外源性已烯雌酚对新生雌性BALB/c小鼠脾内细胞雌激素受体表达的影响

目的了解新生期注射己烯雌酚（DES）后雌性BALB／c小鼠脾内细胞雌激素受体表达的动态变化。方法雌性BALB／c小鼠在生后24h内,颈背部皮下注射DES,每隔24h注射1次,共连续注射5次。对照组平行注射等量无菌豆油。分别在生后7、14、21、35和49d将小鼠处死,取其脾组织进行常规石蜡包埋、切片及雌激素受体（ER）的免疫组织化学检测。结果对照组与DES组雌性小鼠脾内均可见ER阳性细胞,ER阳性细胞主要是淋巴细胞,其阳性强度在两组均呈增龄性变化;DES组小鼠脾内ER阳性细胞强度高于对照组,两组之间存在显著性差异。结论雌性BALB／c小鼠脾内存在表达ER的细胞,其表达水平随着年龄的增加而有所增加;新生期接触DES可以导致雌性BALB／c小鼠脾ER阳性细胞的增加,并可至少持续到成年期。     

胰岛素、可地松和已烯雌酚处理妊娠早期小鼠对其胚胎发育的影响

本文用不同剂量的胰岛素、可地松、已烯雌酚,作用于妊娠开始至80小时的昆明小鼠,然后观察胚胎早期(植入前)和胚胎晚期(妊娠18天)的胚胎数量、发育时期及其与黄体数相比成活率的变化。实验表明,用较大剂量激素处理后,早期胚胎的上述各项指标,均表现出十分明显的抑制效果。当剂量逐渐降低后,仍表现出不同程度的抑制作用,只是逐渐趋于正常。所用各种激素对晚期胚胎的影响,表现在除部分死亡外,存活者的生长和发育一直落后。说明妊娠早期小鼠体内某些激素的水平,不仅直接影响早期,而且也影响晚期胚胎的发育。     

BALB/c小鼠巨细胞病毒性心肌炎模型的特征

目的：探讨BALB/c小鼠巨细胞病毒(MCMV)性心肌炎模型的特征。方法:60只4周龄BALB/c小鼠随机分成2组：实验组(36只，MCMV腹腔注射)和对照组(24只，3T3细胞裂解液腹腔注射)。在注射后3、7、14、21、28、35、42、49、56、63和70 d，记录心电图，测血清抗心肌β1受体抗体，分批处死小鼠行心肌病理、免疫组化和MCMV DNA检测。结果:实验组心肌炎累积发病25只(25/36，69.4%)，死亡4只(4/36，11.1%)；心肌炎急性期心肌呈现弥漫性炎性细胞浸润和灶性心肌细胞变性坏死，慢性期心肌间质散在炎性细胞浸润，急慢性期心肌炎病理积分均在2分或以下；免疫组化示急性期心肌IL-1β和TNF-α蛋白强阳性表达。实验组心律失常累计发生率达50.0%，可出现各种心律失常，急性期以窦性、房性心律失常和传导阻滞为主，慢性期以室性和房性心律失常为主。实验组3-7 d时心肌组织可检测到MCMV DNA片段，14-70 d时则不能检测到。实验组前5周血清抗β1受体抗体滴度为0，第6-10周明显升高；对照组前7周该抗体滴度为0，第8-10周轻微升高。结论:MCMV心肌炎并不严重，心肌细胞变性坏死具有局灶性和散在性特点，可出现各种心律失常；心肌炎早期病变和心律失常的发生可能与病毒感染直接损伤有关，慢性期病变和心律失常的发生则可能与抗β1受体抗体的作用有关。     

肺炎支原体感染在BALB/c小鼠肺组织不同时间炎症的变化

目的了解肺炎支原体感染的不同时期肺组织的病理变化、用PCR的方法检测肺炎支原体出现时间、阳性率的变化情况。方法建立肺炎支原体经呼吸道感染的BALB/c小鼠模型,对感染后3、7、14、21 d的小鼠的肺组织进行病理变化、肺湿重、PCR检测肺炎支原体出现时间的研究。结果肺炎支原体经呼吸道感染的BALB/c小鼠肺组织变大重量增加,肺指数同正常对照组相比,P﹤0.01,差异有统计学意义;呼吸道感染的BALB/c小鼠肺组织在3、7 d时,肺组织的病理变化最明显,14 d炎症减轻,21 d炎症基本消退;用PCR的方法检测支气管肺泡灌洗液肺炎支原体7 d时全部为阳性。结论肺炎肺炎支原体感染BALB/c小鼠模型制作成功,感染后7 d时肺部炎症最明显。     

EV71不同接种途径对BALB/c小鼠的感染特点

目的 研究EV71 JN200804株对1日龄BALB/c小鼠的感染特点,建立EV71感染BALB/c小鼠的动物模型,为疫苗和抗病毒药物的研究提供可靠的动物评价工具.方法 EV71JN200804株分别采用口服、颅内注射、肌内注射和腹腔注射感染1日龄BALB/c小鼠,出现后肢麻痹后,做后肢电生理检测;安乐动物,采集脑、脊髓、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胸腺、小肠及后肢肌肉,进行动物体内的病毒分离和RT-PCR鉴定,同时对各器官组织进行组织病理学观察.结果 接种EV71后,颅内、肌内和腹腔注射组小鼠体重增长缓慢,4～5d出现后肢麻痹,7d左右死亡.RT-PCR和病毒分离表明颅内、肌内和腹腔注射组的肌肉分离到病毒,颅内注射组脊髓也分离到病毒,经RT-PCR鉴定为EV71感染.肌电图显示颅内、肌内和腹腔注射组的时限显著增加,波幅显著降低,判断小鼠后肢麻痹可能既有神经源性损害又有肌源性损害.组织病理学观察发现,颅内、肌内、腹腔注射组小脑浦肯野细胞及颗粒细胞减少,脊髓前角白质区神经纤维肿胀,后肢肌肉组织大片坏死溶解、炎性细胞浸润,肺组织明显充血,局部心肌细胞肿胀,部分肝组织内可见巨噬样细胞及淋巴样细胞浸润,部分肾皮质中肾小球萎缩、数目减少,而口服组无明显病理变化.结论 EV71 JN200804株通过颅内、肌内和腹腔注射三种途径均能感染并导致1日龄BALB/c小鼠后肢麻痹,此动物模型可用于EV71致病机制和特异性抗病毒药物的研究及疫苗的评价.     

解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型的建立

目的:探讨解淀粉芽孢杆菌或解淀粉芽孢杆菌培养液(代表细菌产物)是否导致BALB/c小鼠哮喘。方法:40只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为4组(每组10只),即对照组、卵清蛋白(OVA)组、培养液组、细菌组。于第0天、第7天用OVA小鼠腹腔注射致敏,从第14天到第28天用OVA液对小鼠进行雾化吸入激发,1次/d,每次30 min;对照组、培养液组、细菌组分别用生理盐水、细菌培养液、细菌进行致敏和激发试验。结果:实验表明OVA组和细菌组两组的活体肺功能(APTI)值均高于对照组;与对照组相比较,OVA组、细菌组两组的管壁厚度、肺泡灌洗液中白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比均有显著升高(P<0.01),而淋巴细胞百分比均显著降低,尤其是细菌组更加突出;与对照组比较,OVA组和细菌组的血清中IgE浓度均为显著升高(P<0.01)。结论:用解淀粉芽孢杆菌建立了BALB/c小鼠哮喘动物模型,并证明导致小鼠哮喘的主要因子是细菌。     

BALB/c和SCID小鼠人偏肺病毒感染特点的比较研究

目的 比较研究人偏肺病毒(hMPV)在BALB/c小鼠和SCID小鼠肺内复制动力学和肺病理特点.方法 GFP-rhMPV滴鼻感染BALB/c小鼠和SCID小鼠,于感染后3、5、7、9、14d处死小鼠并无菌获取心、肝、脾、肺、肾和脑用于病毒分离和病理检查,空斑形成法检测病毒滴度,RT-PCR和real-time PCR法检测hMPV mRNA表达.结果 GFP-rhMPV滴鼻感染BALB/c小鼠和SCID小鼠后第5天肺组织均分离到病毒.感染GFP-rhMPV的BALB/c和SCID小鼠在感染后第5天肺组织病毒滴度均达峰值,分别为(5.25±1.69)×104 PFU/g和(5.83±1.21)×105 PFU/g.SCID小鼠在感染后第14天肺组织内病毒滴度仍可达(4.25±1.04) ×101 PFU/g,此时BALB/c鼠肺内已不能分离到病毒,但可检测到GFP-rhMPV F蛋白mRNA表达.感染后第5天所有小鼠的心、肝、脾、肾和脑组织内均不能分离到病毒,也无法检测到hMPV F蛋白mRNA表达.肺组织病理改变在感染后第5天最明显,为典型的间质性肺炎改变,BALB/c小鼠组肺组织病理评分略低于SCID小鼠组,差异无统计学意义.结论 GFP-rhMPV滴鼻感染后只能在小鼠肺内复制.同BAL B/c小鼠相比,SCID小鼠感染GFP-rhMPV后肺内病毒滴度高,复制时间久,但病理损伤无明显差异.     

禽流感H5N1亚型病毒感染BALB/c小鼠的免疫应答

目的 研究禽流感H5N1病毒感染BALB/c小鼠后对宿主细胞免疫功能和细胞因子水平变化的影响,探讨禽流感H5N1病毒感染哺乳动物的免疫发病机制.方法 选用鹅源禽流感H5N1病毒感染BALB/c小鼠,采用流式细胞仪检测血液和脾脏T淋巴细胞及其亚群的变化,采用ELISA检测血液中细胞岗子(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-18、IL-10、IL-2)及禽流感H5N1病毒特异性抗体的变化.结果 禽流感H5N1病毒感染可引起对宿主短暂的、可恢复的细胞免疫功能损伤:血液CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量于染毒后第2～4天下降(第4天为最低值),脾脏T淋巴细胞数最于染毒后第5～8天下降(第6天为最低值),然后均逐渐恢复到正常水平.染毒后血液细胞因子变化表现为:血清IFN-γ、TNF-α水平下降,IL-4、IL-18、IL-10水平上升,IL-2水平无明显变化.从感染第7天开始检测H5N1禽流感特异性抗体为阳性,抗体水平逐渐升高至实验结束的感染第14天.结论 H5N1禽流感病毒感染可引起宿主T细胞免疫功能低下是其主要的免疫病理改变之一,细胞因子表达失平衡或过多的表达都可能对宿主产生免疫病理损伤.

Abstract：

Objective To study the cell immunity and eytokines responses to avian influenza A H5N1 virus infections in a BALB/c model to better understand the pathogenesis of H5N1 avian influenza disease. Methods Two hundred and twenty BALB/c mice of the infected group were inoculated with 0.1 ml (10-4.875 TCID50) of A/Goose/Guangdong/NH/2003 ( H5N1 ) virus intra-nasally. Fifty control mice received noninfectious allantoic fluid and another fifty control mice received normal sodium. Blood and spleen samples were collected from the live mice every 24 h during the 14 d post-infection. The changes of CD3 + T cells , CD4 + T cells, CD8 + T cells for cell immunity in blood circulation and spleen were detected by flow cytometry. And the cytokines and antibody responses in blood circulation were detected by ELISA. Necropsy was performed on mice that died during the experiment and those euthanized at end of study. Results Avian influenza A( H5N1) virus infections can make damages to the cell immune system transiently. The CD3 + T cells, CD4 + T cells, CDS + T cells declined at 24 days post infection in blood circulation and declined at 5-8 days in spleen, then recovered to the normal level gradually. The eytokines responses to the infections can be detected: the level of IFN-γ,TNF-α declined, IL-4, IL-18, IL-10 increased, and IL-2 changed little. The antibody increased rapidly from day 7 post infection until the end of the study (day 14 post infection). Conclusion Collectively, avian influenza A(H5N1) virus can cause cell immunity deficiency and an imbalance in the level of eytokines, which may contribute to the unusual severity of disease caused by the H5N1 avian influenza virus.     

BALB/c小鼠感染弓形虫后Thl/Th2免疫漂移的实验研究

目的:动态分析BALB/c小鼠感染弓形虫后Thl/Th2免疫失衡及免疫漂移特点,并探讨转录因子T-bet和GA.TA-3在此过程中的改变及其意义.方法:90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组30只,弓形虫感染组60只.于感染后奇数天每天处死感染组小鼠2只,对照组小鼠1只,采用ELISA法动态检测各组小鼠血清中IFN-γ和IL-4的水平,同时应用荧光定量PCR方法检测小鼠脾细胞中T-bet和GATA-3 mRNA的表达情况.结果:感染组小鼠中,血清IFN-γ于感染后第4天开始显著升高,第5~7天维持在高峰值,从第8天开始下降,第9天降至正常水平;IL-4于感染后第8天开始显著升高,第9天升至峰值,从第14天开始下降,第15天降至正常水平;脾细胞T-bet mRNA的表达在感染后第3天升高,第5天达高峰后于第9天降至正常水平;脾细胞GATA-3 mRNA的表达在感染后第7天升高,第11天达高峰,于第13天降至正常水平.正常对照组小鼠在实验期内IFN-γ、IL-4水平没有明显变化,维持在正常的较低水平.结论:BALB/c小鼠感染弓形虫后诱导的免疫应答在感染急性期(第1-8天)以Th1应答为主,第9至13天,宿主免疫应答以Th2细胞应答为主,之后Thl/Th2应答基本恢复平衡.Thl应答向Th2应答的漂移与T-bet和GATA-3 mRNA的表达相关并受其调控,Thl/Th2型免疫应答的发生时相和效应强度可能影响弓形虫感染的最终结局.     

补中益气汤对A549/DDP肺癌荷瘤BALB/c小鼠耐药相关蛋白MRP表达的影响

目的研究补中益气汤对A549/DDP肺癌荷瘤BALB/c小鼠实体瘤中耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)表达的影响,探讨补中益气汤对A549/DDP的治疗作用机制。方法体外培养A549/DDP细胞,接种健康BALB/c小鼠,荷瘤成功后予补中益气汤治疗,实验分组为:荷瘤对照组,补中益气汤低剂量组及补中益气汤高剂量组,利用RT-PCR检测实体瘤MRP mRNA的表达,免疫组化法检测MRP蛋白表达。结果同荷瘤对照组相比,高、低剂量的补中益气汤均可降低耐药相关蛋白MRP的表达水平,且补中益气汤高剂量组效果同低剂量组相比无明显区别。结论补中益气汤的抗肿瘤作用可能与其降低MRP的表达相关。     

BALB/c小鼠急、慢性弓形虫感染时Th细胞应答的基因表达谱分析

目的:分析弓形虫感染BALB/c小鼠后诱导Th细胞应答的基因表达谱特征.方法:以刚地弓形虫速殖子感染BALB/c小鼠,分别于感染后第6天和第12天各处死小鼠2只,制备小鼠脾细胞悬液并混合,提取细胞总RNA.采用基因芯片技术检测小鼠Th细胞应答各相关基因的表达情况,并对部分表达变化的基因应用Real time-PCR予以验证.结果:BALB/c小鼠感染弓形虫后,基因芯片检测共有20种基因表达差异超出2倍以上.感染后第12天比第6天,8种基因(Gata-3、Ccr3、Ccr4、Bcl6、Nfatc1、CD80、Fos、CD69)表达上调,12种基因(T-bet、CIITA、Irf1、Mapk9、Nfatc3、Fasl、Tyk2、Lat、Mapk10、Socs3、Socs6、Yy1)表达下调.总体呈现Th2型免疫应答基因上调,Th1型免疫应答基因呈下调趋势.Gata-3和T-bet基因的Real time-PCR检测结果与基因芯片检测一致.结论:从基因表达谱分析来看,BALB/c小鼠感染弓形虫后在感染急性期以Th1细胞应答为主,度过急性期后以Th2细胞应答为主.     

BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立与评价

背景：对于一些药物研究,小鼠是理想的造模工具,但由于小鼠耐受性相对较差,肾脏及肾蒂小且难于寻找,容易增加实验误差,导致造模失败。 目的：探讨BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立方法,评价肾脏缺血时间对肾缺血再灌注损伤的影响。 方法：采用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立雄性BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型,根据肾缺血时间不同分为    0 min组(对照组)、30 min组、35 min组、45 min组,肾再灌注后24 h观察肾功能和肾脏病理组织学的变化,比较不同的肾脏缺血时间对上述指标的影响;观察45 min组小鼠肾缺血再灌注损伤后的生存率。 结果与结论：模型成功率95.9%,与对照组相比,肾缺血30 min组、35 min组和45 min组再灌注后24 h血清肌酐、尿素氮和肾脏病理组织学评分均升高,肾缺血45 min组生存率明显下降,差异均有显著性意义(P < 0.05)。结果提示,应用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法可制备稳定肾缺血再灌注损伤模型,雄性小鼠肾缺血35~45 min是造模较为理想的肾缺血时间,所得模型效果满意。     

BALB/c小鼠感染弓形虫后Th1/Th2免疫漂移的实验研究

目的：动态分析BALB/c小鼠感染弓形虫后Th1/Th2免疫失衡及免疫漂移特点,并探讨转录因子T-bet和GA-TA-3在此过程中的改变及其意义。方法：90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组30只,弓形虫感染组60只。于感染后奇数天每天处死感染组小鼠2只,对照组小鼠1只,采用ELISA法动态检测各组小鼠血清中IFN-γ和IL-4的水平,同时应用荧光定量PCR方法检测小鼠脾细胞中T-bet和GATA-3 mRNA的表达情况。结果：感染组小鼠中,血清IFN-γ于感染后第4天开始显著升高,第5~7天维持在高峰值,从第8天开始下降,第9天降至正常水平;IL-4于感染后第8天开始显著升高,第9天升至峰值,从第14天开始下降,第15天降至正常水平;脾细胞T-bet mRNA的表达在感染后第3天升高,第5天达高峰后于第9天降至正常水平;脾细胞GATA-3 mRNA的表达在感染后第7天升高,第11天达高峰,于第13天降至正常水平。正常对照组小鼠在实验期内IFN-γI、L-4水平没有明显变化,维持在正常的较低水平。结论：BALB/c小鼠感染弓形虫后诱导的免疫应答在感染急性期（第1~8天）以Th1应答为主,第9至13天,宿主免疫应答以Th2细胞应答为主,之后Th1/Th2应答基本恢复平衡。Th1应答向Th2应答的漂移与T-bet和GATA-3 mRNA的表达相关并受其调控,Th1/Th2型免疫应答的发生时相和效应强度可能影响弓形虫感染的最终结局。     

肺炎支原体感染对BALB/c小鼠TLR4/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨肺炎支原体(MP)感染对BALB/c小鼠TLR4/NF-κB信号通路表达的影响。方法BALB/c小鼠80只,随机分成肺炎支原体感染组和对照组,每组40只,分别于接种后3d、7d、14d、21d,,用ELISA试剂盒检测肺泡灌流液(BALF)IL-4和IL-6含量;HE染色观察肺脏病理组织学变化;用Western blot实验检测肺组织TLR4、Myd88与NF-κB表达变化。结果肺泡灌流液中IL-4和IL-6含量于感染后7 d时达到高峰,而后呈下降趋势;感染MP 3d后,BALB/c小鼠肺组织即出现间质性炎症改变,7d时炎症最明显,14d时炎症逐渐减轻;感染MP后,BALB/c小鼠肺组织TLR4、Myd88与NF-κB表达水平显著升高。结论肺炎支原体感染激活TLR4/NF-κB信号通路。     

脐血源性T淋巴细胞移植在BALB/c小鼠红白血病治疗中的作用

目的 研究脐血源性T淋巴细胞在小鼠体内的存活、浸润情况,以及对红白血病(EL)小鼠的治疗作用,为探讨脐血源性T淋巴细胞的生物学特性及其治疗白血病提供实验和理论依据.方法 48只BALB/c小鼠随机分为对照组、实验1组和实验2组.分离制备脐血源性T淋巴细胞,对其标记后经尾静脉或腹腔移植入红白血病BALB/c小鼠体内,采用免疫荧光、免疫组织化学、透射电镜等方法观察脐血源性T淋巴细胞在小鼠体内的存活时间、浸润状况及其对白血病小鼠脾脏结构的影响.结果脐血单个核细胞(CBMNCs)经植物血凝集素(PHA)诱导后,绝大多数细胞为CD3+ T淋巴细胞,阳性率可达(83.42±1.26)%;移植后第3、7天均可在小鼠外周血和肝、脾组织中检测到人CD3+细胞和Brdu+细胞;两实验组(EG)小鼠肝、脾组织内均见CD25+细胞散在浸润;两实验组EL小鼠平均存活时间分别为(27.25±7.06)d和(24.74±2.93)d,与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05);Hoechst33258染色法检测显示,在荧光显微镜下见对照组细胞核荧光均匀,凋亡细胞较少;实验组部分白血病细胞呈现凋亡的形态学改变:染色质高度凝聚,致密浓染,或裂解成碎块状,边缘光滑清晰;透射电镜下见对照组小鼠脾内白血病细胞广泛浸润,实验组小鼠部分白血病细胞呈现典型凋亡形态学改变:核染色质浓缩、边集;核碎裂,可见凋亡小体,粗面内质网(RER)扩张,线粒体(Mi)呈现空泡样变及髓样变.结论脐血源性T淋巴细胞能在白血病小鼠体内存活并趋化至白血病细胞浸润部位,发挥其相应的功能,对白血病有一定的治疗作用.     

BALB/c 3T3细胞转化实验的优化及其在致癌物协同作用研究中的应用

目的 优化BALB/c 3T3细胞转化实验,并应用于致癌物间协同致癌作用的研究.方法 从血清浓度、培养基类型和致癌物作用时间三个因素对BALB/c 3T3细胞转化实验进行优化.采用优化的实验方案,选择致癌物作用7 d后重新接种,再以含5%胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养进行细胞转化实验,对致癌物间的协同作用进行检测,通过小鼠体内致瘤实验对转化灶细胞的恶性特征进行验证.结果 二乙基亚硝胺(DEN)与2、3、7、8-四氯二苯并二恶英间有较强的协同致癌作用.微囊藻毒素单独具有较强促细胞恶性转化能力,但这种促转化能力却受到DEN的抑制.实验诱发的转化灶具有Ⅱ型转化灶的特征,并可在体液与细胞免疫缺陷(SCID)小,鼠体内致瘤.结论 经优化的BALB/c 3T3细胞转化方案既充分模拟了致癌物联合作用的方式,又缩短了实验周期,可有效应用于致癌物间协同作用的研究.     

鲑鱼鱼白DNA对Balb/c小鼠胸腺基因表达的影响

目的探讨鲑鱼鱼白DNA(Salmon milt DNA，SMD)对小鼠胸腺增龄性萎缩作用的分子机理。方法10月龄雌性Balb／c小鼠按体质量随机分为实验组和对照组，在常规饮食的基础上各组每日分别灌胃333．33和0mg／kg的SMD，5周后，无菌取胸腺；应用RT-PCR和Northern blot技术检测Genebank登录号为Aw209102、U23789、X80232、NM_009678和AF083929的基因在对照组和实验组胸腺组织中的表达情况。结果Aw209102、U23789、X80232在实验组表达上调；NM_009678、AF083929在实验组表达下调。结论SMD可通过促进细胞增殖相关基因和发育、分化相关基因表达，并抑制细胞凋亡相关基因的表达而逆转胸腺增龄性萎缩。     

颗粒性HBV多CTL表位基因诱导BALB/c小鼠的免疫应答研究

目的：研究含HBV多CTL表位的杂合HBc基因免疫BALB/c小鼠所诱导的免疫应答.方法：构建以HBV多CTL表位取代MIR区基因的杂合HBc基因疫苗（pHBcMep）并以肌肉注射方式免疫BALB/c小鼠,ELISA、流式细胞术、LDH释放法等分别检测血清特异性抗体与淋巴细胞分泌的IFN-γ水平、CD4^＋/CD8^＋T细胞比例变化及特异性CTLs活性等免疫应答指标.结果：颗粒性杂合HBc基因疫苗pHBcMep免疫BALB/c小鼠诱导明显抗体应答,末次免疫后2周,特异性抗preS2抗体阳性率达100%（12/12）,最高效价1∶1 000,同时诱导淋巴细胞分泌IFN-γ能力增强和刺激CTLs活化,其杀伤活性达16 IU30,CD4^＋/CD8^＋T细胞比例明显升高,且诱导明显回忆反应.结论：颗粒性HBV多CTL表位基因疫苗pHBcMep具有良好免疫原性,能迅速诱导高活性体液和细胞免疫应答及回忆反应.     

BALB/c小鼠I-Adαβ链编码基因真核双顺反子载体的构建及表达

目的：为了获取BALB／c小鼠I-A^d α、β链编码基因，构建真核双顺反子表达载体并在NIH3T3细胞中表达，建立BALB／c小鼠MHC-Ⅱ抗原递呈细胞研究模型。方法：采用Trizol提取BALB／c小鼠脾细胞总RNA，RT-PCR获取I-A^d αβ链cDNA，连接pGEMT载体测序，正确后亚克隆至plRES真核双顺反子表达载体；用Lipofectamine2000转染NIH3T3细胞，G418筛选转染克隆株。RT-PCR鉴定外源基因在mRNA水平的表达；流式细胞术（FCM）鉴定外源基因在蛋白质水平的表达以及在细胞表面展示的水平。结果：建立了BALB／c小鼠I-A^d αβ链编码基因真核双顺反子表达载体plRES-I-A^d αβ；plRES-I-A^d αβ转染NIH3T3细胞，在G418筛选下可获得高达72％的转染细胞；转染细胞总RNA RT-PCR显示外源基因在mRNA水平得到表达；FCM显示外源基因编码的蛋白高水平表达并定位于细胞表面。结论：为进一步研究BALB／c小鼠MHC-Ⅱ抗原递呈的分子机制奠定了基础。     

己烯雌酚对催乳激素在小鼠淋巴结内表达的影响

目的 探讨新生期雌性和雄性BALB/c小鼠接触己烯雌酚(DES)后其淋巴结内催乳激素(PRL)表达的变化,以及这种变化在两性之间是否存在差异.方法 选取同窝及体重差异小于5%的新生BALB/c小鼠,随机分为DES组与对照组,雌、雄各选25对,在生后24 h内,DES组小鼠颈背部皮下注射DES,每隔24 h注射1次,共连...