异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

注射D-半乳糖致大鼠衰老效应的评价

目的评价注射D-半乳糖（D—galactose）的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg／kg：模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg／kg;对照组每天颈部皮下注射等量（50mg／kg）生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低（P〈0．01）;胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降（P〈0．01）。MDA含量明显升高（P〈0．01）。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

甲状腺功能亢进症大鼠心肌抗氧化能力的变化

目的探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）大鼠心肌抗氧化能力的变化。方法建立甲亢大鼠模型，采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠心脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱苷肽过氧化物酶（GPX）等抗氧化指标的活性或含量。结果甲亢组大鼠心肌SOD活性和GPX含量与正常组比较明显降低（t=8．50、4．52，P＜0．01），而MDA含量明显升高（t=2．46，P＜0．05）。结论甲亢大鼠心肌抗氧化能力明显下降。     

甲状腺功能亢进大鼠肝脏抗氧化能力的变化

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠肝脏的抗氧化能力。方法建立甲亢大鼠模型,采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果甲亢组大鼠肝脏SOD和GPX活性与正常组比较明显降低（t=2．38,P＜0．05;t=4．41,P＜0．01）,而MDA含量则明显升高（t=6．34,P＜0．01）。结论甲亢大鼠肝脏抗氧化能力明显下降。     

益寿汤对亚急性衰老模型小鼠抗衰老作用观察

目的：探讨益寿汤滋补强壮作用的机制。方法：昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、益寿汤组、八珍汤组,每组10只。除空白对照组外,其余3组采用皮下注射D-半乳糖法制备小鼠亚急性衰老模型,观察各组小鼠治疗前后血清及脑组织中SOD、GSH-Px活力及NO、MDA水平,治疗前后胸腺及脾脏指数、胸腺皮质厚度及胸腺皮质淋巴细胞数的变化。结果：与模型对照组比较,益寿汤组和八珍汤组小鼠血清及脑组织中SOD、GSH-Px酶活力升高,MDA及NO含量降低（P〈0．01）;胸腺皮质厚度、胸腺皮质淋巴细胞数增加（P〈0．01）,胸腺指数及脾脏指数增加（P〈0．01）。结论：益寿汤可能通过抗氧化、提高免疫力而发挥其传统的滋补强壮作用。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌病变和抗氧化作用的研究

目的：探讨长期应用丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌病变及其抗氧化作用。方法：实验动物采用WKY大鼠做阴性对照，SHR大鼠分为SHR对照组、ACEI药物卡托普利组（阳性药物对照组）、卡托普利＋丹参组、丹参组五组。各药物组经灌胃12周后，测量收缩压（SBP），左心室重量指数（LVMI），一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MAD），羟脯氨酸含量。各组指标进行显著性检验。结果：与WKY大鼠相比较，SHR组的SBP、LVMI、MAD、心脏局部羟脯氨酸明显升高，而NO、SOD含量则明显降低。卡托普利组、卡托普利＋丹参组的SBP、LVMI、MAD、心脏局部羟脯氨酸含量均明显低于SHR组，NO、SOD含量则明显高于SHR组，差异有显著性（P＜0．05）。但SBP、LVMI含量仍明显高于WKY组（P＜0．05），NO、SOD（卡托普利组）仍明显低于WKY组（P＜0．05）。丹参组除SBP明显高于WKY组与SHR组无明显区别外，LVMI、MAD、心脏局部羟脯氨酸含量明显低于SHR组，而明显高于WKY组；NO、SOD含量则明显高于SHR组，但仍明显低于WKY组（各组P＜0．05）。结论：丹参能预防和逆转自发性高血压大鼠心肌病变，其机制可能与抑制胶原合成，改善心肌血液供应，调节氧自由基代谢等方面的作用有关。     

m iR-21对氧化应激诱导的心肌细胞损伤的影响

目的：探讨miR‐21对过氧化氢（H2 O2）诱导的 H9c2心肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,实验分为4组,空白对照组、阴性对照组（miR‐21 mimics NC）、H2O2组、H2O2＋miR‐21 mimics组;采用MTT法及AnnexinV‐PI流式双染法检测各组细胞活力和凋亡情况;DCFH‐DA探针负载方法检测各组细胞内活性氧（ROS）水平;分光光度法检测各组丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测程序性细胞死亡因子4（PDCD4）、Bax、Bcl‐2及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白（PTEN）／蛋白激酶（AKT）信号通路激活情况。结果与空白对照组及阴性对照组比较,H2 O2组中细胞活力下降（P＜0．01）,ROS荧光强度及MDA水平增加（P＜0．01）,SOD水平下降（P＜0．01）,细胞凋亡率上升（P＜0．01）,Bcl‐2表达及AKT磷酸水平下调（P＜0．01）,Bax、PDCD4及PTEN表达上调（P＜0．01）。与H2 O2组比较, H2O2＋miR‐21 mimics组中细胞活力提高（P＜0．01）,ROS荧光强度及MDA水平降低（P＜0．01）,SOD水平提高（P＜0．01）,细胞凋亡率降低（P＜0．01）,Bcl‐2表达及AKT磷酸水平上调（P＜0．01）,Bax、PDCD4及PTEN表达下调（P＜0．01）。结论 miR‐21过表达能显著抑制 H9c2心肌细胞氧化应激损伤,与清除细胞内氧化应激产物及抵抗细胞凋亡有关,可能是通过PTEN／AKT信号通路实现的。     

骨髓间充质干细胞移植对抗肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡的作用机制

目的研究引起肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡的机制和骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对抗膈肌细胞凋亡的作用机制。方法实验分为三组：正常对照组、肺气肿组、肺气肿＋MSCs移植组。检测各组大鼠膈肌重量,膈肌中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力,膈肌细胞凋亡指数（AI）,测定膈肌Bcl～2、Bax蛋白表达。结果肺气肿组与肺气肿＋MSCs移植组大鼠膈肌重量、SOD活力均较对照组显著降低（P〈0．01）,MDA含量、AI、Bax蛋白表达显著升高（P〈0．01）;肺气肿＋MSCs移植纽大鼠膈肌重量、SOD活力、Bcl-2蛋白表达均显著高于肺气肿纽（P〈0．01）,MDA含量、AI、Bax蛋白表达显著低于肺气肿组（P〈0．01）。结论氧化应激水平升高引起肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡,骨髓间充质干细胞移植可降低膈肌氧化应激水平从而减少肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡。     

宁夏无果枸杞芽水提物对老年小鼠心肌细胞抗氧化及凋亡蛋白表达的影响

目的 观察宁夏无果枸杞芽水提物对老年小鼠心肌细胞抗氧化能力及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 将13个月龄自然衰老的C57BL/6J小鼠分为老年对照组和AEFLS低剂量组(AEFLS1组)、AEFLS中剂量组(AEFLS2组)、AEFLS高剂量组(AEFLS3组).AEFLS1组、AEFLS2组、AEFLS3组分别给予5、10、20 mg/kg的AEFLS灌胃,老年对照组灌胃生理盐水,连续8周.分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定心脏组织SOD和MDA的水平;Western-blot技术和免疫组织化学方法检测小鼠心肌组织Bcl-2、Bax和Capase-3的表达.结果 与老年对照组比较,AEFLS2和AEFLS3组MDA水平降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P＜0.01).Western-blot结果:与老年对照组比较,AEFLS2和AEFLS3组的Bcl-2蛋白光密度值升高,Bax和Capase-3蛋白光密度值降低(P＜0.01);免疫组化结果:与老年对照组比较,AEFLS2和AEFLS3组Bcl-2蛋白免疫阳性表达均升高,Bax和Capase-3蛋白免疫阳性表达降低(P＜0.01).结论 中、高剂量的AEFLS能提高衰老小鼠的心肌组织抗氧化能力,上调Bcl-2的表达,下调Capase-3和Bax的表达,发挥抗心肌细胞凋亡的作用.     

开塞通对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的研究开塞通对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,缺血后检测脑组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和细胞凋亡。结果缺血组MDA明显升高（P〈0．01）,SOD、ATP酶活性明显降低（P〈0．01）,细胞凋亡率显著升高。结论开塞通能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,抑制细胞凋亡从而减轻脑组织缺血损伤。     

川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用

目的:研究川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:36只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和川芎嗪组,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与假手术组相比,模型组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞增多(P<0.01)。与模型组相比,川芎嗪组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞减少(P<0.01)。结论:川芎嗪通过减轻氧自由基损伤和抑制肾小管上皮细胞的凋亡从而保护心肺复苏后大鼠的肾功能。     

脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠肝脏损伤

目的 探讨脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠模型肝脏损伤的可行性及其分子机制。 方法 采用基因工程改造的K562细胞,从新鲜脐带血获得大量NK细胞。8~10周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:Normal组、Model组、Mod-Con组和Mod-NK组。实验完成1周后观察大鼠体质量及肝脏指数,检测血清和肝脏中超氧化物岐酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏中凋亡相关基因的表达,观察肝脏切片组织细胞形态变化。 结果 皮下注射D-半乳糖可成功构建亚急性衰老大鼠模型。输注大量高纯度的脐血NK细胞,可显著改善其肝脏损伤,促进体质量回升(P<0.01)并降低肝脏指数(P<0.05),血清及肝脏中SOD活性增强(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01);肝脏切片示肝细胞水肿减轻,Masson染色显示肝组织纤维化减轻;促凋亡基因表达减少(P<0.01),而抗凋亡基因成纤维细胞生长因子表达上升(P<0.01)。 结论 脐血NK细胞输注可有效改善亚急性衰老大鼠的肝脏损伤。     

竹节人参提取物对衰老模型小鼠的作用

目的研究竹节人参提取物对衰老模型小鼠的影响及抗衰老的作用机制.方法以D-半乳糖衰老模型小鼠和自然衰老模型小鼠为实验对象,检测D-半乳糖衰老模型小鼠心、肝组织中脂褐素(LF)及羟脯氨酸(Hyp)的含量、脑组织中单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和一氧化氮(NO)的含量,以及自然衰老模型小鼠脑组织凋亡细胞数.结果竹节人参提取物可减少D-半乳糖小鼠肝脏及心肌组织中LF的含量,升高肝脏组织中Hyp的含量,并可提高脑组织中GSH-Px的活性,降低脑组织中NO的含量和MAO的活性;能明显减少自然衰老模型小鼠脑神经细胞凋亡数目.结论竹节人参提取物有显著的延缓衰老作用,其作用机理与抗氧化、抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关.     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化的影响

目的 :从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。方法 :老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 (川芎参麦注射液 ) ,观察大鼠全脑缺血 3 0分钟再灌注60分钟后脑组织中ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2 + 、Na+ 、K+ 含量。结果 :Ca2 + 离子水平和Ca2 + ATP酶活性老龄模型组高于老龄对照组 (P <0 0 5 ) ;川芎嗪组和参麦组及川参组Ca2 + 离子低于老龄模型组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,并接近老龄对照组 (P >0 0 5 ) ;川芎嗪组Ca2 + ATP酶的增高和参麦组的降低均较老龄模型组差异显著 (P <0 0 5 )。川参组Na+ 低于老龄模型组 (P <0 0 1)。老龄模型组脑组织SOD水平的降低和LPO/SOD比值的增高均较老龄对照组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;参麦组SOD水平高于老龄模型组 (P <0 0 1) ;川芎嗪组和参麦组及川参组LPO/SOD比值均低于老龄模型组 (P <0 0 1) ,接近老龄对照组 (P >0 0 5 )。结论 :老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与钙超载和自由基损伤有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍均能拮抗自由基损伤和减轻钙超载以保护脑组织的损伤     

活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

[目的] 观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法] 采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、丙二醛（MDA）含量,并进行二氢乙啶（DHE）染色观察活性氧（ROS）变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果] 与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降（P<0.01）,Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高（P<0.01）,同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多（P<0.01）。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性（P<0.01）,明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性（P<0.01）,同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡（P<0.01）。[结论] 通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。     

胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75．00％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）和胃癌（52．83％,P＜0．05）。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80．56％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）、异型增生（55．00％,P＜0．05）和胃癌（45．28％,P＜0．01）。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）,Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．393,P＜0．01）。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。     

D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化

目的 探讨D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.方法 Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区SOD、CAT、GSH-Px活性.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠迷宫正确反应率为(58.9±5.4)%,比对照组的(66.8±8.9)%明显降低(P＜0.05).24h后达标次数显著高于对照组[衰老组(29.5±12.8)次,对照组(16.6±6.2)次,P＜0.01],24h正确反应率明显降低于对照组[衰老组(67.3±10.3)%,对照组(79.1±6.9)%,P＜0.01].与对照组比较:皮层、海马、纹状体SOD活性(衰老组:66.12±5.89、80.46±6.57、87.82±6.87;对照组:57.63±4.21、67.46±6.80、68.37±6.52)显著降低(P＜0.05和P＜0.01);CAT活性在皮层、海马、纹状体、下丘脑四个脑区(衰老组:6.45±0.55、5.86±0.35、6.93±0.63、8.89±0.38;对照组:5.32±0.56、4.76±0.38、4.37±0.43、6.11±0.37)均显著降低(P＜0.05和P＜0.01);各脑区GSH-Px活性差异无显著性(P＞0.05).结论 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.衰老过程中海马、皮层、纹状体、下丘脑的抗氧化酶活性变化与学习记忆密切相关.