2型糖尿病肾病患者血中炎性因子与尿微量白蛋白的关系

目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组20例（UAER〈20μg／min）、微量白蛋白尿组20例（20—200μg／min）、大量白蛋白尿组20例（UAER〉200μg／min）。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为（1．21±O．87）mg／L,TNF-α为（1．27±0．93）ng／L,IL-6为（4．31±1．72）ng／L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（2．31±1．07）mg／L,TNF-α为（1．95±1．34）ng／L,IL-6为（5．79±1．68）ng／L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（3．47±1．25）mg／L,TNF-α为（2．86±1．26）ng／L,IL-6为（7．13±1．57）ng／L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为（4．83±1．47）mg／L,TNF-α为（4．03±1．43）ng／L,IL-6为（9．14±2．43）ng／L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组（P均〈0．01）。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高（L值分别为0．67、0．64、0．75,P均〈0．01）。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。     

手足口病患儿血清LTB4 和COX 2 水平表达与疾病严重程度及预后的相关性研究

目的　探讨手足口病（hand-foot-and-mouth disease ,HFMD）患儿血清白三烯B4（leukotriene B4,LTB4）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）水平与疾病严重程度及预后的相关性。方法　选取盘锦辽油宝石花医院感染科收治的HFMD 患儿120 例（HFMD 组）作为研究对象,根据疾病严重程度分为普通组48 例、重型组43 例和危重型组29 例,根据患儿28 天预后结局分为预后良好组（n=104）与预后不良组（n=16）;另选取同期体检的健康幼儿120例为对照组。酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay ,ELISA）法测定血清LTB4,COX-2,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）水平,Pearson 法分析血清LTB4,COX-2 水平与血清IL-6,TNF-α 水平的相关性,受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评估血清LTB4 和COX-2 水平对HFMD 患儿预后的预测价值。结果　与对照组相比,HFMD 组血清LTB4 （43.86±12.35ng/Lvs 24.03±6.05 ng/L）,COX-2（43.39±12.74μg/L vs 22.15±5.41μg/L）,IL-6 （48.56±12.83ng/L vs 13.88±3.27ng/L）和TNF-α（273.83±40.56 ng/L vs 37.49±6.79 ng/L）水平均升高,差异具有统计学意义（t=15.796 ～ 62.955,均P ＜ 0.05）;与普通组相比,重型组、危重型组患儿血清LTB4（49.63±8.74 ng/L ,64.05±9.68 ng/L vs 29.57±6.53ng/L）,COX-2（52.83±9.48μg/L,60.45±10.16μg/L vs 27.32±6.73μg/L）,IL-6（59.30±9.43ng/L,78.75±10.36ng/L vs 21.88±6.14 ng/L）,TNF-α （342.47±23.69 ng/L,448.92±38.76 ng/L vs 106.55±16.24 ng/L）水平均升高,差异具有统计学意义（t=16.509~ 79.715,均P ＜ 0.05）;与重型组相比,危重型组患儿血清LTB4,COX-2,IL-6 和TNF-α 水平均升高,差异具有统计学意义（t=5.173 ~ 24.260,均P ＜ 0.05）;HFMD 患儿血清LTB4,COX-2 水平与IL-6,TNF-α 水平均呈正相关（r=0.548,0.598;0.534,0.718,均P ＜ 0.05）;与预后良好组相比,预后不良组HFMD 患儿血清LTB4（60.27±13.71ng/L vs 41.34±8.54ng/L）,COX-2（56.48±9.28μg/L vs 41.38±12.33μg/L）水平均升高,差异有统计学意义（t=7.534,4.691,均P ＜ 0.05）。血清LTB4 和COX-2 表达水平预测HFMD 患儿预后不良的ROC 曲线下面积分别为0.883,0.832,截断值分别为53.98 ng/L,48.33 μg/L,敏感度分别为68.8%,87.5%,特异度分别为93.3%,68.3%,两者联合预测的ROC 曲线下面积、敏感度和特异度分别为0.936,81.3% 和95.2%。结论　HFMD 患儿血清LTB4 和COX-2 水平升高,与疾病严重程度及炎症因子水平均密切相关,具有一定预后评估价值。     

C反应蛋白、白细胞介素8对哮喘病情评估价值研究

目的研究支气管哮喘患者急性发作期与非急性发作期血清c反应蛋白（cRP）、白细胞介素8（IL-8）水平变化,探讨血清CRP、IL-8水平对支气管哮喘急性发作期患者的诊断意义和临床价值,评价以上两种因子是否可成为支气管哮喘病情分期评估指标,以便更好地指导临床治疗。方法选择76例支气管哮喘急性发作期患者,经过规范的治疗,分别于治疗前、治疗后测定CRP、IL-8水平,同时选择68例健康成年人作为对照组;CRP、IL-8的检测分别应用免疫透射比浊法及酶联免疫吸附测定法。结果支气管哮喘急性发作期患者血清CRP含量明显高于健康对照组和非急性发作期,（52．8±6．2）mg／LVS（6．2±4．5）mg／L、（7．4±4．9）mg／L（均尸〈O．01）,而支气管哮喘非急性发作期患者与健康对照组比较差异无统计学意义;支气管哮喘急性发作期患者血清IL-8含量明显高于健康对照组和非急性发作期,（33．6±5．3）ng／LVS（19．6±5．1）ng／L、（24．9±4．9）ng／L（均P〈0．01）,支气管哮喘非急性发作期患者亦明显高于健康对照组（P〈0．01）。结论支气管哮喘患者急性发作期血清cRP、IL-8水平显著升高,提示血清CRP、IL-8水平检测可作为支气管哮喘急性发作期病情分期评估指标。     

恶性淋巴瘤血清中可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α表达的临床意义

目的研究恶性淋巴瘤（ML）患者血清中可溶性CD40配体（sCD40L）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达，分析血清中sCD40L和TNF-α的关系。方法应用酶联免疫吸附法检测39例ML（其中初治17例，复发病例22例）血清中sCD40L和TNF-α水平；同时检测正常人20例血清中sCD40L和TNF-α水平。结果ML患者血清sCD40L表达明显低于对照组（P〈0．01）；TNF-α明显高于对照组（P〈0．01）。高度恶性ML血清sCD40L水平（0．06±0．03）μg／L比中、低度恶性（0．38±0．13）μg／L，（0．82±0．26）μg／L明显降低（P〈0．01）。高度恶性ML血清TNF-α水平（50．74±6．63）ng／L比中、低度恶性（34．29±8．34）ng／L、（23．33±6．64）ng／L明显升高（P〈0．01）。化疗缓解组血清sCD40L水平（0．96±0．20）μg／L比无效组（0．28±0．236）μg／L明显升高，TNF-α水平缓解组（13．74±9．02）ng／L，无效组（37．23±10．73）ng／L明显降低（P〈0．01）。ML患者血清sCD40L水平和TNF-α水平呈负相关（r=-0．233，P〈0．05）。结论恶性淋巴瘤患者血清sCD40L表达降低，TNF-α表达升高；二者在血清中的表达有一定的相关性。sCD40L有可能作为预测恶性淋巴瘤预后的一个指标。     

急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的变化及临床意义

目的 探讨急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介素8（IL-8）水平的变化及其临床意义。方法采用放射免疫分析法测定42例急性药物中毒患者入院即刻、入院后24小时和72小时血清TNF—α和IL-8含量,42例患者按病情轻重分为一般组（24例）和危重组（18例）,按中毒种类分为安眠药组（18例）和农药组（24例）。结果危重组患者各时段血清TNF—α和IL-8含量均显著高于一般组（均P〈0．01）;不同药物所致中毒患者之间血清TNF—α、IL-8含量变化差异无统计学意义（均P〉0．05）;各组患者血清TNF—α、IL-8含量均随中毒时间延长而逐渐增高。死亡组患者血清TNF-α IL-8含量明显高于存活组,TNF-α（2．062±0．183）μg／L,vs（0．718±0．314）μg／L,IL-8（0．924±0．117）μg／L vs（0．716±0．083）μg／L（均P〈0．01）。结论 急性药物中毒患者在应激状态下细胞因子大量释放,血清TNF-α、IL-8含量随中毒时间延长逐渐升高,升高幅度与毒物种类无关,与预后呈负相关。血清TNF—α、IL-8水平可作为判断急性药物中毒患者病情及预后的血清学指标。     

阿托伐他汀对血脂正常急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的观察阿托伐他汀对血脂正常急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法将62例血脂水平正常急性脑梗死患者随机分为对照组(31例)与观察组(31例),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d治疗12周。分别于治疗前后检测患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血清TNF-α和IL-6水平,并进行神经功能缺损评分(NIHSS)。结果治疗后,观察组TC、TG、LDL-C、NIHSS评分及血清TNF-α和IL-6水平均较对照组明显降低(P<0.05),分别为TC(4.21±0.88)mmol/L vs(4.69±0.93)mmol/L,TG(1.12±0.46)mmol/L vs(1.26±0.42)mmol/L,LDL-C(2.23±0.55)mmol/L vs(2.82±0.59)mmol/L,NIHSS评分(10.56±3.61)分vs(15.35±3.92)分,TNF-α(9.95±3.68)μg/L vs(15.42±3.79)μg/L,IL-6(10.34±2.81)μg/L vs(14.27±3.12)μg/L,而HDL-C较对照组显著升高(1.29±0.38)mmol/L vs(1.11±0.34)mmol/L(P<0.05)。结论阿托伐他汀有助于血脂水平正常急性脑梗死患者脑梗死后神经功能的恢复,其机制可能与降低患者血清TNF-α和IL-6水平、抑制炎症反应有关。     

创伤性膝骨关节炎患者血清IL-6,TNF-α,瘦素水平表达与影像学K-L分级的相关性

目的探讨创伤性膝骨关节炎(post-traumatic knee osteoarthritis,PTOA)患者血清促炎症因子的表达及其与影像学分级严重程度的相关性。方法收集2013年1月～2017年12月在陕西省榆林市第二医院确诊的63例PTOA患者,30例健康体检者的临床资料纳入研究。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测受试者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)的水平。结果与健康对照组相比,PTOA患者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平显著增高(IL-6:15.87±5.59 ng/L vs 7.04±2.42 ng/L;TNF-α:41.40±14.63 ng/L vs 24.53±10.37 ng/L;瘦素:15.52±6.43μg/L vs 5.21±3.19μg/L),差异均有统计学意义(t=7.961,5.164,8.292,均P0.001)。进一步通过K-L分级对影像学严重程度分为4组,结果显示4组间血清促炎症因子水平差异有统计学意义(F=5.974,7.090,均P0.001),且血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平随着膝关节损伤严重程度增加而增高。相关性分析显示血清IL-6与TNF-α(r=0.458)、瘦素(r=0.563)呈正相关,TNF-α与瘦素(r=0.692)呈正相关(均P0.001)。结论血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平在PTOA患者显著增高,且与K-L分级密切相关,可作为一个潜在的生物标记物反映PTOA患者膝关节损伤的严重程度。     

老年支气管哮喘患者血清中白细胞介素及肿瘤坏死因子的检测及意义

目的探讨白细胞介素-4（Interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-8（Intedeukin-8,IL-8）、白细胞介素-10（Interleukin10,IL-10）和肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor,TNF-α）水平在支气管哮喘患者发病机制中的作用。方法选择支气管哮喘急性发作期患者组26例和缓解期患者组22例,健康人（对照组）22例的血清。采用双抗体夹心ELISA法分别测定血清中IL-4、IL-8、IL-10和TNF-α水平的变化。结果支气管哮喘急性发作期和缓解期患者血清中IL-4、IL8、IL-10和TNF-α水平明显升高,与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）,但急性发作期和缓解期患者血清中IL-8相比较无显著性差异（P〉0．05）。结论测定IL-4、IL-8、IL-10和TNF-α的水平可作为判断哮喘疾病程度的重要参考指标,为探讨支气管哮喘发病机制奠定理论基础。     

多种损伤因子与重症胸腹损伤急性肝功能障碍相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、磷脂酶A2（phospholipaseAz,PLA2）在重症胸腹损伤急性肝功能损害发生过程中的作用。方法胸腹创伤患者82例（观察组）,同期体检健康者46例（对照组）,检测2组谷丙转氨酶（glutamicpropylictransaminase,GPT）、谷草转氨酶（glutamicoxaolacetictransaminase,GOT）、TNF—α、IL-6和PLA2水平并进行比较。结果观察组就诊时GPT（（208．43±41．35）u／L）、GOT（（198．49±39．62）u／L）、TNF—α（（36．41±18．09）μg／L）、IL-6（（393．83±143．86）μg／L）、PLA2（（41．35±14．26）μg／L）均高于对照组（（17．25±4．48）u／L,（18．29±5．37）u／L,（1．28±0．59）μg／L,（63．93±41．49）μg／L,（7．47±5．27）μg／L）（P〈O．01）;观察组GPT、GOT分别与TNF-α、IL-6、PLA2呈显著正相关（P〈0．01）。结论TNF-α、IL-6、PLA2参与了胸腹损伤急性肝功能损害的发生、发展;对TNF—α、ID6、PLA2进行早期干预可抑制急性肝功能损害发生或减轻损害程度。     

支气管哮喘患者血清IL-4、IL-10、IL-17和IFN-γ水平测定及其临床意义

目的测定支气管哮喘患者血清白细胞介素-4(IL-4)、IL-10、IL-17和干扰素-γ(IFN-γ)水平,并探究其临床意义。方法选取2016年10月至2017年3月该院接诊的40例支气管哮喘患者作为哮喘组,并根据病情分为缓解期组和急性发作组。选择同期在该院接受体检的健康人40例作为对照组。检测两组血清IL-4、IL-10、IL-17和IFN-γ水平,并进行统计学分析。结果哮喘组IL-4、IL-17水平显著高于对照组[(47.03±8.42)pg/mL vs.(15.82±3.30)pg/mL,(102.40±26.20)ng/L vs.(43.20±7.40)ng/L],IL-10、IFN-γ水平显著低于对照组[(84.20±4.38)ng/L vs.(98.83±5.23)ng/L,(94.36±23.67)ng/L vs.(110.70±30.02)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05);缓解期组血清IL-4、IL-17水平均显著低于急性发作组[(19.16±3.92)pg/mL vs.(38.82±5.14)pg/mL,(51.32±8.31)ng/L vs.(82.08±9.20)ng/L],IL-10、IFN-γ水平均显著高于急性发作组[(71.46±4.28)ng/L vs.(48.07±4.12)ng/L,(63.27±6.26)ng/L vs.(31.98±4.13)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05)。结论血清IL-4、IL-10、IL-17水平和IFN-γ浓度与支气管哮喘存在密切的联系,对其浓度进行检测可判断患者的病情变化,为临床治疗提供有效的依据。     

右美托咪定抑制脓毒症患者炎症反应的可能机制及剂量相关性研究

目的 探讨右美托咪定镇静治疗脓毒症患者炎症反应的可能机制及剂量相关性.方法 选择2017年11月至2018年10月在大连医科大学附属第二医院ICU入住的75例脓毒症需要机械通气治疗的患者,将其分为低剂量组、高剂量组和对照组,每组25例.低剂量组和高剂量组患者起始分别给予0.5 μg/kg和1.5 μg/kg右美托咪定镇...     

克罗恩病患者血清总25羟维生素D及细胞因子水平表达与疾病活动指数的相关性研究

目的探讨克罗恩病患者血清总25羟基维生素D、细胞因子白介素6(IL-6）、白介素8(IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在克罗恩病不同时期的表达水平以及其与疾病活动指数（CDAI）的相关性。方法选取2018年1月～2020年12月在北京大学深圳医院就诊的克罗恩病患者共100例纳入研究。收集患者的空腹静脉血,检测总25羟基维生素D,IL-6,IL-8和TNF-α水平;采用CDAI评估患者疾病活动情况,并根据CDAI评分将患者分为四组,缓解期21例,轻度活动期32例,中度活动期29例和重度活动期18例。比较CDAI评分不同分期患者的血清总25-羟基维生素D,IL-6,IL-8和TNF-α的表达水平。并进一步分析比较患者CDAI与血清总25-羟基维生素D水平及细胞因子IL-6,IL-8及TNF-α表达水平之间的相关性。结果四组患者血清总25-羟基维生素D及细胞因子IL-6,IL-8和TNF-α的差异均存在统计学意义（F=34.281～128.53,均P<0.05）。缓解期患者血清总25-羟基维生素D (23.49±3.46μg/L),IL-8(86.39±11.23ng/L）和TN...     

高容量血液滤过对内毒素休克犬心肌组织Toll样受体4表达的影响

目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)对内毒素休克心肌组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响.方法 健康犬16只,静脉注射脂多糖(LPS)650 μg/kg诱导犬内毒素休克模型.将制摸成功的动物按随机数字表法分为对照组和HVHF治疗组,每组8只.用放射免疫法测定血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定心肌TLR4 mRNA表达,电镜下观察心肌组织病理改变.结果 治疗组HVHF后1、2、4 h血清TNF-α(μg/L:0.59±0.15、0.51±0.12、0.41±0.10)、IL-6(ng/L:11.08±2.83、9.82±2.58、8.25±2.05)、IL-10(μg/L:57.28±5.93、53.81±5.83、50.67±6.33)的含量显著低于本组成模时[(0.84±0.16)μg/L、(16.97±2.50)ng/L、(70.86±5.43)μg/L]和对照组相应时间点[TNF-α(μg/L):0.75±0.14、0.74±0.11、0.72±0.11,IL-6(ng/L):15.33±3.20、14.66±3.24、14.20±3.33,IL-10(μg/L):71.54±4.73、70.71±4.34、69.35±4.60],差异均有统计学意义(均P<0.01).治疗组较对照组心肌TLR4 mRNA表达明显下调(t=3.58,P<0.01).相关分析显示,TLR4 mRNA表达与循环血中TNF-α、IL-6、IL-10浓度呈正相关(r1=0.785,r2=0.569,r3=0.635,均P<0.05).电镜下观察治疗组心肌病理损伤较对照组减轻.结论 HVHF能下调内毒素诱导休克犬心肌TLR4mRNA 表达,减轻心肌炎症反应和心肌损伤.     

骨髓间充质干细胞对烟雾吸入性损伤兔早期炎症因子分泌的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对烟雾吸入性损伤早期外周血及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-10)分泌的影响.方法 全骨髓培养法体外培养兔MSCs,用流式细胞术鉴定.将56只健康新西兰大耳白兔按随机数字表法分为正常对照组(C组,n=8)、烟雾吸入性损伤组(S组,n=24)、烟雾吸入性损伤+MSCs移植组(M组,n=24),后两组再分为伤后2、4、6 h亚组,每组8只.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆及肺组织匀浆液中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6及抗炎因子IL-10的含量.结果 与C组比较,S组各时间点血浆促炎、抗炎因子均显著升高;各时间点肺组织促炎因子显著升高,抗炎因子无明显变化.与S组比较,M组各时间点血浆促炎因子显著下降,抗炎因子显著升高[6 h时TNF-α(μg/L):1.7±1.7比4.1±1.6,IL-1β(ng/L):9.9±1.7比21.2±2.6,IL-6(μg/L):1.0±0.3比1.3±0.2,IL-10(ng/L):15.2±4.4比7.9±3.5,均P＜0.05];各时间点肺组织促炎因子显著降低,而抗炎因子仅在4 h、6 h显著升高[6 h时TNF-α(ng/L):503.0±156.4比587.7±171.2,IL-1β(ng/L):0.4±0.2比0.6±0.2,IL-6(ng/L):155.2±13.7比350.2±20.3,IL-10(ng/L):23.3±5.4比11.0±5.6,均P＜0.05].结论 MSCs移植能降低烟雾吸入性损伤早期促炎因子水平,升高抗炎因子水平,改善全身炎症反应,对烟雾吸入性损伤肺组织具有一定的保护作用.

Abstract：

Objective To explore the effect of bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs) engraftment on secretion of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukins (IL-1β, IL-6, IL-10) in peripheral blood and lung homogenates in the early stages of smoke inhalation injury. Methods MSCs were proliferated by the method of whole marrow culture and identified by flow cytometry. Fifty-six healthy New Zealand rabbits were randomly divided into control group (C group, n=8), smoke inhalation injury group (S group, n=24)and smoke inhalation injury+MSCs engraftment group (M group, n=24). The latter two groups were subdivided into 2, 4, 6 hours after injury subgroups, with 8 rabbits in each group. The levels of TNF-α,IL-1β, IL-6 and IL-10 in peripheral blood and lung homogenates were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results Compared with C group, concent of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in peripheral blood at each time point in S group were increased significantly.The concent of pro-inflammatory cytokines in lung homogenate at each time point in S group was significantly higher than thoae in C group, and that of anti-inflammatory cytokines showed no significant changes.Compared with the S group, concent of pro-inflammatory cytokines in peripheral blood in M group was decreased significantly, and that of anti-inflammatory cytokines was increased significantly [6 hours TNF-α(μg/L):1.7±1.7 vs. 4.1±1.6, IL-1β (ng/L): 9.9±1.7 vs. 21.2±2.6, IL-6 (μg/L): 1.0±0.3 vs.1.3 ± 0. 2, IL-10 (ng/L): 15. 2 ± 4. 4 vs. 7. 9 ± 3.5, all P＜0.05]. Concent of pro-inflammatory cytokines at each time point in M group was decreased significantly when compared with S group in lung homogenate,while only anti-inflammatory cytokine at 4 hours and 6 hours was increased significantly [6 hours TNF-α (ng/L): 503. 0±156. 4 vs. 587.7±171.2, IL-1β (ng/L): 0.4±0.2 vs. 0.6±0.2, IL-6 (ng/L): 155.2±13.7 vs. 350.2±20.3, IL-10 (ng/L): 23.3±5.4 vs. 11.0±5.6, all P＜0.05]. Conclusion MSCs engraftment could decrease pro-inflammatory cytokines and increase anti-inflammatory cytokines in the early stages of smoke inhalation injury, thus amelioratea inflammatory reaponse, which confers protective effect on smoke inhalation injury.     

白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α与高血压肾损害的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)在高血压肾损害患者中的变化及其相关性.方法 将73例原发性高血压患者(原发性高血压组)根据其尿蛋白排泄率不同又分为2个亚组:单纯高血压组37例,高血压肾损害组36例;采用放射免疫法检测血清TNF-α、IL-10浓度.同期选择30名健康体检者作为正常对照组.结果 原发性高血压组TNF-α高于正常对照组[(2.91±0.94)μg/L与(0.98±0.35)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组TNF-α高于单纯高血压组[(3.75±0.88)μg/L与(1.87±0.58)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组IL-10低于正常对照组[(19.2±5.8)μg/L与(28.6±5.7)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组IL-10又低于单纯高血压组[(15.4±4.3)μg/L与(22.5±5.9)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组TNF-α、IL-10与尿蛋白排泄率有相关性(r=0.703,P＜0.001 ;r=-0.613,P＜0.001),而与血压水平无相关性.结论 高血压肾损害患者TNF-α升高,IL-10水平降低,细胞因子系统的失衡可能参与了高血压肾损害的进展.

Abstract：

Objective To investigate the changes of the serum levels of necrosis alpha (TNF-o)and interleukin 10( IL-10 )in patients with hypertensive renal damage,and to study the correlation of TNF-α and IL-10 with the hypertensive renal damage. Methods Seventy three patients with primary hypertension were divided into two groups according to their urinary albumin excretion rate(UAER): simple hypertensive group( n = 37 ),hypertensive renal damage group(n =36). TNF-α and IL-10 were measured using radioimmune assay. Thirty normotensive healthy persons were selected as normotensive control group. Results TNF-α were significantly higher and IL-10 significantly lower in patients with essential hypertension than those in normotensive control group(TNF-α: [2.91 ±0.94]μg/L vs [0.98 ±0.35]μg/L,P＜0. 05;IL-10:[ 19.2 ±5.8]μg/L vs [28.6±5. 7] μg/L,P ＜0. 01 ) ,and in patients with hypertension,those with renal damage had higher TNF-α and lower IL-10 than those without( TNF-α: [ 3.75 ± 0. 88 ] μg/L vs [ 1.87 ± 0. 58 ] μg/L, P ＜ 0. 01; IL-10: [ 15. 4 ± 4. 3 ]μg/L vs [ 22. 5 ± 5.9 ] μg/L, P ＜ 0. 01 ), with statistically significant difference between groups ( P ＜ 0. 01 ).TN F-α and IL- 10 were found to have correlations with UAER ( r = 0. 703, P ＜ 0. 001; r = - 0. 613, P ＜ 0. 001 ),but no correlation with the level of blood pressure. Conclusion TNF-α increased and IL-10 decreased significantly in patients with hypertensive renal damage, which indicates that the imbalanced cytokine network may play a role in the pathological mechanisms of hypertensive renal damage.     

烟碱对心肌缺血/再灌注损伤大鼠炎症细胞因子的影响

目的 探讨烟碱对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠炎症细胞因子的影响.方法 50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、I/R组、烟碱高剂量(400μg/kg)组、烟碱低剂量(40μg/kg)组及α-银环蛇毒素(α-BGT,1μg/kg)组5组,每组10只.采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注90 min制作大鼠心肌I/R损伤模型;假手术组仅穿线不结扎.制模前30 min各药物组颈静脉注射相应剂量药物干预,假手术组和I/R组给予等量生理盐水.于再灌注末取右颈动脉血,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-10浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)活性;然后处死动物,取缺血区心肌组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性;采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应检测心肌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达,并观察心肌超微结构.结果 与假手术组比较,I/R组血浆TNF-α、IL-8、IL-10、CK-MB、cTnI、心肌MPO活性及ICAM-1蛋白和mRNA表达均显著升高[TNF-α(ng/L):158.7±32.7比31.5±5.8,IL-8(ng/L):0.71±0.06比0.30±0.04,IL-10(ng/L):69.0±7.8比41.4±4.3,CK-MB(U/L):2 540±169比1 120±102,cTnI(μg/L):26.2±4.6比0.9±0.2,MPO(U/g):4.2±0.6比1.6±0.4,ICAM-1蛋白:0.210±0.025比0.100±0.018,ICAM-1 mRNA:1.82±0.23比1.18±0.20,P＜0.05或P＜0.01],病理学显示心肌组织损伤较重.与I/R组比较,烟碱高剂量组血浆TNF-α、IL-8降低[TNF-α(67.3±9.8)ng/L,IL-8(0.47±0.04)ng/L],IL-10升高[(147.5±12.5)ng/L],CK-MB、cTnI及心肌MPO活性、ICAM-1蛋白和mRNA均降低[CK-MB(1 282±145)U/L,cTnI(4.7±1.4)μg/L,MPO(2.5±0.4)U/g,ICAM-1蛋白0.140±0.026,ICAM-1 mRNA 1.31±0.25,P＜0.05或P＜0.01],心肌组织损伤减轻;而烟碱低剂量组和α-BGT组上述指标与I/R组比较差异无统计学意义.结论 烟碱可阻断内皮细胞表达黏附分子,阻断中性粒细胞黏附、游出,改善抗炎/促炎反应平衡,从而拮抗大鼠心肌I/R损伤时的过度炎症反应.     

瘦素预处理和缺血预处理在小鼠心肌缺血/再灌注损伤中的心肌保护机制

目的 观察瘦素预处理和缺血预处理(IPC)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型小鼠的心肌保护作用,探讨瘦素参与的机制.方法 将36只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组:①假手术组(12只);②短暂缺血/再灌注(I/R)组(6只):缺血3 min后再灌注5 min,进行3个短暂的循环;⑨标准I/R组(6只):缺血30 min后再灌注120 min,④IPC组(6只):行3个短暂I/R循环后再进行标准I/R操作;⑤瘦素预处理组(6只):缺血前30min腹腔注射50μg/kg小鼠重组瘦素.假手术组和短暂I/R组分别于再灌注后0(RP刻)、5、30、120 min取血,动态监测血清瘦素水平;其余各组于再灌注后120 min处死小鼠,观察心肌梗死面积、心肌瘦素水平、髓过氧化物酶(MPO)活性,以及血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 短暂I/R处理后5 min血清瘦素水平即较假手术组同期显著升高[(6.24±2.34)μg/L比(1.35±0.45)μg/L],30 min达峰值[(12.36±1.33)μg/L],之后逐渐下降,与假手术组水平同期比较差异无统计学意义[(1.96±1.33)μg/L比(1.16±0.25)μg/L,P＞0.05].与标准I/R组比较,瘦素预处理组与IPC组均可显著缩小梗死面积[(11.50±2.86)%、(9.00±1.90)%比(37.00±2.53)%],降低心肌瘦素[(8.36±3.42)μg/g、(6.71±2.03)μg/g比(15.51±3.92)μg/g]、MPO((17.10±3.95)μg/g、(13.33±2.88)μg/g比(30.83±4.06)μg/g]以及血清瘦素[(15.03±1.87)μ/L、(11.85±0.72)μg/L比(29.55±2.31)μg/L]、TNF-α[(35.10±10.12)ng/L、(27.04±5.18)ng/L比(81.34±14.20)ng/L]、IL-6[(167.39±72.83)ng/L、(149.13±37.69)ng/L比(477.30±29.09)ng/L]水平(均P＜0.01).结论 低剂量瘦素预处理可模仿经典的IPC以减轻MIRI,瘦素参与IPC的心肌保护机制可能与减轻炎症反应有关.