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相似文献
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1.
采用组织化学及组织学的方法对15例胆囊结石病人和5例正常人的胆囊颈和胆囊管进行了研究。结果表明正常胆囊颈和胆囊管壁内也存在腺体和平滑肌。胆囊结石时胆囊颈和胆囊管壁增厚,管腔变窄,粘膜上皮呈现粘液分泌改变;壁内粘液腺增生,粘液(包括中性、硫酸和羧酸粘液)细胞数增多,但以硫酸粘液细胞增多更明显;平滑肌纤维有退化变性,胶原纤维数量增多,弹力纤维数量减少。作者推测,胆囊结石时胆囊颈和胆囊管的改变可能对结石的形成及胆囊的排空产生一定影响。  相似文献   

2.
目的:观察豚鼠急性胆囊炎时Oddi括约肌形态和功能变化,探讨胆源性急性胰腺炎的发病机制。方法:英国短毛种豚鼠20只,随机分为两组,对照组(A组),开腹后浆膜接触电极测Oddi括约肌肌电活动,用4/25 powerLab压力转换系统测量胆管内压力;急性胆囊炎组(B组)开腹后胆囊内注射大肠杆菌和胆石混悬液诱发急性胆囊炎。饲养10 d后再次开腹测肌电活动和胆管及Oddi括约肌压力,并观察其病理组织学变化。结果:B组Oddi括约肌的肌电振幅、肌电簇持续时间、基础压、峰压和收缩频率明显高于A组(P<0.01);与A组比,B组光镜下Oddi括约肌内炎性细胞浸润,平滑肌组织排列紊乱,有较多的胶原纤维和结缔组织。结论:急性胆囊炎时,豚鼠Oddi括约肌肌电振幅、肌电簇持续时间、基础压、峰压和收缩频率明显异常,病理组织学出现炎性细胞浸润和平滑肌组织排列紊乱。  相似文献   

3.
排尿功能紊乱的逼尿肌超微结构变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
排尿功能紊乱常见于神经源性膀胱、膀胱出口梗阻和老年性尿失禁〔1〕。对逼尿肌结构及功能的了解,有利于对排尿功能紊乱发病机制和临床过程的理解。现就逼尿肌的结构、功能、两者的关系以及逼尿肌功能紊乱的超微结构变化等问题作一综述。1 正常逼尿肌结构逼尿肌由平滑肌(M)、间质(I)和壁内神经(N)3种显微结构组成,主要成分是肌束和肌丛〔2〕。正常逼尿肌的超微结构与一般的平滑肌相似,细胞外形为多边形和圆柱形,平滑肌松弛时,其轮廓光滑,而收缩时,则呈明显的锯齿状。肌细胞周边为连续的肌膜(细胞膜),并显示高电子密…  相似文献   

4.
肝硬变患者脾静脉壁的构形改建和原癌基因c—fos的表达   总被引:9,自引:2,他引:7  
目的 研究肝硬变患者脾静脉壁的构形必建及原癌基因c-fos的方法。方法 采用光镜,电镜和免疫组化方法观察21例肝硬变患者和15例正常人脾静脉壁的构形改建和原癌基因c-fos的表达。结果 与正常人相比,肝硬变患者脾静脉内膜增厚,内皮细胞不完整,并有突向管腔,由增殖的平滑肌细胞和细胞外基质组成的类粥样硬化斑块。内弹性膜和弹性纤维被拉直和断裂。结论 门脉血流动力学紊乱微活脾静脉壁平滑肌细胞中的原癌基因c  相似文献   

5.
正胆囊腺肌症(gallbladder adenomyomatosis,GBA)为胆囊黏膜上皮有过度增生现象,同时有肌层肥厚改变。病理表现为胆囊壁纤维性增厚,常有淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润,胆囊平滑肌细胞增生、肥大,局限性管壁增厚,可达正常的3~5倍。殷雷等~([1])通过检索近30年维普数据库和中国知网等多  相似文献   

6.
小鼠胆囊酪氨酸激酶受体的表达及其意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究酪氨酸激酶受体(c-kit)在CD1小鼠胆囊的表达及其意义。方法采用免疫组化方法,应用激光扫描共聚焦显微镜检测CD1小鼠胆囊组织切片和急性分离单细胞的c-kit免疫反应阳性细胞的表达;RT-PCR法检测胆囊c-kit mRNA的表达;Western blot检测胆囊c-kit蛋白的表达。结果免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜检测结果显示CD1小鼠胆囊从黏膜层到肌层均有c-kit免疫反应阳性细胞存在,其呈类似网络状分布和点和(或)丝状分布。急性分离胆囊单细胞检测结果显示c-kit免疫反应阳性细胞大致可区分为两种类型,一种为分支状,大多数细胞呈现该形态;一种为类梭形,少见分支,类似平滑肌细胞,部分细胞呈现此形态。而典型呈梭形的平滑肌细胞则无荧光显现,呈c-kit免疫反应阴性。RT-PCR法检测结果表明胆囊c-kit mRNA表达阳性。Western印迹显示c-kit蛋白表达阳性。结论c-kit在CD1小鼠胆囊表达阳性,即CD1小鼠胆囊存在Cajal间质细胞(ICC)。ICC可能与胆囊运动有关,有可能为胆囊起搏细胞。  相似文献   

7.
应用生物反应器体外构建组织工程化血管平滑肌层   总被引:5,自引:0,他引:5  
许志成  李宏  刘阳  崔磊  刘伟  曹谊林 《中华实验外科杂志》2005,22(7):807-809,i001,i002
目的探讨生物反应器内构建具有一定强度的组织工程化血管的可行性。方法将体外培养扩增的猪血管平滑肌细胞接种于聚羟基乙酸(PGA)上,形成细胞材料复合物,将其置于生物反应器内培养。实验组(n=5)为动态力学刺激培养(搏动频率:75次/分;扩张量:<5%);对照组(n=5)为静态培养。3周后行大体观察及组织学检测。结果血管样组织直径5mm,长10mm,厚1mm。实验组具有良好的弹性,管腔圆;平滑肌纤维与弹力纤维较多,排列有层次。对照组弹性欠佳,管腔塌陷;平滑肌纤维与弹力纤维较少且排列紊乱。结论应用生物反应器可构建具有良好弹性的血管平滑肌层组织。  相似文献   

8.
前列腺增生并发尿潴留膀胱壁病理电镜观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察前列腺增生症(BPH)并发尿潴留膀胱逼尿肌功能变化。方法:对10例BPH并慢性尿潴留患者实施前列腺摘除术时取膀胱平滑肌组织进行透射电镜观察,同时用1例外伤性膀胱破裂及1例膀胱异物患者的膀胱平滑肌组织作对照。结果:BPH并慢性尿潴留患者的膀胱平滑肌显示出下列病变,即平滑肌细胞肥大,排列紊乱,细胞间连接结构减少,其中以胞突连接为主,细胞内线粒体肿胀,胞膜有高电子密度沉积物,脱落细胞胞浆成分散  相似文献   

9.
CCK及CCK受体与胆囊结石的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
胆囊结石病中胆囊动力学异常以胆囊收缩障碍为主,其机制与患者血浆胆囊收缩素(CC)水平下降、胆囊平滑肌膜上CCK-A受体数目减少和活性下降密切相关。胆囊结石患者内源性CCK释放不足或相关激素内分泌紊乱是导致血CCK浓度下降的原因;CCK-A受体本身缺陷和与其偶联的G蛋白之间相互作用异常以及CCK-A受体基因mRNA片段缺失约可能造成CCK-A受体活性降低。  相似文献   

10.
CCK及CCK受体与胆囊结石的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
胆囊结石病中胆囊动力学异常以胆囊收缩障碍为主,其机制与患者血浆胆囊收缩素(CCK)水平下降,胆囊平滑肌膜上CCK-A受体数目减少和活性下降密切相关,胆囊结石患者内源性CCK释放不足或相关激素内分泌紊乱是导致血CCK浓度下降的原因,CCK-A受体本身缺陷和与其偶联的G蛋白之间相互作用异常以及CCK-A受体基因mRNA片段缺失可能造成CCK-A受体活性降低。  相似文献   

11.
目的 探讨生物反应器内构建组织工程血管的可行性.方法 于6个月龄犬颈总动脉血管获取平滑肌细胞,经体外培养扩增后接种于聚羟基乙酸(PGA)上,形成细胞-材料复合物,并将其置于生物反应器内培养.实验组模拟成年哺乳动物循环系统的参数予以动态力学刺激培养(搏动频率:75次/分;扩张量<5%);对照组为静态培养,其余与实验组相同,分别于3与6周后取材检测.结果 生物反应器内培养的血管大体观察具有良好的弹性,管腔圆,色泽光亮;HE染色显示平滑肌纤维成分排列较规则,有层次感;弹力纤维染色显示弹力纤维成分较多而密;免疫组织化学检测显示为棕黄色层状排列的平滑肌纤维.对照组弹性欠佳,管腔塌陷,色泽暗淡;平滑肌纤维与弹力纤维成分较少且排列紊乱,层次感差.结论 应用生物反应器可构建具有良好结构的血管样结构的平滑肌层组织.  相似文献   

12.
许多因素可致胆囊容积改变,包括长期全胃肠外营养,迷走神经切断术及妊娠.胆囊管的薄层平滑肌与胆囊平滑肌相连续,故与胆囊平滑肌一样对多种生理性和药理性刺激都产生反应,这提示胆囊管可能具有括约肌性能,但目前对胆囊容积与胆囊管功能之间的关系尚无研究.本文通过动物实验对此进行了观察.实验动物采用禁食16小时的杂种狗,静脉戊巴比妥钠麻醉,经右肋下切开显露胆囊及胆管,吸气末测量基础胆囊容积.在胆囊底部放一根带有2.5cm直径气囊的多腔多孔导管,导管的顶端置于胆囊颈与胆囊管连接处,用于测量胆囊管灌流量,胆囊管开口的压力及气囊体积的变化.切开胆总管远端前壁,插入8F导管持续引流并测灌注量,同时插管至胃窦部持续引流以避免幽门部膨胀对胆道产生影响.  相似文献   

13.
目的 使用可降解材料聚乳酸和聚羟基乙酸二元共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]作为组织工程人工血管支架,探讨种子细胞培养条件,为供临床使用的小口径人工血管研制提供参考.方法 以PLGA作为细胞基质,新生儿脐带血管提取的平滑肌细胞和内皮细胞作种子细胞,体外培养4周后,将平滑肌细胞种植到PLGA上,4周后将内皮细胞种植到平滑肌细胞上,再4周后取出含此细胞的血管片段行细胞性质及活性检测,了解细胞在PLGA上的存活及生长状态.结果 免疫组化检测人工血管中平滑肌肌动蛋白、内皮细胞Ⅷ因子及CD31、CD34均呈阳性表达,证实接种细胞为平滑肌细胞和内皮细胞;放免法检测PLGA细胞培养液,内皮素和6-酮-前列腺素含量明显高于单纯无血清培养液(P<0.05),证明种植到PLGA内表面的细胞具有活性;光镜和电镜下接种细胞呈典型的平滑肌细胞、内皮细胞形态特征.结论 新生儿脐带血管提取的内皮细胞及平滑肌细胞作为种子细胞,体外培养并种植到PLGA上,短期内仍具有生物活性.  相似文献   

14.
胆囊切除术后胆囊和Oddi括约肌原有的协调作用丧失,导致Oddi括约肌功能障碍、运动节律和收缩幅度发生改变,进而使胆管扩张和胆汁排泄节律紊乱,引起胆源性腹痛、胃肠道功能紊乱、继发胆管结石及胆囊切除术后综合征等一系列症状。现就胆囊切除术对Oddi括约肌功能的影响做一简要综述。  相似文献   

15.
胆囊结石时胆囊颈和胆囊管的组织学和组织化学改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解胆囊结石病人胆囊颈和胆囊管的组织结构,粘液性质和分泌状态。方法 胆囊颈和胆囊管标本取材于20例胆囊结石病人和10例正常人的胆囊。取材后用10%中性福尔马林固定,常规石蜡包埋。第个蜡块连续芬片5张,分别作HE,PAS/AB2.5,醛品红/AB2.5,Masson及Weigert染色。光镜观察。结果 正常人的胆囊颈和胆囊管壁内也存在的腺体和平滑肌。胆囊结石时胆囊劲和胆囊管壁增厚,管腔变窄,占  相似文献   

16.
胆囊胆固醇息肉的形成是胆固醇代谢紊乱引起病变处胆囊黏膜固有层内胆固醇酯等脂质的堆积,是一个复杂的多因素共同作用的过程,其发病可能涉及多基因表达的改变,目前其确切发病机制尚不明确.  相似文献   

17.
目的探索利用脂肪干细胞在生物反应器内构建组织工程血管平滑肌层的可行性。方法用抽吸的脂肪获取脂肪干细胞,在生长因子TGF-β1和BMP4作用下诱导成平滑肌细胞,然后将诱导的平滑肌细胞接种于PGA上,将细胞-材料复合物置于生物反应器内进行培养,在模拟胚胎发育血流动力学的刺激下(搏动频率:75次/分;扩展量<5%),构建小口径的血管平滑肌组织。培养8周后,取材行组织学和生物力学检测并与正常血管对比。结果脂肪干细胞在TGF-β1和BMP4的诱导下,细胞呈现平滑肌细胞特有的"波峰-波谷"样生长特点,并表达平滑肌细胞的特异性标记物α-SMA、SM22α、calponin和SM-MHC;反应器内培养8周后,构建的管状组织胶原分泌旺盛,具有一定的力学强度和弹性。结论利用脂肪干细胞可在体外生物反应器内构建组织工程化小口径血管平滑肌层,为临床上小血管病变的修复提供了一种新的可能的途径。  相似文献   

18.
胆囊切除术后胃瘫综合征的诊治(附16例报告)   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 探讨胆囊切除术后胃瘫综合征 (PGS)的诊治。方法 回顾性分析我院 1995~2 0 0 1年行胆囊切除术术后发生胃瘫综合征 16例的诊治经验。结果 全组病例均经非手术治疗痊愈。结论 胆囊切除术后发生胃瘫综合征与术中改行全身麻醉致胃内吸入空气及氧气 ,水、电解质平衡紊乱和病人精神状况有关。无需手术治疗  相似文献   

19.
目的 探讨含血栓的静脉管壁病理形态学特征及管腔内径变化.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉主干标本18例(血栓组),单纯曲张大隐静脉主干标本18例(曲张组),另设正常大隐静脉主干标本12例(对照组).采用苏木精-伊红和Masson染色法,观察管壁组织结构,测量血管壁内径与内膜、中膜、外膜厚度.结果 血栓组管壁全层及血栓内见大量炎细胞浸润,血栓附着处内皮细胞缺失,大量增生的胶原纤维自破裂内膜处延伸至血栓内致部分血栓机化.曲张组管壁全层偶见炎细胞,内膜增厚,中膜平滑肌细胞不规则增生,排列紊乱,胶原纤维增生.对照组管壁内膜薄,中膜平滑肌束排列规则.血栓组管腔内径、内膜厚度、中膜厚度和外膜厚度与曲张组、对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),曲张组管腔内径和内膜厚度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 含血栓的曲张静脉管腔增大、管壁增厚是病理形态学改变的主要特征.  相似文献   

20.
目的 观察急性胆道及解除梗阻对豚鼠胆囊鼠胆囊平滑肌的收缩、Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 将雄性豚鼠随机分为假手术对照组( Sham)、胆总管结扎2 d(BDL)和胆总管结扎2d后去结扎2 d(DBDL)3组.苏木素-伊红(HE)染色观察各组胆囊组织炎症,亚甲蓝染色在活组织中观察胆囊ICC的网络结构,c-kit免疫荧光染色观察胆囊ICC数目的改变,张力换能器记录豚鼠离体胆囊平滑肌的张力.结果 HE染色结果可见,Sham组豚鼠胆囊未见明显炎症改变(Sham 2d及4d炎症评分分别为0.40 ±0.04、0.43±0.06),BDL组炎症改变明显(1.68±0.17),而DBDL炎症(0.88±0.0.08)较BDL组轻.亚甲蓝特异性染色后,NC、BDL及DBDL3组豚鼠胆囊ICC网络状结构均存在,差异无统计学意义(P>0.05);同NC组比较,BDL及DBDL两组胆囊c-kit免疫阳性细胞均减少;但是,去结扎后,胆囊c-kit免疫阳性细胞有所恢复.Sham、BDL、DBDL豚鼠胆囊平滑肌对1×10-8 mol/L 8肽胆囊收缩素(CCK-8)的效应值分别为(1.675±0.233)、(1.301±0.229)、(1.402±0.234)g,对1×10-6mol/L乙酰胆碱(Ach)的效应值分别为(3.085±0.272)、(2.364±0.238)、(2.612 ±0.278)g.3组豚鼠离体胆囊平滑肌肌条对CCK及Ach的效应均增强,呈浓度依赖性;BDL和DBDL两组振幅效应值同NC组比较小,起作用时间较慢(P<0.05).结论 急性胆道梗阻导致胆囊收缩功能障碍,ICC的数目减少可能是其中因素之一.  相似文献   

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