钙阻滞剂治疗缺血性心律失常的作用

钙穿过细胞膜不仅通过慢通道、电压依赖通道,也通过非电压依赖通道,如钙钠交换系统。除慢通道阻滞剂外,其他药物也可能阻断钙的流入,这些药物可认为是钙阻滞剂。本文讨论主要限于异搏定对心血管的作用。增加异搏定的血浆浓度使心率逐渐降低。在高浓度时,6只麻醉狗中2只发生窦性静止,而低或中度未发生。心房起搏时,     

钙阻滞剂治疗心律失常

对心脏的电生理研究证明,某些临床上心律失常发生的基础可能是慢通道依赖性的,与慢的内向电流有关,因此可以考虑用钙阻滞剂治疗.现在最常用的是心痛定、异搏停及硫氮(艹卓)酮,他们的电生理特性各不相同,迄今研究较多的,主要是有关异搏停的抗心律失常作用.     

无症状性心肌缺血的硝酸盐和钙阻滞剂治疗

作者对有冠状动脉放射线检查或有心肌梗塞史和ECG证据,动态心电图监测有一次以上瞬时心肌缺血发作,未接受长期硝酸盐或钙阻滞剂治疗的20例门诊冠心病患者(男性14例,女性6例,中位年龄64岁),进行了IS-5-MN(isosorbide-5-mononitrate)和心痛定疗效的随机双盲对照试验.20例冠心病患者中,15例完成了4周的观察,另5例(由于出现头痛,甲状腺毒症,高血压危象     

β受体阻滞剂在心律失常治疗中的应用

近年来,β受体阻滞剂在心律失常治疗中的地位及重要性逐步上升,目前已成为心律失常药物治疗的中流砥柱。其最大的特点是疗效肯定,副作用小,这与它治疗心律失常的五个重要机制密切相关。β受体阻滞剂已被推荐为多种心律失常治疗的Ⅰ类和Ⅱa类应用指征,又是很多心律失常治疗的首选药物。循证医学的资料证明,其能有效地治疗各种早搏、各种室上性和室性心律失常,是唯一能被证明可以降低心脏性猝死的药物。临床医生提高对这些问题的理解和重视,才能更好地应用β受体阻滞剂治疗心律失常。     

β阻滞剂在室性心律失常中的电生理作用

本文综述β阻滞剂的电生理性能,对其抗心律失常作用的某些可能机理进行讨论。β-肾上腺素能刺激的电生理效应已知β-肾上腺素能刺激对心室组织的电生理效应简述如下。儿茶酚胺对心室组织的作用与所用儿茶酚胺浓度、引起α-肾上腺素能刺激的程度,以及心室肌纤维正常与否有关。细胞作用在正常浦顷野纤维,β-肾上腺素能刺激不改变静息跨膜电位(RMP)、动作电位(AP)相0和相1或传导速度;但影     

β受体阻滞剂在抗心律失常治疗中的应用

β受体阻滞剂是唯一被证明能通过降低心脏性猝死而降低总病死率的抗心律失常药物,不但在心力衰竭、高血压、冠心病、心肌病等的防治中地位独特,还是多种心律失常治疗的首选药物。     

U50,488H抗心肌缺血性心律失常与调节钙-Cx43通路有关

目的:证明κ阿片受体( κ-OR)激动剂(U50,488H)可能是通过调节细胞内钙来保护Cx43蛋白而达到抗心律失常的作用。方法: 在体内心律失常实验中,通过使用丝线短暂阻断成年大鼠冠状动脉左前降支血流30 min。在缺血前由静脉选择注射U50,488H、κ-OR激动剂的阻断剂(or-BNI)、L型钙通道激动剂(Bay K8644)、硝苯地平(Nifedipine)和庚醇(heptanol)。假手术组接受相同的手术过程,但未阻断左前降支血流。在离体心律失常的研究实验中,每个离体心脏被迅速取出,接受10 min的正常灌流后,在37℃下接受30或90 min的实验灌注。实验心脏被分为3个组,即对照组、高钙灌流组及低钙灌流组。实验中,使用心电图(ECG)衡量心律失常的发生率。结果: 对大鼠离体灌流心脏使用心电监测和免疫印迹的实验中显示,高钙灌注的心脏更容易发生心律失常,并检测到Cx43蛋白的表达下调。使用全细胞膜片钳技术观测到U50,488H可以抑制心室细胞的L型钙通道电流。这种现象能并能被nor-BNI所阻断。在心肌缺血损伤之前,注射U50,488H能够提高心律失常的评分。这种现象能并能被nor-BNI、Bay K8644和Cx43蛋白解偶联剂庚醇所阻断。最后免疫印迹的结果证实,U50,488H对Cx43蛋白的保护作用能被Bay K8644所逆转。结论: U50,488H激活κ-OR是通过钙-Cx43信号通路途径发挥抗心律失常的作用。     

钙阻滞剂治疗冠心病

钙阻滞剂是治疗缺血性心脏病的新型药物,又名钙通道阻滞剂、钙拮抗剂、慢通道阻滞剂。虽然钙阻滞剂已引起了临床上广泛的兴趣,但其确实评价尚无定论。本篇综述     

钙通道阻滞剂在高血压治疗中的作用

钙通道阻滞剂(CCB)作为一种降压药物晚近已受到重视。本文就硝苯啶、维拉帕米和地尔硫(艹卓)作为降压药物的有关方面作一综述。临床药代动力学此类药物具有短半衰期及大的首次通过代谢率,因而必须多次给药。目前已在研究一日给药一次的缓慢释放型制剂。由于药物首次通过代谢率易变,口服剂量需因人而异加以调整。临床药理学外周血管作用 CCB 引致广泛的动脉和小动脉扩张,也有某些静脉扩张作用。慢性原发性高血压的主要血流动力学改变,为小动脉平滑肌张力增加所致的体循环血管阻力     

晚钠电流阻滞剂与心律失常治疗

获得性和遗传性晚钠电流增强有致心律失常的作用。高选择性的晚钠电流阻滞剂在治疗浓度时,具有不延长动作电位时程或QT间期,并有效拮抗房性和室性心律失常的作用特色。因此,晚钠电流阻滞剂是新型抗心律失常药物的研发方向之一。     

非离子通道阻滞剂的抗心律失常作用

传统的抗心律失常药主要依赖于阻断Na+、K+、caz+离子通道,包括I类、Ⅲ类和Ⅳ类抗心律失常药.     

钙阻滞剂治疗肺动脉高压

在正常生理情况下,肺循环的血流量虽与体循环相同、但压力却只有体循环的1/5,血管阻力只有体循环的1/9。各种疾病累及肺循环可形成毛细血管的或毛细血管后的肺循环高压,使右室后负荷增加,最终导致右心衰竭。在慢性阻塞性肺病(COPD)、原发性肺动脉高压(PPH)、先天性心脏病及风湿性心瓣膜病中,肺动脉高压(PHT)是常见的病残和病死的主要原因。近来,许多学者试图应用血管扩张剂治疗PHT,以期扩张肺小动脉,改善右室后负荷,缓解临床症状。用于治疗PHT的扩血管药物有多种.据目前报道,钙阻滞剂(CCB)可能是治疗PHT较有希望的药物。     

β阻滞剂治疗心律失常的经验

β阻滞剂治疗心律失常的经验中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所李一石，华义，陈新，王方正中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管医院１临床资料本文回顾性分析了８９例患者应用β阻滞剂治疗心律失常。其中男性４６例，平均年龄４１．６岁（１７～７０岁...     

心肌缺血再灌注损伤与钙通道阻滞剂的保护作用

随着药物血栓溶解疗法与外科冠状动脉搭桥术的日臻完善,心肌梗塞的死亡率明显下降,为此患者的预后问题受到医学界广泛重视。同时如何正确地评介再灌注对缺血心肌的影响以及如何最大效率地减轻心肌缺血再灌注损伤已成为临床医学界令人注目的课题,亟待解决。随着Hearse氏氧矛盾的发现,加深了对再灌注的认识与了解,同时也推动了临床心肌梗塞有效防治措施的实     

β受体阻滞剂在降压治疗中的作用

1 伴有心肌缺血或心肌梗死后的高血压患者许多研究显示,心肌梗死后早期及晚期使用β受体阻滞剂较为有效,其主要作用来自于β受体阻滞剂对β1受体的阻断,从而改善慢性心肌缺血.     

蛋白激酶C与钙敏感受体在心肌缺血预适应中的保护作用

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)与钙敏感受体(CaR),在心肌缺血预适应(IPC)中的保护作用.方法 采用细胞培养方法 ,体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,模拟缺血预适应模型,实验分为7组:①正常对照组(C),②缺血再灌注组(1/R),③IPC组,④IPC+PKC抑制剂组(IPC+PKCI),⑤IPC+PKCI+CaR激动剂组(IPC+PKCI+CARS),⑥IPC+CaRS组,⑦IPC+CaR抑制剂组(IPC+CaRI).分别用TUNEL,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡,四甲基偶氮唑比色法(MTT)观察细胞存活率,Western Blot法检测胞浆内caspase-12,CaR,钙蛋白酶(calpain)表达.结果 光镜下,I/R组细胞核缩小,呈强蓝色荧光,染色质浓缩,出现凋亡小体,其他各实验组有不同程度的荧光增强,尤以IPC+PKCI+CaRS组多见强蓝色荧光细胞核.心肌细胞存活率和凋亡率,I/R组[(62.99±0.65)%,(19.13±0.87)%],IPC组[(78.67±0.37)%,(14.21±0.74)%],IPC+PKCI组[(71.09±0.52)%.(20.46±0.81)%],IPC+PKCI+CaRS组[(66.10±0.75)%,(24.89±1.43)%],IPC+CaRS组[(69.56±0.44)%,(21.64±0.77)%],IPC+CaRI组[(85.81±0.60)%,(13.12±0.69)%]明显低于或高于对照组[(100.00)%,(6.02±0.31)%],除IPC+CaRI组心肌细胞存活率外,其他各组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).Western Blot测定,胞浆白CaR蛋白在IPC+PKCI,IPC+CaRS,IPC+PKCI+CaRS组表达较IPC组高,IPC+CaRI组较IPC组低,caspase-12蛋白在I/R,IPC+CaRS,IPC+PKCI+CaRS 组,相对分子质量(胁)为60×103的活性片段表达均较高,calpain在I/R,IPC,IPC+PKCI,IPC+PKCI+CaRS,IPC+CaRS组表达均高于对照组和IPC+CaRI组,其中I/R组最高,对照组最低,IPC+CaRI组次之.结论 PKC与CaR受体之间的相互作用在IPC中可以通过减少肌浆网钙释放而起到对心肌的保护作用.Protective mechanism of the interaction between protein kinase C and calcium sensing receptor in jschemiapreconditioning DU Li-juan,WANG Yah-li,SUN Zhi-rui,ZHAO Ya-jun,LI Quan-feng,WANG Li-na,ZHANG Wei-hua Departmem of Pothophysioloty,Harbin Medical University,Harbin 150081,China     

联合用药在心律失常治疗中的作用

抗心律失常药物仍是治疗严重室性心律失常的基本方法。如今抗心律失常药物品种众多,但用无创性方法(动态心电图和运动试验)评价单独用药效果时,其有效率仅40～60％.许多病人不是对药物治疗无反应,就是因药物的副作用限制了其应用。由于这些问题,联合用药已成为常用的治疗方法,其目的就是要在最小的副作用情况下,发挥最大的治疗作用。然而,联合用药也会     

钙阻滞剂治疗急性缺血性心脏病

慢钙通道阻滞剂异搏停、硝苯吡啶与硫氮(?)酮(diltiazem)能扩张冠状动脉及增加冠脉血流量,但对心率、房室(AV)传导与心肌收缩力的作用则各有不同。本文目的有二:一是阐述此类药物的药理作用和生理作用;二是确定它们在治疗急性缺血性心脏病,包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛与急性心肌     

钙阻滞剂治疗不稳定型心绞痛

尽管少数心绞痛是由于少见的原因,但绝大多数病人有肯定的冠状动脉粥样硬化.当心肌需氧增加时发生疼痛。临床表现为稳定性劳力型心绞痛。现今的治疗常用硝酸盐和β-阻滞剂以降低心肌的耗氧量.对药物治疗无效或心肌梗塞危险高者,行冠状动脉搭桥术.     

钙阻滞剂治疗消化系疾病的进展

钙阻滞剂是继β受体阻滞剂之后心血管病治疗中最重要的进展之一,由于它能选择性地阻滞细胞膜的慢通道,抑制Ca~(++)内流进入细胞,因而也影响许多脏器的平滑肌。近年来对其在消化系疾病方面的作用也已引起临床工作者的兴趣,本文将讨论钙阻滞剂