食管鳞癌中HPV-16/18感染与c-erbB-2、p53和Rb表达及其意义

目的 :探讨食管鳞癌组织中人乳头瘤病毒HPV 16 / 18感染与c erbB 2、p5 3和Rb表达及其意义。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)法检测 90例活检存档的食管鳞癌蜡块中HPV 16 / 18的感染情况 ,从中随机选择 2 0例 ,采用免疫组化法检测单独的HPV 16感染及c erbB 2、p5 3和Rb表达。结果 :PCR检测食管癌组织HPV 16 / 18的感染率为 31 1% (2 8/ 90 ) ;免疫组化法检测食管癌组织中单独的HPV 16的感染率为 5 5 % (11/ 2 0 )。食管癌组织表达c erbB 2、Rb和p5 3和Rb的阳性率分别为 75 % (15 / 2 0 )、6 5 % (13/ 2 0 )和 80 % (16 / 2 0 )。HPV 16感染与c erbB 2、Rb和p5 3表达之间未见相关性。HPV 16感染以及c erbB 2、p5 3和Rb表达与淋巴结转移之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。p5 3表达与食管癌组织学分级之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而HPV 16感染以及Rb和c erbB 2表达与食管癌组织学分级之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :食管癌组织中HPV 16 / 18感染与c erbB 2、p5 3和Rb表达之间的关系是复杂的 ,尚有待于进一步研究。     

宫颈腺癌HPV16／18感染与ki67、p53蛋白表达的关系

目的研究人宫颈腺癌组织中ki67、p53蛋白表达,分析HPV16／18感染与ki67、p53蛋白表达的关系。方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌HPV16／18-E6DNA和ki67、p53蛋白表达情况。结果HPV16／18-E6DNA与ki67、p53蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率分别为65．1％、51．2％、45．3％,均显著高于慢性宫颈炎组织8．3％、0．0％、0．0％（P〈0．01）。HPV16／18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与ki67表达呈正相关（P〈0．05）,与p53表达呈负相关（P〈0．05）。ki67、p53蛋白表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组（P〈0．05）。ki67、p53蛋白表达与宫颈腺癌组织学类型无相关性。结论宫颈腺癌的发生发展与HPV16／18感染及ki67、p53蛋白表达异常相关。     

Pgp、p53与c—erbB—2蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨乳腺癌组织中Pgp、p53与c-erbB-2蛋白的表达水平、相互关系及其临床意义。方法 采用免疫组织化学ABC法,检测82例手术切除乳腺癌组织中Pgp、p53及c-erbB-2蛋白的表达水平。结果 乳腺癌组织中Pgp、p53及c-erbB-2蛋白的阳性表达率分别为42.7%,13.4%和54.4%;P－gp与p53蛋白表达有显著相关性（P＜0.05）,与c-erbB-2蛋白表达无显著相关性（P＞0.05);P-gp表达在不同年龄、不同病理类型、有无淋巴结转移及临床分期之间无显著性差异;P-gp阳性组和P-gp阴性组5年无瘤生存率无显著性差异（P＞0.05）。结论 乳腺癌组织具有多药耐药性;p53蛋白表达与P-gp表达有相关关系。     

食管鳞癌中p16基因启动子区甲基化及其表达

 目的探讨食管鳞癌（ESCC）p16基因甲基化的状况及其表达与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。方法采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测75例食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用Envision免疫组化法检测食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果75例标本中，食管癌组织、癌旁组织和切缘细织p16基因甲基化率分别为41．3％（31／75）、13．3％（10／75）和6．67％（5／75）。癌组织和癌旁组织P16蛋白的阳性表达率分别为29．3％（22／75）和56．7％0（17／30）。31例癌组织p16基因甲基化阳性标本中有2例（6．4％）检测到P16蛋白的表达，而44例癌组织p16基因甲基化阴性标本中有20例（45．5％）检测到P16蛋白的表达。食管癌组织p16基因甲基化率显著高于癌旁组织和切缘组织（P〈0.01），P16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关。p16基因启动子区甲基化与食管癌的组织学分级、肿瘤部位无明显相关，与临床分期、淋巴转移密切相关。结论p16基因甲基化在食管癌发生发展中起着重要作用，食管鳞癌的分期和淋巴结转移与p16基因甲基化之间有密切关系。     

喉癌组织中HPV16／18E6、p53和EZH2的表达及其相关性分析

目的 检测HPV16／18E6、p53和EZH2在喉鳞状细胞癌（喉癌）组织中的表达,探讨它们在肿瘤发生发展过程中的相互作用。方法 采用免疫组化En Vision法检测78例喉癌、15例癌旁正常组织、20例声带息肉中HPV16／18E6、p53和EZH2蛋白的表达情况,分析它们的表达与喉癌临床病理特征之间的关系以及三者之间的相关性。结果 喉癌组织、癌旁正常组织、声带息肉中HPV16／18E6蛋白的阳性表达率分别为47.4％（37／78）、20.0％（3／15）和0（0／20）;p53蛋白阳性表达率为60.3％（47／78）、33.3％（5／15）和0（0／20）;EZH2蛋白阳性表达率为65.4％（51／78）、40.0％（6／15）和5.0％（1／20）,差异均具统计学意义（P＜0.05）。HPV16／18E6、EZH2的阳性表达率均随肿瘤T分期升高而增高（P＜0.05）;淋巴结转移组HPV16／18E6、p53阳性表达率高于无淋巴结转移组（P＜0.05）;p53阳性表达率随分化程度升高而增高（P＜0.05）。p53和EZH2阳性表达表达一致（kappa值=0.451,P＜0.05）。结论 HPV16／18E6、p53和EZH2蛋白表达与喉癌的发生关系密切。EZH2过表达与p53失活有关,二者在促进喉癌发展过程中发挥重要作用。     

HPV16感染p53及MDM2蛋白表达在宫颈癌中的意义

目的：检测新疆维吾尔族（维族）宫颈癌中HPV16感染、p53和MDM2蛋白表达情况，探讨三者在宫颈癌致癌机制中的相互作用及意义。方法：应用半巢式PCR及免疫组化方法检测79例宫颈鳞癌（实验组）、40例正常宫颈组织（对照组）中HPV16 DNA和1753、MDM2蛋白表达，结果：1）实验组中HPV16 DNA检出率为81．O％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），两组比较有显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）、2）实验组中p53蛋白表达率为68．4％（54／79），高于对照组12．5％（5／40），两组比较有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）.3）实验组中MDM2蛋白表达率为39．2％（31／79），高于对照组10．0％（4／40），差异有显著性（）（x^2=10．936，P=0．001）。结论：时HPV感染和p53、MDM2蛋白表达关系的分析显示，在大多教HPV阳性的宫颈癌中p53和MDM2蛋白表达一致，其相互作用在宫颈癌的发生、发展中具有重要意义；在HPV阴性的宫颈癌中，可能主要由MDM2基因通过p53依赖和p53非依赖两条途径发挥致癌作用另外．HPV、p53和MDM2也可能各自具有独立的致癌作用.     

HPV感染与非小细胞肺癌的相关性

背景与目的：人乳头瘤病毒（HPV）是宫颈癌的主要病因，但近来发现在非小细胞肺癌（NSCLC）中能检测到HPV，两者间的关系已经引起了人们的重视。本研究探讨人乳头瘤病毒（HPV）16、18型感染与非小细胞肺癌（NSCLC）是否存在相关性及其意义。方法：应用PCR、免疫组化和TUNEL分别检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV16、18型DNA及其原癌蛋白E6 E7、端粒酶hTERT、P53、MDM2、桩蛋白（paxillin）和细胞凋亡的表达。结果：NSCLC中HPV16、18型总阳性率为40．8％（31／76），而肺良性病变组阳性率为7．7％（1／13），差异有显著性（P〈0．05）。NSCLC中HPV阳性组与阴性组之间细胞凋亡、P53、MDM2、paxillin的表达均有显著性差异（P〈0．05），而端粒酶hTERT无显著性差异。HPV感染与组织学类型及淋巴结转移无关，而与组织分化程度有显著性差异（P〈0．05）。结论：HPV16、18型感染在NSCLC发生中可能有病因学意义，其致癌机制可能与细胞凋亡、P53、MDM2及paxillin表达变化有关。     

胃癌组织中p53、PCNA及c-erbB-2表达与淋巴结转移的关系

目的：探讨p53、PCNA及c-erbB-2在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学方法（S－P法）检测299例胃癌组织中p53、增殖细胞核抗原（PCNA）及c-erbB-2的表达。结果：p53、PCNA及c-erbB-2在有淋巴结转移的胃癌组织中的表达率分别为44．8％、71．7％、71．7％；在无淋巴结转移的胃癌组织中的表达率分别为47．1％，78．2％和47．1％。结论：p53、PCNA的表达与淋巴结转移无相关性（P＞0．05），c-erbB-2的表达与淋巴结转移密切相关（P＜0．01）。c-erbB-2可作为判断胃癌患者预后的1个重要指标。     

新疆哈萨克族食管鳞癌中人乳头状瘤病毒感染的检测

目的：检测新疆哈萨克族食管鳞癌患者中人乳头状瘤病毒（HPV）DNA的总感染率，通过统计学分析，探讨HPV感染与新疆哈萨克族食管鳞癌的相关性。方法：采用聚合酶链反应（PCR）技术检测了318例新疆哈萨克族食管鳞癌（ESCC）石蜡包埋组织中HPV DNA的感染情况，其中117倒用直接裂解法制备样本DNA，201例用酚－氯仿－异戊醇提取DNA；PCR产物双向测序。测序结果应用BLAST在线分析，统计处理采用X^2检验，分析HPV与新疆哈萨克族食管鳞癌发生的相关性。结果：在新疆哈萨克族食管鳞癌组织中，HPV DNA总检出率为64．5％（205／318）。其中直接裂解法组HPV DNA栓出率为82．9％（97／117），酚－氯仿－异戊醇提取DNA纽HPV DNA捡出率为53．7％（108／201），二者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。按照病理分化程度对哈萨克族ESCC样本DNA中HPV总感染率进行分析发现，高分化ESCC中HPV阳性率为63.2％，中分化ESCC中HPV阳性率为69．8％，低分化ESCC中HPV阳性率为50．0％，三者之间差异无统计学意（P〉0．05）结论：HPV DNA感染与新疆哈萨克族食管鳞癌存在相关性．可能是新疆哈萨克族食管癌发生的重要因素之一。     

c—myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16／18 E6蛋白表达的关系

目的：检测c-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达，并探讨c-myc蛋白表达与HPV16／18 E6蛋白表达之间的关系。方法：采用免疫组化中SP对21例慢性宫颈炎，40例宫颈上皮内瘤（CIN）和71例浸润性宫颈鳞癌进行c-myc蛋白和HPV16／18 E6蛋白检测。结果：慢性宫颈炎，CINⅠ级，Ⅱ级，Ⅲ级c-myc蛋白阳性率均很高，而浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白阳性率下降（P＜0．05）；HPV16／18 E6阳性组和HPV16／18 E6阴性组之间c-myc蛋白阳性率差异无显著性。结论：浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白表达明显下降，c-myc蛋白表达与HPV16／18 E6蛋白表达之间无相关性。     

脆性组氨酸三联体基因在宫颈癌前病变和宫颈癌中的表达及其与p53和HPV16/18的关系

目的 探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因缺失与p53的过度表达和人乳头状瘤病毒16和（或）18（HPV16／18）感染在宫颈癌前病变（CIN）和宫颈癌（CC）发生发展中的作用和意义。方法 采用免疫组化SP法检测52例CIN和69例CC中的FHIT基因和p53的表达,以原位杂交方法检测HPV16／18感染情况,并以18例正常宫颈组织作为对照。结果 FHIT在正常宫颈组织（正常组）中呈阳性表达;FHIT在宫颈CIN组中的阴性率为30．8％,在CINⅢ期的表达,明显高于正常组和CINⅠ、Ⅱ期（P〈0．01）;在CC组中阴性率为66．7％（46／69）,明显高于正常组和CIN组（P〈0．01）,且随细胞分化的降低,FHIT阴性率上升。p53和HPV16／18在CC组的阳性率分别达56．5％（39／69）和84．1％（58／69）,均高于CIN和正常组（P〈0．05）,且CC组的p53阳性率随细胞分化的降低而升高（P〈0．01）。CIN和CC组的FHIT阳性和阴性者,p53阳性率差异均无统计学意义（P〉0．05）,相关性分析也显示无相关关系;但两组FHIT阴性者的HPV16／18感染率明显高于FHIT正常表达者（P〈0．01）,FHIT与HPV呈负相关关系。结论 FHIT基因缺失与宫颈癌发生有关,它在CIN中的缺失可能可作为高危型CIN人群的筛选和宫颈癌早期诊断指标。CIN和CC中的FHIT缺失常与p53过度表达同时存在,但两者间无相关性。HPV16／18可能是引起FHIT和p53异常的共同原因。     

nm23-H1 c-erbB2 p53 蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨c-erbB2,nm23-H1,p53三种基因在宫颈癌中表达及其关系。方法：应用免疫组化法检测40例宫颈癌组织及10例宫颈不典型增生，20例宫颈炎组织标本中nm23-H1,c-erbB2，p53蛋白表达，采用统计学χ^2检验方法，分析这三种蛋白表达与临床病理及预后关系。结果：（1）宫颈癌nm23-H1蛋白表达率为41．14％，宫颈炎组织表达为5．00％，不典型增生组织未见阳性表达，差异有显著性P＜0．01，表达与病理分类有关，腺癌表达为83．33％，高于鳞癌32．35％，差异有显著性（P＜0．05），（2）c-erbB2表达率为37．50％，宫颈炎及不典型增生组织未见阳性表达，腺癌表达66．67％，高于鳞癌32．35％，但无显著差异（P＞0．05），鳞癌过表达与复发有关；（3）p52蛋白表达率为24．14％，宫颈炎组织未见阳性表达，1例重度不典型增生表达阳性，表达与宫颈癌病理分级相关。2．三种基因蛋白表达的比较，nm23-H1与c-erbB2,p53与mnm23-H1之间表达差异无显著性（P＞0．05），p53与c-erbB2之间表达差异有显著性，（P＜0．05），3，c-erbB2阳性／P53阳性患者复发与c-erbB2阴性＋P53阴性患者复发组对照，差异有显著性。结论：nm23-H1表达在宫颈腺癌早期呈高表达，可能为机体抑制肿瘤转移的防御性反应；c-erbB2表达是细胞恶性变标志，宫颈鳞癌中过表达与复发有关，P53表达与宫颈癌发生发展有关，检测c-erbB2/p53-一组基因对宫颈鳞癌预后更有价值。     

人类乳头瘤病毒及其亚型在新疆南部地区维族妇女宫颈癌组织中的分布

目的：研究我国宫颈癌高发区新疆维吾尔自治区维族妇女宫颈癌发病与人类乳头状瘤病毒（HPV）的关系。方法：采用聚合酶链反应（PCR）技术对南疆维族宫颈癌新鲜组织及正常宫颈组织（各40例）进行HPV－C、HPV16、HPV18及HPV6／11的检测。结果：HPV－C、HPV16、HPV18及HPV6／11在宫颈癌组织中的阳性率分别为87．5％、72．5％、10．0％及0％，在维族对照组中的阳性率分别为20．0％、5．0％、0及7．5％，在HPV－C阳性的宫颈癌中HPV16阳性占82．8％。宫颈癌组织中HPV－C及HPV16的阳性率明显高于正常对照组，差异有显著性（P＜0．001）。HPV16在宫颈鳞癌组织中的阳性率明显高于腺癌，而HPV18在宫颈腺癌中的阳性率明显高于鳞癌，HPV总感染率及HPV16阳性率在宫颈癌的各临床分期及病理组织分级之间无显著性的差异。结论：HPV感染与我国癌颈癌高发区新疆南部地区维族宫颈癌发病有密切相关，其中HPV16感染在南疆维族妇女宫颈癌发病中起主要的作用，HPV16主要与鳞癌有关，而HPV18与宫颈腺癌有关。HPV－C及HPV16感染与宫颈癌临床分期及病理分级无关。     

HSP70、p53和c—myc在宫颈鳞癌中的表达及与HPV16／18感染的关系

目的探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、抑癌基因p53、原癌基因c-myc在宫颈鳞癌中的表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法采用免疫组化技术检测45例宫颈鳞癌、12例宫颈原位癌和20例正常宫颈组织中HSP70、p53、c-myc蛋白的表达,同时采用聚合酶链反应(PCR)技术检测HPV16/18的感染情况。结果①宫颈原位癌和宫颈癌中HSP70、p53、c-myc蛋白表达均显著高于正常宫颈组织。②HPV16/18阳性组HSP70表达明显高于HPV16/18阴性组,HPV16/18阴性组p53表达明显高于HPV16/18阳性组,但c-myc表达差异无显著性。结论在HPV感染的应激状态下,HSP70在宫颈鳞癌中过表达,p53则表达降低,c-myc蛋白的表达与HPV感染无相关性。     

p53蛋白表达与HPV16感染相关新疆维吾尔族妇女宫颈癌的关系

目的 探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法 采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16 DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果 在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论 高危型HPV E6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。     

乳腺浸润性导管癌组织中HPV16DNA与p53蛋白表达的研究

 目的 检测人乳腺浸润性导管癌组织中HPV16DNA和p53蛋白，探讨HPV16型感染和p53蛋白表达与人乳腺癌之间的关系。方法 采用分子原位杂交和免疫组化技术检测和分析50例乳腺浸润性导管癌、30例正常乳腺组织中HPV16DNA和p53蛋白二者之间的表达关系。结果 癌组中HPV16DNA阳性和HPV16DNA阴性两组阃p53蛋白的表达均有显著性差异（P〈0．01），HPV16DNA阳性组显示与p53蛋白表达呈负相关（P〈0．02）。结论 HPV16感染后导致野生型p53的降解可能涉及HPV16感染后人乳腺上皮细胞癌变的病理发生过程。     

宫颈癌和食管癌组织中人乳头状瘤病毒基因型的检测

[目的]探讨宫颈癌及食管癌组织中人乳头状瘤病毒（HPV）感染及其基因型分布的相关性。 [方法]采用基因芯片方法分别检测200例宫颈癌和140例食管癌的HPV基因型,计算HPV感染率,分析HPV基因型与癌肿类型的关系。 [结果]200例宫颈癌的HPV阳性率为94．00％（188／200）,共检测到9种HPV基因型,其中主要基因型为HPV16（74．00％）和HPV18（16．00％）,HPV双重感染的阳性率达12．00％（24／2001。169例宫颈鳞癌的HPV阳性率为95．86％,显著高于腺癌的80．00％（x2=9．73,P〈0．01）,但HPV16、18和HPV双重感染在鳞、腺癌中的阳性率无显著性差异。在140例食管癌组织中,未检测到任何基因型别的HPV。 [结论]宫颈癌组织的HPV感染型别多样,HPV16、18为最常见类型,HPV感染更常见于宫颈鳞癌。但HPV各型别的分布与癌肿类型无关．HPV似乎与食管癌的发生无关。     

人乳头瘤病毒感染对宫颈腺癌中p27^kip1蛋白表达的影响

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16／18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65．1％，显著高于慢性宫颈炎组织8．3％（P〈0．01）。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组织79.2％（P〈0．05）．HPV16／18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关，但与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性，透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。结论HPV16／18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常，从而导致宫颈腺癌发生。     

宫颈癌高发区新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV DNA的测定

目的 研究我国宫颈癌高发区新疆维吾尔自治区维族妇女宫颈癌发病与人类乳头状瘤病毒（HPV）的关系。方法 对75例新疆维吾尔族宫颈癌患者癌组织及20例正常宫颈组织,采用PCR（聚合酶链反应）技术检测HPV－C（总的HPV）、HPV16、HPV18及HPV6／11。结果 HPV－C、HPV16、HPV18及HPV6／11在宫颈癌患者及正常宫颈组织中的检出率分别为86．7％、72．0％、12．0％、0及20．0％、10．0％、0、10．0％。HPV16在HPV阳性患者中所占的比例为83．1％,宫颈癌患者中HPV－C、HPV16检出率明显高于正常对照组,鳞癌HPV16阳性率明显高于腺癌,而腺癌HPV18检出率明显高于鳞癌（P＜0．05）。HPV总感染率及HPV16阳性率,在不同临床分期及不同病理分级宫颈癌组织间无显著性差异。结论 HPV感染与我国宫颈癌高发区新疆维吾尔族妇女宫颈癌发病有密切相关,其中HPV16感染在其发病中起主要作用,但HPV感染对宫颈癌的进展影响不大。     

同一个体食管贲门双源癌中人乳头瘤病毒感染和p16INK4A蛋白表达

目的 探讨河南食管癌高发区HPV感染与食管/贲门癌变的关系和p16INK4A蛋白表达的意义。方法 利用聚合酶链式反应技术（PCR）检测17例双源癌患者食管鳞癌组织和贲门腺癌组织人乳头瘤病毒16型（HPV16）感染情况,应用免疫组织化学方法检测p16INK4A蛋白在17例双源癌鳞癌组织和腺癌组织中的表达。结果 17例双源癌组织中8例食管鳞癌组织,5例贲门腺癌组织中检测到HPV16-DNA（47% vs. 29%）,且有2例患者食管鳞癌和贲门腺癌组织中同时检测到HPV16-DNA的存在。p16INK4A蛋白在两种组织中均有较高表达。在HPV相关的双源癌中,p16INK4A蛋白表达在腺癌组织中较鳞癌组织高（75% vs.25%,P＜0.05）。结论 河南食管癌高发区同一个体食管鳞癌和贲门腺癌中均有不同程度HPV感染,提示HPV可能是二者共同相关致病危险因素,高危型HPV16感染可能在河南食管癌高发区食管和贲门癌变过程中起重要作用。p16INK4A蛋白表达在腺癌组织中较鳞癌组织高,有可能成为HPV相关性贲门癌的一个筛查指标。