肿瘤坏死因子在急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害中的作用

目的 了解炎性细胞因子在急性胰腺炎发病机理及其并发器官功能障碍中的作用。方法 采用文献回顾方法对大量有关急性胰腺炎、细胞因子、临床资料和动物实验的有关文献进行综述。结果 急性胰腺炎时肿瘤坏死因子ＴＮＦ－α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ－α）和其他细胞因子水平明显升高,胰腺和肠道是主要的产生场所。它们的产生与动物模型的不同无关,抗细胞因子疗法可降低它们的水平。结论 炎性细胞因子在急性胰     

一氧化氮,内皮素在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）,内皮素１（ＥＴ１）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肠道损伤中的作用。方法制成犬ＡＮＰ模型。分别于术后第１,２,４,７ｄ测定血浆ＮＯ,ＥＴ１水平和二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性,并对肠粘膜超微结构和肠道细菌移位情况进行观察。结果ＡＮＰ组犬血浆ＮＯ和ＥＴ１水平显著高于对照组,均以发病后第１,２ｄ最为明显（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）;血中细菌移位率为１００％,亦以发病后第１,２ｄ为最高（６／８,５／８）;肠粘膜微绒毛出现破损和部分脱落,面积减少。结论ＮＯ和ＥＴ１是导致ＡＮＰ时肠道损伤的重要因素,抑制ＥＴ１的产生和减少早期ＮＯ的超量释放,可减轻ＡＮＰ对肠道的损伤作用。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎大鼠血肿瘤坏死因子和内毒素含量的影响

急性坏死性胰腺炎(ANP)是一种全身性疾病,目前研究证实肿瘤坏死因子(TNF--α)和内毒素(ET)在ANP发病过程中起重要作用,与ANP严重程度及预后密切相关[1].研究表明,甘氨酸饮食可以通过降低肝内巨噬细胞即Kupffer细胞TNF--α的释放,使内毒素休克大鼠生存率显著提高[2].本实验的目的旨在探讨甘氨酸饮食,是否可通过降低ANP大鼠TNF--α来改善其预后,并观察TNF--α和ET在ANP过程中的动态变化.     

急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的实验研究

采用大鼠制戚急性胰腺炎(AP)动物模型后24或72h取盲肠及胰腺组织、肠系膜淋巴结、胆汁、血液作细菌学检查．通过对照组进行比较分析．证实了AP时肠道细菌可移位至胰腺，病变越重，细菌移位率越高，肠系胰淋巴结、胆道是肠道细菌发生移位的重要途径。     

肿瘤坏死因子在大鼠急性坏死性胰腺炎发病机制中的作用

采用牛磺胆内复制大鼠急炎坏死性胰腺炎模型，动态观察血清ＴＮＦ－α含量变化。结果发现，随着急性坏死性胰腺炎病程延长，胰腺病理发迹加剧，血清ＴＮＦ－α逐渐升高。提示：ＴＮＦ－α是参与生坏死性胰腺炎病理机制的重要细胞因子之一。     

肿瘤坏死因子在猴急性胰腺炎中的作用及生长抑素的治疗效果

作者采用猴制作急性坏死性胰腺炎模型，观察肿瘤坏死因子以及生长抑素对猴ＡＮＰ血浆ＴＮＦ儿猴死亡情况的影响，结果发现：猴ＡＮＰ早期其血浆ＴＮＦ明显升高，与猴死亡呈平行关系；生长抑素可明显降低ＴＮＦ含量，使猴死亡率下降，存活时间延长。提示ＴＮＦ是ＡＭＰ早期的重要炎症介质，生长抑素可明显抑制炎症反应过程，对猴ＡＮＰ有确切的治疗效果。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能的损害及肠道细菌移位

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠道黏膜屏障的变化和肠道细菌移位。方法选择SD大鼠，逆行胰胆管穿刺法诱导制备大鼠ANP模型并分为两组，分别为假手术组（SO）和坏死组（ANP）。术后24h，观察大鼠ANP模型的回肠黏膜通透性、回肠绒毛高度和黏膜厚度的变化，测定血浆D-乳酸浓度和血浆内毒素水平，并行脏器细菌培养。结果ANP组血浆内毒素水平较SO组升高（P〈0．01），细菌培养SO组均无阳性，ANP组细菌培养总阳性率为55．6％，其中以腹水细菌培养阳性率最高，为75．0％，菌种鉴定主要为肠球菌和变形杆菌。ANP组24h后血浆D-乳酸浓度高于SO组，差异有统计学意义（P〈0.01）。ANP组24h回肠黏膜发生病理形态学的改变，从绒毛高度和黏膜厚度测量值上观察发现ANP组肠壁明显变薄。结论本组实验中，大鼠ANP时的回肠黏膜病理形态学的变化提示ANP大鼠肠道的机械屏障明显受损；血浆D-乳酸浓度的显著上升，证明它可从功能上反映ANP大鼠肠道屏障功能的损害。大鼠ANP时的内毒素水平和脏器细菌培养阳性率的升高，证明内毒素血症和肠道细菌移位是由于早期肠道通透性升高和肠道屏障受损所致。     

肿瘤坏死因子α与急性胰腺炎（文献综述）

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎的发病和发展中起重要作用，兹就其生物学特性，产生部位和作用机制等作一介绍。     

肿瘤坏死因子-α对大鼠坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的　探讨肺内肿瘤坏死因子 α(TNF α)在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)所致肺损伤中的作用。方法　将大鼠分为正常对照、ANP和TNF α抗体预处理 3组 ,后两组又分为 1、3、6、12h 4组 ,每组 6只。胰胆管注入 3 %牛磺酸钠诱发ANP。肺灌洗获得巨噬细胞 ,培养后检测TNF α水平、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量 ,取肺组织测髓过氧化物酶 (MPO)水平。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测巨噬细胞TNF αmRNA表达。结果　ANP和TNF α抗体预处理组各指标均较正常对照升高 (P <0 .0 5 )。TNF α水平与MPO及BALF蛋白含量呈正相关 (P <0 .0 1) ,TNF αmRNA的表达及TNF α水平与肺损害程度呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　肺泡巨噬细胞TNF α的过表达与ANP大鼠所致肺损伤有密切关系。     

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎中的作用

近年来，有学者报道了白细胞过度激活，释放细胞因子，与氧自由基一起参与了急性胰腺炎的发病过程。作者对23例急性胰腺炎患者进行了血浆丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素含量及红细胞超氧化物岐化酶(SOD)活性检测，现将结果报告如下     

肿瘤坏死因子与急性胰腺炎

肿瘤坏死因子与急性胰腺炎黄克俭花天放急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＮＰ）病死率较高，文献报道达２０％～４０％，死亡原因往往是疾病过程中并发其它脏器功能衰竭。迄今急性胰腺炎（ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔ...     

肿瘤坏死因子在猴急性胰腺炎中的作用及生长抑素的治疗效果

作者采用猴制作急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）以及生长抑素对猴ＡＮＰ血浆ＴＮＦ和猴死亡情况的影响。结果发现：猴ＡＮＰ早期其血浆ＴＮＦ明显升高，与猴死亡呈平行关系；生长抑素可明显降低ＴＮＦ含量，使猴死亡率下降，存活时间延长。提示ＴＮＦ是ＡＮＰ早期的重要炎症介质，生长抑素可明显抑制炎症反应过程，对猴ＡＮＰ有确切的治疗效果。     

重组人肿瘤坏死因子治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

本研究采用重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)腹腔注射和选择性肠道清洁加小剂量多粘菌素B皮下注射二种不同方法治疗大鼠实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)。结果显示外源性肿瘤坏死因子能有效地降低AHNP动物死亡率,其机理可能是诱导机体对内源性肿瘤坏死因子产生耐受。选择性肠道清洁加小剂量多粘菌素B皮下注射能抑制肠道G_-杆菌,最大限度地减小肠道游离内毒素来源,并能依靠多粘菌素B直接对抗内毒素,降低血中内毒素和肿瘤坏死因子水平,对AHNP亦有一定治疗作用。     

一氧化氮对急性坏死性胰腺炎大鼠肺源性肿瘤坏死因子α的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺源性肿瘤坏死因子α水平的影响。方法96只成年SD大鼠被随机分为正常对照组、ANP组、精氨酸(L-Arg)组、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组24只。逆行性胰胆管注射3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及TNFαmRNA的表达。结果随着病情进展,肺组织MPO及BALF蛋白含量在12h达最高值,分别为(10·8±0·6)U/g和(2011±106)μg/ml。TNFα至6h达到(1624±149)pg/ml。AMTNFαmRNA表达至6h达到高峰,为1·127±0·069。L-Arg、L-NAME组各指标变化趋势与ANP组相似,MPO及BALF蛋白含量至12h达最高值,分别为(13·58±0·56)U/g、(9·42±0·74)U/g和(3276±267)μg/ml、(1875±71)μg/ml,AM分泌TNFα含量至6h达到高峰,分别为(2276±222)pg/ml、(956±106)pg/ml,各组与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0·05)。与ANP组相比,L-Arg组各指标均升高,L-NAME组各指标均降低,差异亦有统计学意义(P<0·05)。结论NO可促进ANP大鼠AM分泌TNFα,并加重肺损伤。     

急性胰腺炎时肿瘤坏死因子的变化

为了解肿瘤坏死因子 (ＴＮＦα)与急性胰腺炎的关系 ,我们动态检测了急性轻型胰腺炎 (ＭＡＰ)和急性重症胰腺炎 (ＳＡＰ)患者外周血液ＴＮＦα水平 ,报告如下。1　资料和方法1 .1　一般资料自 1 997年 1月至 2 0 0 0年 5月 ,我科共收治急性胰腺炎患者 97例 ,所有病例的诊断标准均采用 1 996年中华医学会外科学会胰腺学组所颁布的急性胰腺炎临床诊断及分级标准。其中ＭＡＰ 6 3例 ,男 38例 ,女 2 5例 ,年龄 2 1～ 6 1岁。ＳＡＰ 34例 ,男 1 8例 ,女 1 6例 ,年龄 2 7～ 58岁。正常对照组 1 5例 ,均为健康志愿献血者 ,男 9例 ,女 6例 ,年龄 2 1…     

急性坏死性胰腺炎时肠屏障损害及肠源性细菌和内毒素移位的实验研究

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠粘膜屏障的改变和肠源性细菌和内毒素移位。方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6)、假手术组（n=30)和ANP组（n=39)。采用人工胆汁胰管逆行灌注法制作ANP模型。观察胰腺、小肠病理改变和小肠粘膜上皮细胞间紧密连接（冷冻蚀刻电镜）变化。动态测定血浆D-乳酸、内毒素水平,以及腹腔脏器细菌移位率。结果 ANP后小肠粘膜损伤,皮皮细胞间紧密连接破坏甚至消失,血浆D-乳酸水平上升,发病早期即出现内毒素血症;ANP发生后72h脏器细菌移位率达到59.5%。结论 ANP早期肠粘膜屏障功能受损。导致肠道细菌和内毒素移位,成为全身炎症反应和胰腺继发感染的根源。