γ-氨基丁酸对离体犬脑血管的作用

用离体犬脑血管(基底动脉)环标本,观察γ-氨基丁酸(GABA)对几种不同激动剂所致最大收缩反应的舒张作用。苯福林(PE)10μmol·L^-1,5-羟色胺(5-HT)10μmol·L^-1以及25mmol·L^-1的KCl均可使脑血管静息张力增加,GABA50μmol·L^-1对以上几种激动剂所致的收缩反应均有舒张作用。对较高浓度的KCI(45mmol·L^-1)所致的收缩无影响,但对由冷刺激(未预热的营养液,28℃)引起的收缩反应有明显的舒张作用。     

脱水长春胺乙酯对离体犬基底动脉的作用

本文采用离体犬基底动脉实验。结果表明脱水长春胺乙酯能对抗5-HT和高钾所致基底动脉收缩,其对5-HT具二重拮抗作用,用Brink作图法求出pA₂为6.06,pD′₂为4.96。     

脑内γ-氨基丁酸的毛细管气相色谱测定法

本文报道了一种快速、简便的测定脑内γ-氨基丁酸(GABA)的方法。将豚鼠断头取出脑组织,其脑组织匀浆液用丙酮沉淀蛋白、离心后取上清液挥干。残留的提取物与10%乙酰氯异丙醇液,三氟醋酐分别进行酯化和酰化反应,得到的GABA衍生物由ov-101,     

哺乳动物中枢神经系统γ—氨基丁酸转运体的研究进展

γ－氨基丁酸转运体（GAT）是一种位于突触前膜、神经胶质细胞膜或囊泡膜上的糖蛋白，它能高选择地与突触间隙的γ－氨基丁酸（GABA）相结合，将其转运入细胞内或囊泡内，从而终止GABA的抑制性作用，进而参与突触间信息传递的调控，本文就国外哺乳动物中枢神经系统中GAT的研究，从GAT的分型、各亚型在中枢神经系统的分布及细胞定位、GAT的结构及功能、GAT表达及功能的调控、GAT异常与癫痫、GAT抑制剂的药理学研究等方面作一概要综述。     

丙泊酚对大鼠海马突触体释放谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

目的观察丙泊酚对大鼠海马突触体谷氨酸和γ氨基丁酸(GABA)Ca2+依赖性释放和非Ca2+依赖性释放的影响。方法制备突触体后用人工脑脊液(aCSF)孵育,分为7组,应用丙泊酚(propofol)的浓度分别为3(Pro3组)、10(Pro10组)、30(Pro30组)、100(Pro100组)和300μmol·L-1(Pro300组),脂肪乳剂对照组加入脂肪乳(Intralipid组),空白对照组(Control组)不加入任何药物。在观察Ca2+依赖性释放时,加入二氢海人藻酸和哌啶酸;在观察非Ca2+依赖性释放的时候,去除aCSF中的Ca2+。在37℃的条件下,应用20μmol·L-1藜芦定或30mmol·L-1KCl诱发递质释放。应用反相高效液相色谱法测定aCSF中谷氨酸和GABA的浓度。结果①Ca2+依赖性递质释放:应用藜芦定时,Pro30、Pro100和Pro300组的谷氨酸和GABA释放量低于Intralipid组(P<0.01或P<0.05);应用KCl时,各组的谷氨酸和GABA释放量无差异(P>0.05)。②非Ca2+依赖性释放:各组应用藜芦定和KCl诱发的谷氨酸和GABA释放量无差异(P>0.05)。结论丙泊酚可以抑制Ca2+依赖性谷氨酸和GABA的释放,而对非Ca2+依赖性谷氨酸和GABA释放无影响。     

落花安神合剂对猪离体基底动脉的影响

落花安神合剂是落花生枝叶提取物,有镇静催眠、增强细胞免疫功能的作用[1].本实验对提取物扩张脑动脉作用进行初步研究.     

γ-氨基丁酸与哮喘的关系

γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物中枢神经系统重要的抑制性神经递质之一,也存在于气道平滑肌细胞及气道上皮细胞等周围组织。研究表明,GABA系统与哮喘有密切关系。GABA受体主要分为A型和B型两类。GABAA受体激动剂蝇蕈醇能松弛由速激肽、组胺引起的气道平滑肌的收缩,并能减轻乙酰胆碱引起的气道通气压力增大;而GABAA受体抑制剂能抑制小鼠过敏性哮喘时杯状细胞增生及黏液过度分泌;GABAB受体激动剂可抑制神经诱导的胆碱能和速激肽介导的气道平滑肌收缩,微血管渗漏及过敏反应。由此可见,GABA系统可影响哮喘疾病发病过程中一些病理生理过程,因此GABA系统对治疗哮喘疾病具有重要价值。     

γ—氨基丁酸对小鼠冷束缚致胃溃疡的加剧效应

研究γ－氨基丁酸对冷束缚致胃溃疡的影响及其机制。     

清醒自由活动大鼠下丘脑后部内源性γ－氨基丁酸的释放

清醒自由活动大鼠下丘脑后部内源性γ－氨基丁酸的释放郭莲军（武汉同济医科大学基础医学部药理教研室，武汉４３００３０）γ－氨基丁酸（γ－ａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ，ＧＡＢＡ）作为一种抑制性神经递质广泛分布于中枢神经系统，下丘脑后部含有大量的ＧＡＢＡ...     

多塞平对离体兔基底动脉环和隐动脉环的作用

AIM: To study the effects of doxepin (Dox) on cerebral artery. METHODS: The effects of Dox were observed using the isolated basilar and saphenous artery rings of rabbits. RESULTS: Dox inhibited the constriction of the basilar and saphenous artery rings evoked by KCl with IC50 5.75 mumol.L-1 (95% confidence limits were 2.3-14 mumol.L-1, n = 8) and 34.6 mumol.L-1 (95% confidence limits were 3.8-316 mumol.L-1, n = 8), respectively. Dox also inhibited the constriction of the basilar and saphenous artery rings of the rabbits stimulated by 5-hydroxytryptamine (5-HT), IC50 were 6.3 mumol.L-1 (95% confidence limits were 1.7-23.3 mumol.L-1, n = 7) and 8.0 mumol.L-1 (95% confidence limits were 6.3-10.3 mumol.L-1, n = 6), respectively. In both samples (basilar and saphenous artery rings) CaCl2 evoked, the pD2 of Dox was 5.28 +/- 0.40 and 4.76 +/- 0.14, respectively (n = 6, P < 0.01). Dox 5.8 mumol.L-1 inhibited the constriction of the saphenous artery evoked by norepinephrine (NE) in Ca(2+)-free medium. Dox 30 mumol.L-1 inhibited the constriction of the saphenous artery evoked both by NE and by readmission of CaCl2 (1.25 mmol.L-1). CONCLUSION: As compared with its effect on the saphenous artery, Dox selectively inhibited the basilar artery.     

17β—雌二醇对离体猪基底动脉的影响

目的与方法 研究17β－雌二醇（E2）对KCl和5－羟色胺（5－HT）引起离体猪基底动脉收缩的拮抗及保护作用。结果 E2浓度依赖性地对抗KCl引起的最大收缩作用，IC50为10^-4.8mol/L。E2预处理后，浓度依赖性地抑制KCl引起的最大收缩，IC50为10^-4.8mol/L，并降低5－HT引起收缩的浓度效应曲线的最大反应，其pH2'为4.57。结论 E2对离体猪基底动脉有舒张作用。     

3，4－二氯苯丙烯酰另丁胺对γ－氨基丁酸摄取与释放的影响

３，４－二氯苯丙烯酰另丁胺（７９０３）是一种新的桂皮酰胺类抗惊药，本实验研究了７９０３对γ－氨基丁酸摄取与释放过程的影响，结果发现７９０３对小鼠脑勺浆、突触体及原代培养的胚鼠大脑皮层神经细胞的γ－氨基丁酸的摄取过程无明显影响，而７９０３在１０－４、１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１浓度时，可明显促进小鼠脑实触体和原代培养的胚鼠大脑皮层神经细胞γ－氨基丁酸的释放。     

基底前脑γ-氨基丁酸能神经元对右美托咪定镇静作用的影响

目的 探究基底前脑γ-氨基丁酸能神经元对右美托咪定(Dex)镇静作用的影响。方法 使用光纤光度法测定镇静前后小鼠基底前脑γ-氨基丁酸能神经元活性变化;用光遗传学手段激活基底前脑γ-氨基丁酸能神经元,并通过刺激前后脑电图与旷场运动距离估计镇静深度的改变。结果 (1)光纤记录实验中,腹腔注射Dex(40μg·kg^-1)后,Ca²⁺信号较给药前显著降低(P<0.01),而NS组无明显变化(P>0.05);(2)光遗传实验脑电图能谱分析显示,光激活基底前脑γ-氨基丁酸能神经元时δ波占比较刺激前显著下降(P<0.001),θ波占比无明显变化(P>0.05),α波占比较刺激前有所上升(P<0.05),β波占比显著上升(P<0.0001);(3)光遗传激活后,小鼠在旷场中的运动量显著上升(P<0.01)。结论 右美托咪定可抑制小鼠基底前脑γ-氨基丁酸能神经元活性;激活基底前脑γ-氨基丁酸能神经元可降低小鼠的镇静深度。     

γ-氨基丁酸脂溶性前体药物合成及脂水分配系数测定

目的 合成γ-氨基丁酸脂溶性前体药物.方法 以香豆素和γ-氨基丁酸为原料经过碱催化水解、乙酰化、醇解及DCC－HOBt活化酯法四步制备出目标化合物,并采用摇瓶法测定其在正辛醇/水中的分配系数.结果 所得产物经熔点、红外谱图、核磁共振氢谱确证其结构,正辛醇/水分配系数为3.03.结论 该合成方法简便易行,最终产物具有一定的脂溶性.     

L—NNA对大鼠与豚鼠离体主动脉的作用

一氧化氮(NO)是一种重要的血管活性因子,通过激活平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶而产生血管舒张作用,它还参与高血压、动脉粥样硬化及冠心病等心血管疾病的病理机制,与NO的前体左旋精氨酸(LArg)结构类似的物质如L-N~G-monomethylarginine(L-NMMA)能够选择性地抑制NO合成酶,减少NO的生成,从而对心血管系统产生一系列的影响。L-N~G-nitro-arginine(L-NNA)也是L-Arg的衍生物,关于它对脑血管、冠状动脉的作用已有报道。本文研究的是它对大鼠、豚鼠离体主动脉的作用。     

硫喷妥钠对大鼠前额皮层突触体谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的影响

目的　观察硫喷妥钠对大鼠前额皮层突触体谷氨酸和γ 氨基丁酸 (GABA)Ca2 + 依赖性和Ca2 + 非依赖性释放的影响。方法　制备大鼠前额皮层粗突触体。用人工脑脊液(aCSF)孵育 ,分为 5组 :基础释放组 (Base)、硫喷妥钠 10μmol·L-1组 (THS10 )、硫喷妥钠 30 μmol·L-1组 (THS30 )、硫喷妥钠 10 0 μmol·L-1组 (THS10 0 )、硫喷妥钠 30 0 μmol·L-1组 (THS30 0 ) ,每组含 8份突触体。向每组各等份突触体反应液中加入不同浓度的硫喷妥钠 (Base组不加入 ) ,于 37℃条件下应用 30mmol·L-1KCl或 2 0 μmol·L-1veratridine诱发谷氨酸和GABA释放。应用反相高效液相色谱法 (RP HPLC)测定各反应液中的谷氨酸和GABA浓度。观察谷氨酸和GABACa2 + 非依赖性释放时 ,aCSF中不含Ca2 + 。结果　硫喷妥钠 30、10 0、30 0 μmol·L-1可显著抑制KCl或vera tridine诱发的Ca2 + 依赖性谷氨酸释放 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1) ,IC50 分别为 2 5 6 μmol·L-1和 2 6 3μmol·L-1;THS10与THS30组 ,THS30与THS10 0组之间差异有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 1)。硫喷妥钠各浓度组中 ,Ca2 + 依赖性GABA释放及Ca2 + 非依赖性谷氨酸和GABA释放水平与Base组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　硫喷妥钠可剂量依赖性地抑制大     

黄芩苷对γ-氨基丁酸受体和抗焦虑症作用研究

目的观察黄芩苷与γ-氨基丁酸（GABA）受体的关系及其所具有的抗焦虑作用。方法采用同位素标记GABA受体结合实验观察黄芩苷与GABA受体的关系;采用高台十字迷宫实验和四孔箱实验观察动物服用黄芩苷后行为的改变。结果 GABA受体竞争结合试验显示,黄芩苷可竞争性抑制50%GABA受体苯二氮类结合浓度（IC50）为（117.62±8.50）μmol·L-1,抑制结合常数（Ki）为（77.10±4.79）μmol·L-1。黄芩苷可增加实验动物进入十字迷宫开放侧次数,百分率和滞留时间,减少在四孔箱中探头和竖身的次数。这些变化与黄芩苷剂量有明显的关系,可被GABA受体阻断剂Ro 15-1788阻断。结论黄芩苷是GABA结合位点的配体,具有一定的抗焦虑作用。