冠心病患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白变化与氯沙坦的干预

目的：观察氯沙坦对不同类型冠心病患者与动脉粥样硬化的发生相关联的血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白的影响。方法：选择2003-06／2004-06大沥医院住院患者和健康体检者共82例。其中冠心病患者57例(急性冠状动脉综合征患者32例，稳定性冠心病25例)，正常对照者25例。测定冠心病患者和正常对照者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。然后将冠心病患者随机分为常规组和氯沙坦组，常规组27例(急性冠状动脉综合征16例，稳定性冠心病11例)，给予常规用药如硝酸脂类，β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂等。氯沙坦组30例(急性冠状动脉综合征患者16例，稳定性冠心病14例)在常规用药基础上加用氯沙坦(默沙东公司生产)，50mg/d，服用4周。观察．4周后血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。结果：82例患者均完成全部实验过程，无中途退出者。①急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平明显高于正常对照者和稳定性冠心病患者。②两种治疗都可降低急性冠状动脉综合征组患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平。氯沙坦组治疗后急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α浓度较常规组降低明显[(3．36&;#177;0．91)，(0．31&;#177;0．11)μg/L；(4．95&;#177;1．74)，(0．41&;#177;0．15)μg／L，P&;lt;0．05]，而两种治疗后C反应蛋白水平无明显差别(P&;gt;0．05)。③可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α之间存在正相关(r=0．546，P&;lt;0．01)；可溶性CD40配体与C反应蛋白之间相关性较弱(r=0．411，P=0．01)。结论：急性冠状动脉综合征患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白明显高于正常和稳定性冠心病患者。氯沙坦治疗可以明显降低血浆炎症因子水平，有利于动脉粥样硬化斑块稳定。     

血清可溶性CD40配体与白介素-6、肿瘤坏死因子-α、C-反应蛋白在不同糖耐量人群中的变化及相关性

目的观察不同糖耐量水平与血清可溶性CD40配体(s CD40L)以及高敏C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化,分析其与糖代谢状态的关系及它们之间的相关性,探讨其临床意义。方法分别选取正常对照组(NC组)、糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿组(T2DM组)、T2DM组伴血管增殖症组(T2DM+VC组)各30例,采用酶联免疫法(ELISA)检测s CD40L、IL-6、TNF-α;CRP用特定蛋白测定仪免疫散射比浊法检测。结果 1糖调节异常组、T2DM组、T2DM组+血管增殖症组患者血清s CD40L、CRP、IL-6、TNF-α水平均高于NC组(P<0.05);2与糖调节异常组相比,T2DM组+血管增殖症组s CD40L、CRP、IL-6、TNF-α水平最高,T2DM组次之,各组间差异有显著性(P<0.05);3s CD40L与CRP、IL-6、TNF-α、空腹血糖、糖化血红蛋白、体质量指数呈正相关(P<0.05)。结论 s CD40L、CRP、IL-6和TNF-α可能参与了糖尿病的发生发展。高水平s CD40L、CRP、IL-6、TNF-α与T2DM发生血管增殖的危险性增高相关。     

冠心病患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白变化与氯沙坦的干预

目的:观察氯沙坦对不同类型冠心病患者与动脉粥样硬化的发生相关联的血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白的影响。方法:选择2003-06/2004-06大沥医院住院患者和健康体检者共82例。其中冠心病患者57例(急性冠状动脉综合征患者32例,稳定性冠心病25例),正常对照者25例。测定冠心病患者和正常对照者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。然后将冠心病患者随机分为常规组和氯沙坦组,常规组27例(急性冠状动脉综合征16例,稳定性冠心病11例),给予常规用药如硝酸脂类,β-受体阻滞剂,钙离子拮抗剂等。氯沙坦组30例(急性冠状动脉综合征患者16例,稳定性冠心病14例)在常规用药基础上加用氯沙坦(默沙东公司生产),50mg/d,服用4周。观察4周后血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。结果:82例患者均完成全部实验过程,无中途退出者。①急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平明显高于正常对照者和稳定性冠心病患者。②两种治疗都可降低急性冠状动脉综合征组患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平。氯沙坦组治疗后急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α浓度较常规组降低明显[(3.36±0.91),(0.31±0.11)μg/L;(4.95±1.74),(0.41±0.15)μg/L,P<0.05],而两种治疗后C反应蛋白水平无明显差别(P>0.05)。③可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α之间存在正相关(r=0.546,P<0.01);可溶性CD40配体与C反应蛋白之间相关性较弱(r=0.411,P=0.01)。结论:急性冠状动脉综合征患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白明显高于正常和稳定性冠心病患者。氯沙坦治疗可以明显降低血浆炎症因子水平,有利于动脉粥样硬化斑块稳定。     

血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体检测的临床意义

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factorrelated apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是TNF超家族成员之一,其最早由Wiley等[1]于1995年从人心肌c DNA文库中克隆并命名。TRAIL具有膜结合型和可溶型(s TRAIL)2种形式,在金属蛋白酶作用下,可被水解形成s TRAIL,s TRAIL保留了死亡受体结合域及功能域,与膜型TRAIL具有相同的生物学活性。目前大量研究表明,在自身免疫性疾病、肝病、     

急性中毒患者血清肿瘤坏死因子α检测的临床意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子α(TNFα)在急性中毒中的临床意义。方法 采用ELISA 法检测80例急性中毒患者(镇静催眠药、乙醇、一氧化碳、农业杀虫剂各20例)及20例正常人血清 TNFα。结果 急性镇静催眠药中毒组(SH 组)与急性一氧化碳中毒(CO 组)血清 TNFα均高于正常对照组(P<0.05,P<0.001),急性乙醇中毒组(AL 组)和急性农业杀虫剂中毒组(FI组)与对照组间差异无显著性(P>0.05);CO 组血清 TNFα明显高于 AL 组与 FI 组(P<0.001),余各组间差异无显著性(P>0.05);SH 组与 AL 组治疗后血清 TNFα均低于治疗前血清 TNFα(P<0.05),CO 组治疗后血清 TNFα明显低于治疗前(P<0.001),FI 组治疗后血清 TNFα与治疗前差异无显著性(P>0.05)。结论 血清 TNFα在急性镇静催眠药中毒及急性一氧化碳中毒中的增高是由于组织器官严重缺氧而刺激其升高,故抗氧化剂及氧自由基清除剂治疗急性镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒等中毒机理为组织器官缺氧的急性中毒是有效的。     

CD40配体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,As)是严重危害人类健康的主要疾病 ,其形成包括一系列病理过程 ,如内皮损伤及功能不良 ,黏附分子的表达 ,化学趋化物质的释放 ,单核细胞的募集 ,白细胞的黏附 ,氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞摄取 ,泡沫细胞形成 ,平滑的细胞的迁移和增殖等。最近许多研究表明免疫和炎症参与了动脉粥样硬化的病理过程[1] ,CD4 0 /CD4 0L(CD4 0 /CD4 0配体 )是一对互补跨膜糖蛋白 ,是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统 ,在动脉粥样硬化过程中具有重要作用 ,笔者就CD4 0配体和动脉粥样硬化的关系作一综述。1　CD4 0L的…     

CD40与肿瘤治疗研究进展

CD40是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一,肿瘤细胞CD40分子激发常常导致其生长抑制,甚至凋亡以及增加其对化疗药物的敏感性,CD40分子作为肿瘤治疗的靶分子已引起人们的广泛关注。     

尿毒症患者血浆中可溶性CD40水平的变化及其临床意义

目的:检测可溶性CD40(sCD40)在尿毒症患者血浆中的水平并探讨其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测20例尿毒症未透析患者(尿毒症组)、20例血液透析患者(血液透析组)和20例正常对照者(对照组)血浆标本中sCD40的浓度,分析sCD40与血肌酐(Scr)和C-反应蛋白(CRP)的相关性,并观察血液透析对sCD40的影响。结果:尿毒症组和血液透析组sCD40水平均明显高于对照组(P<0.01),血液透析组sCD40水平较尿毒症组升高(P<0.01)。尿毒症组sCD40水平与Scr、CRP之间成正相关(P<0.01,P<0.05),血液透析组sCD40水平与上述指标之间无明显相关性(P>0.05)。一次血液透析过程,透析前、后sCD40水平差异无显著性(P>0.05)。结论:尿毒症患者血浆中sCD40水平升高,血液透析患者更明显,有可能参与尿毒症的免疫异常。     

感染性疾病血清可溶性肿瘤坏死因子受体的临床意义

目的:探讨血清可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFRs)对判断感染性疾病的病情程度及预后的应用价值。方法:依据小儿危重病例评分法(草案),分患儿为一般感染组(15例)和危重感染组(14例),通过测定两组患儿血清STNFRs、血白细胞数、肝肾功能、C反应蛋白(CRP)评价与临床病情及预后的关系。结果:一般感染组STNFRs1.11±0.32,显著低于危重感染组(P<0.001)。危重感染组中评分70～90组与血清STNFRs组<70相比亦有显著差异(P<0.001)。结论:检测感染性疾病小儿血清STNFRs有助于判断疾病的严重程度及预后。     

急性脑血管病血清肿瘤坏死因子α和可溶性白细胞介素—2…

探讨急性脑血管病时体内免疫状态的变化，对５１例ＡＣＶＤ患者应用酶联免疫吸附分析法进行血清肿瘤坏死因子α和可溶性白细胞介素－２受体α测定。结果：ＡＣＶＤ急性期血清ＴＮＦα和ｓＩＬ－２Ｒα水平均明显高于正常对照组，其中重主组ＴＮＦα水平高于轻度组；恢复期血清的ＴＮＦα和ｓＩＬ－２Ｒα水平虽有所下降，但仍高于正常对照组。，     

充血性心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ变化及其意义

目的　探讨充血性心力衰竭 (CHF)时肿瘤坏死因子 α(TNF α)和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFRⅡ )的变化及其与CHF的关系。方法　CHF患者 4 5例和年龄匹配的正常对照组 17例 ,根据NY HA分级 ,将CHF患者分成Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级 3组 ;根据体重分成恶病质组及非恶病质组。用酶联免疫法测定sTNFRⅡ ,用放射免疫法测定TNF α。结果　CHF患者血清TNF α和sTNFRⅡ较对照组明显升高 ,TNF α在Ⅲ、Ⅳ级时显著升高 ,sTNFRⅡ在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级时均显著升高。不同病因的CHF之间TNF α和sTNFRⅡ无显著差异 ,恶病质组及非恶病质组之间无明显变化。血清TNF α与sTNFRⅡ呈正相关 (r =0 .5 14 1,P <0 .0 1)。结论　血清TNF α和sTNFRⅡ水平与CHF的严重程度密切相关 ,可作为判断CHF严重程度及预后的指标。     

肿瘤坏死因子-α在前列腺癌组织中的表达及临床意义

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在前列腺癌组织中的表达,探讨其与前列腺癌临床病理特征和肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测2010年1月-2012年1月20例前列腺增生组织、50例前列腺癌组织中TNF-α蛋白和CD105的表达情况,并计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果免疫组织化学结果显示TNF-α在前列腺癌组织的肿瘤细胞膜及细胞质中表达较高(41.72±8.67),而在前列腺增生组织中表达较低(21.01±3.85),差异有统计学意义(t’=13.990,P<0.001);CD105在前列腺癌中阳性染色定位于肿瘤微血管内皮细胞膜表达较高(20.15±2.67),而在前列腺增生组织中表达较低(4.34±1.67),差异有统计学意义(t’=29.771,P<0.001)。TNF-α和CD105的表达与患者年龄、肿瘤大小无关,与前列腺癌的临床分期呈正相关(rs=0.847,P<0.001;rs=0.776,P<0.001),与病理分级呈负相关(rs=-0.769,P<0.001;rs=-0.842,P<0.001)。结论前列腺癌组织中存在TNF-α的高表达,其可能在前列腺癌的血管生成和肿瘤的发生、发展中起重要作用。     

肝病患者血清肿瘤标记物含量及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体表达在癌变中的临床意义

目的 探讨血浆透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(ⅢC)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、甲胎蛋白(AFP)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体-2(DR5)、诱捕受体-1(DcR1)的表达与肝纤维化及肝癌变的关系.方法 用ELISA方法测定正常对照组(A 组)、肝炎组(B 组)及肝硬化并发肝癌组(C 组)的HA、ⅢC、ⅣC 及LN 和AFP 的含量,用WesternBlotting 检测肝癌手术的癌组织、癌旁组织AFP、DR5 和DcR1 的表达.结果 HA、LN、ⅢC、ⅣC 和AFP 的血清含量由高到低:C 组＞B 组＞A 组;(1)ⅢC、ⅣC、LN 的相关性:A、B、C 组ⅢC、ⅣC、LN 表达呈正相关,r 分别为0.623、0.651、0.714 (P 均＜0.05).(2)C 组的各个观察指标均高于B 组和A 组,特别是血清AFP 和HA 含量,在A 组和B 组之间尽管也有统计学的意义(P ＜0.05),但是C 和A、B 组比较,这两者的含量显著性升高(P ＜0.001).(3)Western Blotting 分析显示,癌旁组织的AFP 和DcR1 表达明显低于癌组织(P 均＜0.05);而DR5 在癌旁组织表达则明显高于癌组织(P 均＜0.05).结论 由肝炎到肝硬化、肝癌的过程中HA 的累聚以及LN、ⅢC、ⅣC 和AFP 的表达是一个渐进的基因激活过程;AFP、DR5 和DcR1 在肝癌组织的表达变化预示癌细胞耐受凋亡诱导.     

血清中肿瘤坏死因子α的放射免疫分析

作者建立了ＴＮＦ－α的双抗体放免疫分析法，该方法的批内及批间变异系数分别＜７．３％和＜７．６％，回收率为９６．３％－１０３．７％，灵敏度为５．４ｐｍｏｌ／Ｌ。我们用该方法进行了临床检测，结果显示，癌症、细菌感染及脑血管病病人的血清ＴＮＦ－ａ值显著高于正常人，表明测定血清ＴＮＦ－ａ值有助于临床疾病的诊断及研究。     

肿瘤坏死因子-α在炎症与肿瘤中的作用

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）主要是由脂多糖刺激巨噬细胞而分泌的一种蛋白质,具有多种生物活性的炎性细胞因子,与其他细胞因子共同作用参与激活免疫反应,介导全身炎症,诱发肿瘤的发生,并可致肿瘤坏死。TNF-α被认为与调节致病性休克、组织损伤和内毒素血症等相关;是所发现的抗肿瘤活性较强的炎性细胞因子,在炎症与肿瘤的发生发展中具有重要作用。     

肿瘤坏死因子-α与胎膜早破

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α在胎膜早破发病机制中的作用及意义。方法 采集无任何妊娠并发症、临产前要求剖宫产分娩的初产妇（包括19例足月胎膜早破、15例足月前胎膜早破和作对照的17例正常未破膜者）血、羊水及胎膜，用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法测定血清、羊水中TNF-α的浓度，胎膜常规苏木素-伊红染色后行组织病理学检查及TUNEL技术精确标记后细胞凋亡指数的测定。结果 ①胎膜早破组血清、羊水中TNF-α浓度明显高于对照组，差异有显著性（P〈0.05或〈0.01）；且胎膜早破组胎膜感染的发生率和胎膜的细胞凋亡指数也较对照组高，差异有显著性（P〈0.05或〈0.01）；但足月和足月前胎膜旱破两组间血清、羊水中TNF-α浓度、胎膜感染率和细胞凋亡指数差异均无显著性（P〉0.05）。②胎膜有感染组血清、羊水中TNF-α浓度及胎膜细胞凋亡指数明显高于无感染组，差异有显著性（P〈0.01）；在无感染组中胎膜早破的血清、羊水中TNF-α浓度及胎膜细胞凋亡指数也较对照组高，差异有显著性（P〈0．01）。③所有研究对象血清、羊水中TNF-α浓度呈明显正相关（r=0．386，P〈0.01）。结论 TNF-α在胎膜早破发病机制中有促炎、降解细胞外基质、诱导细胞凋亡等功效；神经内分泌免疫网络失衡所致的胎膜细胞凋亡增加可能是胎膜早破的又一发病机制。     

可降解药物支架对冠心病患者血浆可溶性CD40配体的影响

目的探讨可降解药物支架对冠心病患者血浆可溶性CD40配体的影响。方法对100例接受裸支架（BMS组）和100例接受可降解药物支架治疗（EXCEL支架组）的冠心病患者进行冠状动脉造影随诊。测定术后1mo、3mo、6mo末血浆可溶性CD40配体水平。结果两组患者一般资料无显著性差异（P〉0.05）。BMS组术后1mo、3mo、6mo末血浆可溶性CD40配体水平均显著高于EXCEL支架组（P均〈0.01）;术后6mo冠状动脉造影支架内再狭窄发生率显著高于EXCEL支架组（P〈0.01）,晚期支架内血栓发生率无显著差异（P〉0.05）。结论可降解药物支架能降低血浆可溶性CD40配体水平,适度内皮化,减少再狭窄,减少迟发性血栓形成。     

不同肝病血清肿瘤坏死因子α检测的临床意义

以ELISA法检测94例肝病患者血清中肝瘤坏死因子α(TNF-α)含量,与25名健康人血清对照组(55+/-45ng/L比较,均有不同程度增高,差异有显著性(P<0.01).各组肝病患者血清TNF-α其升高的)顺序为肝硬化组(741+/-254ng/L)>肝癌组(722+/-198ng/L)>慢性重症肝炎组(597+/-63ng/L)>大三阳组(HBsAg,HBeAg,HBcAb)阳性,576+/-63ng/L)>小三阳组(HBsAg,HBeAb, HB-cAb阳性,564+/-76ng/L),各病组间 TNF-α含量无差异;提示肝病患者血清TNF水平的检测对病情监测、预后及病变程度判断有意义.