促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和大鼠存活时间的影响。结果：ＴＲＨ单用或与ＤＡ合用能显著提高休克大鼠的血压，改善心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），两药单用或合用均能改善休克大鼠左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）；ＴＲＨ单用及与ＤＡ合用可明显延长休克大鼠的存活时间，合用效果优于ＴＲＨ或ＤＡ单用效果，并显示出一定的协同作用。结论：ＴＲＨ与ＤＡ合用抗高原创伤低血容量性休克有一定的协同作用。     

促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性 …

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休？…

目的;在西藏拉萨进行现场实验,观察促甲状腺释放激素与７．５％ＮａＣｌ和６．０％右放心糖酐７０复方溶液对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２７只,分平衡盐液对照组,ＴＲＨ治疗组,ＨＳＤ治疗组和ＴＲＨ与ＨＳＤ合用组。大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血复制创伤低血容量性休克模型,分别观察ＴＲＨ,ＨＳＤ和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响,以等容量平衡盐液作     

促甲状腺素释放激素对失血致低血容量性休克大鼠心肺功能的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗失血致低血容量性休克的作用和对呼吸频率（ＲＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、血气参数及酸碱平衡紊乱的影响。方法：复制失血致低血容量性休克大鼠模型,观察ＴＲＨ治疗前、后及各组各时间点大鼠ＲＲ、ＭＡＰ、血气和酸碱平衡等各参数的变化。结果：ＴＲＨ组给药后ＭＡＰ即刻升高,５分钟ＭＡＰ达（１４．０±１．３）ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,较低血容量性休克（ＨＳ）组增高３２％（ｔ＝２．５３１,Ｐ＜０．０５）;休克组大鼠在伤后３６０分钟ＭＡＰ仍较低,ＴＲＨ治疗组ＭＡＰ还比休克组高４２％（ｔ＝３．０１４,Ｐ＜０．０５）。休克组和ＴＲＨ治疗组失血后ＲＲ明显减慢,ＴＲＨ给药后５分钟ＲＲ升为（８０±９）次／ｍｉｎ,较休克组升高７８％（ｔ＝３．８９２,Ｐ＜０．０１）;伤后３６０分钟,ＴＲＨ组ＲＲ达（９９±９）次／ｍｉｎ,比休克组高７１％（ｔ＝３．４５６,Ｐ＜０．０１）。ＴＲＨ降低了肺体指数和肺含水率;升高ｐＨ、ＨＣＯ－３,改善酸中毒和酸碱失衡。结论：ＴＲＨ在失血致低血容量性休克治疗过程中有重要作用,能有效减轻休克的严重程度。     

饲菌复合低血容量性休克诱发兔肠源性脓毒症和多脏器功能失常综合征的实验研究

目的：复制一种创伤后肠源性脓毒症和多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）动物模型。方法：家兔饲入大肠杆菌（Ｏ１１１Ｂ４）１．５×１０１１个／ｋｇ后，造成低血容量性休克〔平均动脉压为５．３ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），维持１小时〕和再灌注损伤，术后静脉输入５％葡萄糖生理盐水５０ｍｌ·ｋｇ－１／ｄ，实验观察１４日。另设５个对照组，分别观察手术、饲菌、休克、复苏和内毒素对器官功能的影响。结果：实验组动物休克复苏后１日～３日出现肠源性菌血症和内毒素血症，随后表现出全身炎症反应、高血糖和氨基酸代谢障碍。实验组动物死亡率和ＭＯＤＳ发生率分别为８８．３％和７１．６％。病理学观察显示，肝、肾、肺和小肠多脏器实质性损害。结论：本模型模拟了创伤后ＭＯＤＳ的常见诱因和临床特征，ＭＯＤＳ发病率高达７０％以上，是较理想的创伤后单相速发型ＭＯＤＳ的动物模型     

失血致低血容量性休克大鼠心脏G蛋白表达及纳络酮的影响

目的：探讨纳络酮对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用及其对休克大鼠心脏组织Ｇ蛋白含量的影响。方法：颈总动脉放血,使平均动脉压降至６ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）稳定１小时完成失血致低血容量性休克大鼠模型。２１只大鼠随机均分为：休克组（ＨＳ组）、纳络酮治疗组（ＮＡＬ组）和正常对照组（ＮＳ组）。在观察动脉血压、血气等指标的同时,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ技术测定大鼠伤后６小时心脏组织中Ｇｓａ、Ｇ     

高渗氯化钠—醋酸钠溶液改善低血容量体休克大鼠白细胞 …

探讨高渗氯化钠－醋酸钠溶液对低血容量性休克改善作用的机制。方法：成年ＳＤ大鼠随机分为３组：７．５％ＮａＣｌ治疗组、５％ＮａＣｌ＋３．５％ＮａＡｃ治疗组和０．９％ＮａＣｌ对照组。结论ＨＳＡ有改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用。     

高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用研究

目的：探讨高渗氯化钠 醋酸钠溶液对低血容量性休克改善作用的机制。方法：成年ＳＤ大鼠随机分为３ 组：７．５％ ＮａＣｌ治疗组（ＨＳ组）、５％ ＮａＣｌ＋ ３．５％ ＮａＡｃ治疗组（ＨＳＡ 组）和０．９％ ＮａＣｌ对照组（ＮＳ组）。用高倍显微电视放大技术在体观察低血容量性休克时脊斜肌细静脉白细胞附壁数,用细胞液流室离体观察白细胞 内皮细胞粘附率的变化。结果：休克后各组细静脉白细胞附壁数显著增加,ＨＳＡ 显著减少细静脉白细胞附壁数,ＨＳ可短暂减少白细胞附壁数。在不同的壁切应力作用下,ＨＳＡ 组白细胞 内皮细胞粘附率显著低于ＨＳ组和ＮＳ组,ＨＳ组白细胞与内皮细胞的粘附率与ＮＳ组比较无显著差别。结论：ＨＳＡ 有改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用     

创伤低血容量性休克大鼠脑μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用

目的：探讨创伤低血容量性休克后脑组织μ、δ和κ阿片受体的变化及其与心血管功能抑制的关系，明确这３种阿片受体亚型是哪型或哪几型参与了创伤低血容量性休克的发病过程。方法：用大鼠创伤低血容量性休克模型，观察创伤低血容量性休克后大鼠脑组织μ、δ和κ阿片受体数目、亲和力变化以及与平均动脉压（ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）等血流动力学指标变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ侧脑室给药对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤低血容量性休克后，大鼠脑δ和κ阿片受体数目明显增加，亲和力无明显变化；μ阿片受体的数目和亲和力均无明显变化；脑δ和κ阿片受体数目增加与创伤低血容量性休克后大鼠ＭＡＰ、ＬＶＳＰ和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ等血流动力学指标下降呈显著负相关（Ｐ均＜０．０１）。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ可明显逆转创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：脑组织δ和κ阿片受体在创伤低血容量性休克心血管功能抑制中起重要作用，可能参与了创伤低血容量性休克的发病过程。     

多发创伤合并休克导致大鼠多器官功能障碍综合征的实验研究

目的：探讨造成大鼠一次打击型多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）所需的创伤条件。方法：５６只ＳＤ大鼠随机分为５组：假手术组（Ｎ）、低血容量性休克组（Ｓ）、２处创伤合并休克组（Ｂ）、４处创伤合并休克组（Ｃ）和６处创伤合并休克组（Ｄ）,用各脏器生化检测指标及脏器受损数来评价各组动物各脏器的功能。结果：Ｎ、Ｓ组复苏后７２小时内无一只动物死亡,不发生多器官损伤（ＭＯＩ）和衰竭（ＭＯＦ）;Ｂ、Ｃ组７２小时内极少死亡（仅Ｃ组死亡１只）,ＭＯＩ发生率分别为３７．５％和８７．５％,ＭＯＦ发生率分别为０和１２．５％;Ｄ组均于７２小时内死亡,复苏成功的动物平均存活（３２．３±９．３）小时,且全部发生ＭＯＩ,ＭＯＦ的发生率达９５．０％。结论：６处创伤合并休克可导致一次打击型ＭＯＤＳ。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。     

不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果

目的 :探讨不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果 ,明确其液体复苏有效量及限量。方法 :初进高原 (西藏拉萨 ) SD大鼠 12 6只 ,戊巴比妥钠麻醉 ,维持血压 5 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133 k Pa) 1h加油酸 ( 5 0μl/ kg)静脉注射复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血、不给油酸 )。第一部分实验 6 3只大鼠分为正常对照组、单纯失血性休克不复苏组、失血性休克合并肺水肿不复苏组、失血性休克合并肺水肿输注失血量 0 .5倍、1倍、1.5倍、2倍和 3倍的乳酸林格氏液 ( L R)和 1倍失血量 L R加甘露醇( 10 m l/ kg)组 ,观察液体输注后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化 ,每组 7只动物。第二部分实验观察不同容量 L R输注对休克大鼠存活时间的影响。结果 :0 .5倍容量 L R输注可明显改善休克大鼠平均动脉压 ( MAP)、左心室内压 ( L VSP)和左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt max)等血流动力学指标 ,延长存活时间 ( P均 <0 .0 1) ,不增加休克动物肺、脑含水量 ,对血气指标无明显影响 ;1倍容量 L R输注可轻度改善休克动物血流动力学指标 ,轻度延长存活时间 ,增加肺含水量 ,对血气指标无显著影响 ;1.5倍、 2倍     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用

目的：评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L—硝基精氨酸甲酯(L—NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法：30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35—45mmHg(1mmHg＝0．133kPa)，维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(10只，复苏时静脉注射AG8mg／kg)、L—NAME组(10只，复苏时静脉注射L—NAME 8mg／kg)，观察休克前后血浆一氧化氮(NO)浓度的动态变化，观察24h大鼠存活率，24h后留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高：L—NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的纠正，而L—NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

HSD is a better resuscitation fluid for hemorrhagic shock with pulmonary edema at high altitude

To investigate the fluid tolerance of hemorrhagic shock with pulmonary edema (HSPE) at high altitude in unacclimated rats and the beneficial effect of 7.5% hypertonic saline/6% dextran (HSD). One hundred seventy-six Sprague-Dawley rats, transported to LaSa, Tibet, 3,760 m above the sea level, were anesthetized with sodium pentobarbital (30 mg/kg, i.p.) within 1 week. Hemorrhagic shock with pulmonary edema was induced by bloodletting (50 mmHg for 1 h) plus intravenous injection of oleic acid (50 microL/kg). Seventy-seven rats were equally divided into 11 groups (n = 7/group) including sham-operated control group; hemorrhagic shock control group; HSPE control group; HSPE plus 0.5-, 1.0-, 1.5-, 2.0-, or 3.0-fold volumes of lactated Ringer's solution (LR) groups; and HSPE plus 4, 6, and 8 mL/kg of HSD groups. Hemodynamic parameters including mean arterial blood pressure, left intraventricular systolic pressure, and the maximal change rate of intraventricular pressure rise or decline (+/-dp/dtmax) were observed at baseline and at 15, 30, 60, and 120 min after infusion; blood gases were measured at 30 and 120 min after infusion, and the water content of lung and brain was determined at 120 min after infusion. Additional 99 rats were used to observe the effect of these treatments on the survival time of HSPE rats; 0.5 volume of LR infusion slightly increased the mean arterial blood pressure, left intraventricular systolic pressure, and +/-dp/dtmax and prolonged the survival time of HSPE animals as compared with the HSPE group (P < 0.05 - 0.01); it did not increase the water content of lung and brain and had no marked influences on blood gases. One volume of LR infusion had somewhat improved the hemodynamic parameters for HSPE animals, but had no apparent effect on the survival time and the water content of lung and brain. Lactate Ringer's solution infusion, 1.5, 2, and 3 volumes, significantly deteriorated the hemodynamic parameters, increased the water content of lung, and decreased the survival time of HSPE animals. Hypertonic saline/6% dextran (4 - 8 mL/kg) significantly increased the hemodynamic parameters, improved the blood gases, decreased the water content of lung and brain, and prolonged the survival time of HSPE rats. Among the three dosages of HSD, 6 mL/kg of HSD had the best effect. The tolerance of fluid infusion for hemorrhagic shock with pulmonary edema at high altitude is significantly decreased. More than one volume of LR infusion would aggravate the pulmonary edema and exacerbate the resuscitation effect, but only one volume of LR cannot reach the effective volume resuscitation. Small volume of HSD could better resuscitate hemorrhagic shock with pulmonary edema at high altitude.     

乌司他丁对创伤失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 新西兰白兔30只,随 机分为假手术对照组、创伤失血性休克组和乌司他丁治疗组。动物模型用经股动脉放血使平均动脉压降至 (40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).维持90 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏。复苏后4 h 测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)活性、肺叶湿／干重比 及肺组织病理学改变。结果 休克组和乌司他丁治疗组MPO含量、BALF-NE活性以及湿／干重比均较假手 术对照组显著增高(P均<0.05),乌司他丁治疗组各指标均明显低于休克组(P均<0.05)。结论 蛋白酶抑 制剂乌司他丁在创伤失血性休克时能够抑制肺MPO和NE活性,降低肺组织湿／干重比,减轻缺血-再灌注 后的肺损伤。     

3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究

目的 探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度.方法 分别以35%和45%放血量复制失血性休克模型.将180只SD大鼠随机分组,分别采用乳酸林格液(LR)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+羟乙基淀粉(HES)溶液进行液体复苏,观察平均动脉压(MAP)分别维持在60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降最大速率(±dp/dt max)]的变化,同时观察血气及从复苏开始至12 h的存活率.结果 35%失血性休克时,LR组和LR+HES组能够较好维持设定的MAP值;HSD组MAP不能达到100 mm Hg,最高维持在85 mm Hg左右.45%失血性休克时,LR组和HSD组MAP也不能达到100 mm Hg水平;输注LR时MAP维持在85 mm Hg左右,输注HSD时MAP维持在80 mm Hg,输注LR+HES时MAP维持在60 mm Hg,休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好.从总体上来看,LR+HES组12 h存活率高于其他各组,其中以输注LR+HES使MAP维持在60 mm Hg时存活率最高,而输注HSD的存活率最低.结论 不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同,在中、重度休克时,输注LR到MAP 85～100 mm Hg、输注LR +HES到MAP 60 mm Hg、输注HSD到MAP 80 mm Hg为复苏时的适宜血压高度,能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标,发挥较好的复苏效果.     

纳洛酮对清醒家兔失血性休克的治疗作用

本文观察了纳洛酮对清醒家兔失血性休克的治疗作用。实验显示，纳洛酮0．1mg/kg与氢化可的松10mg／kg对血压及存活率无明显影响，去甲肾上腺素0．025mg／kg仅对血压有一过性升高。纳洛酮1．0及2．0mg／kg可使血压升高3．5－3．7kPa，持续30－60分钟，动物存活率平均提高75％，与对照组比较差别显著（P＜0．05），结果表明，纳洛酮对失血性休克低血压治疗有效，为临床应用提供了依据。     

优降糖和碳酸氢钠对重症低血容量性休克大鼠的联合治疗作用

目的：通过在体局部和全身给予ＡＴＰ敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和碳酸氢钠治疗,探讨重症休克时低血管反应性的发生机制,以寻找有效的治疗措施。方法：对３３只ＳＤ大鼠制作脊斜肌微循环观察标本,复制重症低血容量性休克模型。实验分局部治疗组〔在脊斜肌表面滴加优降糖和（或）碳酸氢钠〕和全身治疗组（通过股静脉注射优降糖和碳酸氢钠）,分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和２４小时存活率的影响。结果：局部治疗后,休克大鼠血管反应性明显升高,以优降糖和碳酸氢钠联合应用效果最为显著。全身治疗后,休克大鼠血压、微动脉血流量和２４小时存活率显著提高。结论：重症休克引起ＡＴＰ敏感钾通道激活以及酸中毒参与了低血管反应性的发生,优降糖与碳酸氢钠联合应用对重症低血容量性休克具有较好的治疗作用。     

高渗氯化钠右旋糖酐70注射液用于创伤失血性休克早期治疗的临床研究

目的：评价高渗氯化钠右旋糖酐70注射液（7.5%氯化钠和6%右旋糖酐）用于创伤失血性休克早期治疗的有效性和安全性。方法：入选病例36例,采用随机、阳性药物平行对照试验,试验组采用高渗氯化钠右旋糖酐70注射液、对照组采用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗。观察给药前,给药后30min以及给药后24h的收缩压、休克指数、HCT改变,升压药物使用;生命体征,血常规、尿常规、肝肾功能、Glu、电解质、凝血功能、心电图变化。结果：试验组与对照组收缩压-时间曲线下面积支持非劣的假设检验;两组间次要评价指标没有统计学差异。结论：试验组药物对于创伤失血性休克患者的复苏疗效不比对照组药物差,两组受试者均安全可耐受,高渗氯化钠右旋糖酐70注射液对于创伤失血性休克的治疗是安全有效的。