酶-3和PDCD-5蛋白可能促进脑出血后血肿周围组织细胞凋亡.     

阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶2表达的影响

目的探讨阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,于脑出血后3h,颅内原位注入阿加曲班(0.5μg/ml)。分别用Westernblot和免疫组化方法检测血肿周围组织MMP-2的表达,伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法测脑组织含水量,并与假手术组相比较。结果在脑出血后24h,同侧基底核MMP-2的表达至高峰,脑出血组、等渗盐水组和阿加曲班干预组的MMP-2阳性细胞数分别为21.8±0.9、3.2±0.4和14.9±1.0;EB含量分别为(20.8±0.9)、(4.6±0.7)和(15.4±0.9)ng/mg;脑组织含水量分别为(84.3±1.1)、(78.7±1.5)和(81.2±1.6)%。脑出血组与等渗盐水组及阿加曲班干预组同侧基底核的MMP-2表达、EB含量和脑组织含水量比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论凝血酶可能通过促进MMP-2的表达,诱导脑出血后脑水肿的形成,阿加曲班能明显减轻大鼠脑出血后血-脑屏障损伤和血肿周围脑组织的水肿。     

大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶2和9及其组织抑制剂1的表达

目的观察大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）及其组织抑制剂1（TIMP-1）的表达规律,探讨它们与脑出血后脑水肿的关系。方法取成年雄性SD大鼠156只,随机分为假手术组（18只）和脑出血组（138只）,脑出血组再分为出血后1、3、6、12、24、36、48、72h和7d亚组（每组15只）。采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,分别用脑组织伊文思蓝（EB）含量测血-脑屏障通透性,用干-湿重法测定脑组织的含水量,用Western blot法观察血肿周围MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达规律。每组3只大鼠用于透射电镜观察脑组织病理学形态。结果①血肿周围脑组织的含水量和EB含量在造模后1h起开始增高,48h达到高峰,各时点（除外术后7d的脑组织含水量）与假手术组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05～0.01）。②在脑出血后1h,同侧基底核MMP-2开始表达,24h达到高峰,48h前各时点与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,术后48h恢复正常;MMP-9在脑出血后6h开始表达,48h达到高峰,7d前各时点与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,术后7d恢复正常;TIMP-1在脑出血后12～36h表达降低,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05～0.01）。③同侧基底核脑组织含水量与EB含量（r=0.940,P〈0.01）、MMP-9表达（r=0.913,P〈0.01）、1～24h MMP-2表达（r=0.903,P〈0.05）呈正相关;与1～24hTIMP-1表达（r=-0.922,P〈0.05）呈负相关。EB含量与MMP-2表达呈正相关（r=0.930,P〈0.01）,与1～24hTIMP-1表达呈负相关（r=-0.950,P〈0.05）。④电镜观察显示,大鼠脑出血后48h,基底核区脑组织血管内皮基底膜遭到明显破坏。结论大鼠脑出血后血肿周围组织MMP-2、MMP-9的表达增加而TIMP-1表达减低,使MMPs与TIMPs之间的平衡遭到破坏,基底膜破坏增加,促进脑水肿的形成。     

病灶区灌注罗格列酮对脑出血家兔血肿周围咬合蛋白和闭合小环蛋白1 mRNA表达水平及血-脑屏障通透性的影响

目的观察病灶区灌注罗格列酮(RSG)对家兔脑出血(ICH)模型血肿周围咬合蛋白和闭合小环蛋白1(ZO-1)mRNA表达水平、血-脑屏障(BBB)通透性及神经功能评分的影响。方法选择健康雄性家兔45只,体质量2.0~2.5 kg,按随机数字表法分为对照组、ICH模型组和罗格列酮(RSG)治疗组,每组15只(其中5只用于BBB测定)。对照组模拟制作颅内血肿的过程,穿刺成功后对兔靶点注射等渗盐水0.3 ml,6 h后再次注入等渗盐水0.1 ml;ICH模型组穿刺成功后靶点注射自体非抗凝动脉血0.3 ml,6 h后靶点再次注入等渗盐水0.1 ml;RSG治疗组在ICH模型制作成功后6 h,血肿区灌注RSG 0.5 mg(溶于0.1 ml等渗盐水中)。继续饲养至第7天,对各组家兔进行神经功能缺损评分(Purdy评分)后处死,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血肿周围脑组织咬合蛋白及ZO-1 mRNA的表达水平;采用甲酰胺方法测量血肿周围脑组织伊文思蓝(EB)含量以评估BBB通透性。结果 (1)神经功能评分:对照组、ICH模型组、RSG治疗组Purdy评分分别为(2.53±0.05)、(8.13±0.06)、(6.67±0.08)分,组间差异有统计学意义(F=459.116,P0.01);与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组的Purdy评分均明显增加(均P0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组的Purdy评分降低(P0.05);(2)咬合蛋白及ZO-1 mRNA表达水平:对照组、ICH模型组、RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA差异均有统计学意义(每组分别为1.013±0.051、1.001±0.045;0.221±0.017、0.247±0.019;0.498±0.041、0.613±0.045;F值分别为443.924、381.929,均P0.01),与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA表达均显著减少(均P0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA的表达增加(均P0.05);(3)BBB通透性:对照组、ICH模型组、RSG治疗组EB含量分别为(12.0±1.0)、(51.6±0.9)、(36.4±1.0)μg/g,组间差异有统计学意义(F=223.516,P0.01);与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组的EB含量明显增加(均P0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组EB含量明显降低(P0.01)。结论病灶区灌注RSG可明显改善家兔ICH后的神经功能,增加血肿周围脑组织咬合蛋白和ZO-1mRNA的表达水平,降低BBB通透性。     

环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织核因子-κB及细胞间黏附分子1表达的影响

目的研究环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织NF-κB和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(25只)、治疗组(50只)和对照组(50只),采用Fredrik建立的自体股动脉取血,并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型。各组按术后6、24、48、72 h及5 d分为5个时间点,经尾壳核行冠状切片,分别按干湿重法测脑含水量,免疫组织化学法测定血肿周围组织NF-κB及ICAM-1的表达。结果假手术组各时间点NF-κB、ICAM-1表达无明显变化。除6 h及5 d,治疗组24、48、72 h血肿周围脑组织含水量及NF-κB、ICAM-1表达均明显低于对照组(P0.05)。NF-κB表达与ICAM-1表达呈现同步性,而且NF-κB的表达高峰时间先于ICAM-1的表达。结论环磷酰胺能够减少并抑制NF-κB的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,起到神经保护作用。     

脑出血患者立体定向微创血肿清除术后抑郁发生率的临床观察

目的 对脑出血患者立体定向微创血肿清除术治疗和单纯内科保守治疗后神经功能缺损恢复情况及卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)发生率进行前瞻性研究,以探讨立体定向微创血肿清除术对脑出血患者神经功能恢复和PSD发生率的影响.方法 55例脑出血患者分别接受立体定向微创血肿清除术治疗(n=25)和内科保守治疗(n=30).在入院、病程14 d和90 d时应用美国国立卫生研究院卒中量表(Naional Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评定患者神经功能缺损情况,分别计算14 d和90 dNIHSS评分的降低值(均与基线评分比较);在病程90 d时应用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评定患者残疾程度;在病程14 d和90 d时应用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Rating Scale for Depression,HAMD)17项版本评定PSD状态,分析PSD与患者神经功能缺损程度和残疾程度的关系.结果 无论是病程14 d还是90 d,立体定向组NIHSS评分降低值均显著高于保守治疗组(P均＜0.05),病程90 d时mRS评分值显著低于保守治疗组(P＜0.05).立体定向组病程90 d时PSD发生率和总发生率均显著低于保守治疗组(P均＜0.05).HAMD评分与NIHSS评分以及HAMD评分与mRS评分之间均存在显著正相关关系.结论 立体定向微创血肿清除术后神经功能缺损的恢复较快,患者残疾程度低,PSD发生率也低于保守治疗组.PSD与神经功能缺损程度和残疾程度密切相关.     

全反式维甲酸对脑出血大鼠血肿周围脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对脑出血大鼠血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为ATRA组和生理盐水对照组,每组分别设24 h、48 h、72 h和7 d等4个亚组,每个亚组5只.在立体定位仪引导下将自体血注入尾状核制备脑出血模型,模型制作成功后分别腹腔注射ATRA(1 mg/d)和等体积生理盐水.采用免疫组化染色法检测不同时间点脑组织MMP-9的表达情况.结果 脑出血后24 hATRA组和生理盐水对照组血肿周围微血管内皮细胞MMP-9表达均显著上调,48～72 h达高峰.在各个时间点,ATRA组MMP-9表达均显著低于生理盐水对照组(P均＜0.05).结论 ATRA能抑制脑出血大鼠血肿周围组织MMP-9表达,从而有可能减轻脑水肿.     

自发性脑出血急性期血肿周围水肿变化的CT分析

目的 探讨自发性脑出血急性期血肿周围水肿变化的影响因素及其与出院预后的相关性.方法 选取2017年6月至2019年8月期间在浙江医院就诊的31例急性自发性脑出血患者作为研究对象.手动测量所有患者基线(入院时)及复查(24 h内)的血肿体积和血肿周围水肿体积,分别计算血肿增长率(HER)及血肿周围水肿增长率(PHEER)...