酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值（LVSP）左室舒张末期压（LVEDP）等容收缩期左室内压最大上升速率（＋dP／dtmax）等容舒张期左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、三磷酸腺苷（ATP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量。结论：碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

腺苷预处理的心肌保护效果

【目的】研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。【方法】以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经腺苷预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌ATP含量、超氧化物岐化酶 (SOD)活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。【结果】腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复 ,减少LDH的漏出。【结论】腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 ,该方法有临床应用价值。     

参附对大鼠缺血再灌注心肌损伤炎症反应的影响

探讨参附对大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应的影响。方法 30只健康SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附组(SF组),每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型。观察各实验组心肌组织病理形态变化,检测心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 1)I/R组心肌组织结构紊乱,可见局灶性坏死,明显炎性细胞浸润;与I/R组相比,SF组心肌损伤程度明显减轻,炎性病变显著减轻。2)与I/R组相比,SF组大鼠心肌组织匀浆中SOD活性升高,MDA水平降低。结论 参附能够降低缺血再灌注心肌炎性反应,从而减轻心肌组织缺血再灌注损伤。 更多还原     

托马斯液复合应用康斯特保护液对大鼠离体心肌保护作用的研究

目的：观察托马斯液（STH）复合应用不同剂量康斯特保护液（HTK）对大鼠长时间缺血心肌的保护作用。方法：雌性Wistar大鼠40只,体重230～280g,随机分为S、H、S＋H10、S＋H20和S＋H30共5组（n=8）。麻醉后开胸取出心脏立即连于langendorff灌注装置,制备心脏缺血再灌注模型,S组用STH液15ml／kg每30min灌注1次。H组用HTK液30ml／kg单次灌注,其余3组均先用STH液15ml／kg灌注后分别续灌HTK液10ml／kg、20ml／kg、30ml／kg。分别留取停搏前、再灌注15、30min时冠脉流出液2ml用于检测心肌乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）。实验末留取心尖部心肌组织,用于检测心肌组织三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与S组比较,其余4组复灌15、30min后冠状动脉流出液心肌酶CK、LDH含量较低（P〈0．05,P〈0．01）;与S、H、S＋H10各组相比,复灌30min后,S＋H20组及S＋H30组心肌ATP、SOD含量增高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌MDA含量降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：STH液复合一定剂量的HTK液诱导并维持心脏停搏能增加大鼠离体心肌ATP、SOD含量,降低MDA含量．减轻缺血再灌注损伤。     

五味子乙素改善糖酵解反应大鼠心肌缺血再灌注损伤实验研究

目的:探讨五味子乙素在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型中的保护作用及对心肌糖酵解反应的调节作用。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,建立心肌缺血/再灌注体外模型,通过血流变仪考察心肌血流动力学指标;采用酶标仪检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性,ATP含量及乳酸含量。结果:五味子乙素对缺血/再灌注后大鼠离体心脏血流动力学具有显著影响,可显著升高左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降速率(±dp/dt)和心率(HR);同时明显降低心肌组织中氧化应激反应的发生,减少MDA含量,升高SOD及GSH-Px抗氧化酶活性,此外可明显抑制心肌组织中Caspase-3,同时升高心肌组织中ATP及乳酸含量,但以上作用与糖酵解抑制联合使用后显著降低。结论:五味子乙素可提高心肌糖酵解水平,抑制心肌缺血再灌注导致的氧化应激反应,减少心肌细胞线粒体损伤的发生,恢复心肌能量供应并改善缺血再灌注心脏血流动力学。     

扎考必利后处理对离体大鼠心脏的保护作用

目的观察内向整流钾离子(IK1)通道激活剂扎考必利在缺血后处理中的作用并探讨可能存在的有关机制。方法24只大鼠离体心脏,随机分为非缺血组,缺血再灌组和扎考必利后处理组,分别进行灌注Krebs–Henseleit(K-H)液60min;缺血30 min再灌注K-H液30 min;缺血30 min再灌注含1μmol/L扎考必利的K-H液5 min后改用不含扎考必利的KH液灌注25 min。记录心率(HR),左室发展压(LVDP),左室内压的最大上升下降速率(±dp/dt max)等血流动力学数据,冠脉流速(CF)和心律失常情况。再灌注结束后测量冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTnI),丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(TSOD)含量,并用2,3,5—氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测心梗面积。结果与缺血再灌注组相比,扎考必利后处理组可增加缺血再灌注30 min时的HR,LVDP,+dp/dtmax,CF,减少心律失常的发生并减少cTnI及MDA的生成,增加SOD的活性,减少心梗面积。结论扎考必利后处理可以有效减轻再灌注后心肌损伤,保护心脏收缩功能和减少心律失常的发生。     

Acidic HEPES-KH Reperfusion Enhances Myocardial Protection in Immature Rabbits

Summary: To study the effects of different pH HEPES-KH reperfusate solution on immature myocardial protection, isolated perfused Langendorff model from immature rabbit hearts were developed formed. Control group (C) was perfused only with pH 7. 4 HEPES-KH solution for 90 min. Is chemia/reperfusion group (group I/R) was perfused with pH 7. 4 HEPES-KH solution before is chemia or after ischemia. Experimental group (group E), after ischemia, was perfused with pH 6.8,pH 7. 1 and pH7.4 HEPES-KH solutions for 5 min, 5 min, and 20 min, respectively. The left ven tricular function recovery, MWC, LDH and CK leakage, MDA, ATP content, and SOD activity were determined. Our results showed that the left ventricular function recovery, ATP content and SOD activity in group E were higher than those of group I/R (P＜0. 05). MWC, MDA content,LDH and CK leakage in group E were lower than those of group I/R (P＜0. 05). These findings suggested that pH paradox might be one of important mechanisms for immature myocardial ischemia reperfusion injury, and acidic perfusate, at the beginning of reperfusion, might attenuate pH paradox and ameliorate functional recovery in isolated perfused immature rabbit hearts.     

镁对大鼠离体缺血再灌注心肌的作用

目的：观察在缺血再灌注5min后应用镁剂是否能对离体缺血再灌注心肌起到保护作用。方法：建立Langendorff离体心脏缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左前降支，缺血20min，复灌60min，高镁组在复灌5min时应用浓度为2．4mmol／L、4．8mmol／L、8．4mmol／L的高镁K—H液灌注10min。观察心脏血流动力学指标，实验结束时测心肌匀浆MDA含量，免疫组化检测SOD的含量。结果：①复灌15min时三个高镁组LVSP、LVDP×HR、LV±dp／dtmax明显低于缺血再灌组。②复灌60min时三个高镁组各指标与缺血再灌组相比差异无显著性。③三个高镁组MDA含量明显低于缺血再灌组，SOD阳性表达明显高于缺血再灌组。结论：缺血再灌注5min应用高镁K—H液对缺血再灌注心肌的即时作用表现为抑制心脏的血流动力学，复灌结束测得的MDA含量说明镁对心肌有保护作用，体现为抗脂质氧化作用。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

乙醇后处理心肌保护作用的抗氧化机制探讨

目的:探讨乙醇后处理(EtOH)的心肌保护作用与抗氧化应激损伤关系。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血-再灌注损伤(I/R)模型。测定心室动力学指标及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)、Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:与I/R组相比,EtOH明显促进左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,心肌组织中SOD活力增加,MDA含量降低,Bcl-2表达增加,Bax表达降低(P<0.01)。ALDH2阻断剂氨基氰减弱了EtOH的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,心肌组织中SOD活力降低,MDA含量增加,Bcl-2表达降低,Bax表达增加(P<0.01)。结论:EtOH的心肌保护作用可能与激动ALDH2、降低I/R引起的氧化应激损伤和减少心肌细胞凋亡有关。     

磷酸肌酸对未成熟心肌保护作用的实验研究

目的：通过幼兔离体心模型，研究磷酸肌酸（creatine phosphate,CP)强化的ThomasⅡ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用。方法：20只幼兔随机分为对照组和CP组，主动脉阻断时分别给予Thomas Ⅱ心肌保护液和用10mmol/L CP强化的Thomas Ⅱ心肌保护液。观察左心室功能恢复情况，心肌ATP含量及含水量，冠状动脉流量（CF），冠状静脉引流液中心肌酶（CK，CK－MB，LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及心肌细胞的超微结构等。结果：左室心功能在复灌后30min时，两组间无显著差异；但复灌后60min,CP组的左室收缩压（LVSP）、左室发展压（LVDeP)、左室收缩压对时间的变化率（＋dp/dt)均显著高于对照组。CP组心肌组织中ATP含量明显高于对照组，不量显著少于对照组。CP组CF、SOD、MDA也显著优于对照组，而CK、CK－MB、LDH的漏出明显少于对照组。心肌细胞超微结构显示，CP组的超微结构保护较好，损伤比对照组小。结论：CP能够显著增强Thomas Ⅱ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与ICAM-1的关系

目的：研究高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用与细胞间黏附分子（ICAM-1）的关系。方法：56只家兔随机分为3组：假手术对照组（P组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、高氧液灌注组（HBO组）。分别取缺血危险区心肌,免疫组化法检测ICAM-1的表达;检测匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;计算心肌梗死面积。结果：HBO组、IR组SOD活性均较P组降低（均P〈0.05）;MDA含量则较P组增加（均P〈0.05）。HBO组心肌梗死面积较IR组明显减小（P〈0.05）。ICAM-1的表达,IR组比HBO、P组都明显增高（均P〈0.05）。结论：高氧液处理可下调心肌缺血再灌注损伤时ICAM-1的表达,使SOD活性升高,从而降低心肌梗死面积。     

异丙酚对肠缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的：探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后致肾损伤的影响。方法：24只健康清洁Wistar大鼠随机分为3组，每组8只。假手术组（S组）分离肠系膜上动脉（SMA），下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml/（kg·h）。肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h，下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）。异丙酚组（P组）阻断SMA1h，再灌注前5min将持续输注的0．9％生理盐水10ml／（kg·h）更换为等容异丙酚10mg／（kg·h）。于再灌注2h后下腔静脉取血，测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Bcr）；处死大鼠后取双侧肾，右肾皮质部制作组织均浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，左肾作病理标本。结果：与S组相比，I／R组SOD活性降低，MDA、BUN及Bcr含量升高（P〈0．05）；与I/R组相比，P组MDA、BUN及Bcr含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。病理结果显示：光镜下I／R组肾小球及球后毛细血管明显扩张，细胞水肿，球后毛细血管内堆积大量破裂红细胞：P组肾结构接近S组。结论：大鼠肠缺血再灌注后可造成肾损伤，异丙酚对其具有保护作用。     

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。