微粒与脓毒症凝血功能紊乱

脓毒症(sepsis)是感染因素所致的全身炎症反应综合征(SIRS), 进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS) [1].业已证明,脓毒症主要是由炎症反应、凝血活化及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节 [2].     

脓毒症相关凝血功能紊乱的研究进展

脓毒症是宿主对感染的反应失调所导致的危及生命的器官功能障碍综合征，发病率高、病死率高，已成为全球亟需关注与解决的重大公共卫生问题。脓毒症的发生、发展与预后转归往往伴随凝血功能的异常，若得不到及时有效干预，约35%的脓毒症患者可同时伴随弥散性血管内凝血（DIC）的发生。脓毒症凝血功能异常的发生机制正逐步得到阐明，主要包括促凝活性的上调、内皮相关抗凝机制的下调以及纤溶系统的“关闭”三个方面，总体而言，脓毒症患者往往表现出血液系统的高凝状态，适当的抗凝治疗可能有益，然而既往的大部分大型随机对照研究却并未显示其功效，精准识别脓毒症凝血紊乱阶段，进而准确把握合适的抗凝时机，可能是脓毒症患者抗凝治疗获益与否的关键。该文就脓毒症相关凝血功能紊乱发生机制、脓毒症DIC及脓毒症抗凝治疗等作一简要综述。     

脓毒症患儿凝血功能紊乱的临床研究

目的:观察脓毒症患儿凝血功能的变化及对预后的影响.方法:按照脓毒症诊断标准将危重评估过的PICU住院患儿分为脓毒症组30例,非脓毒症组30例,脓毒症组患儿又分为一般脓毒症组20例和严重脓毒症组10例.均进行小儿危重病例评分并分别检测凝血常规(PT、APTT、TT、Fbg)及血小板计数.结果:脓毒症组PT、APTT、TT均高于非脓毒症组(P<0.05),PLT、Fbg均低于非脓毒症组(P<0.05).一般脓毒症组APTT低于严重脓毒症组(P<0.05),Fbg高于严重脓毒症组(P<0.05).结论:脓毒症患儿存在凝血功能紊乱,其程度与疾病严重程度及预后相关.     

脓毒症患者凝血功能的改变及其意义

目的研究脓毒症患者凝血功能的变化及其意义。方法按照脓毒症诊断标准,将76例患者分为生存组50例和死亡组26例,一经确诊即抽血检查凝血四项、D-二聚体浓度、血小板及白细胞计数。结果与生存组比较,死亡组的APTT、PT显著延长,D-二聚体浓度、白细胞计数显著增高,纤维蛋白原浓度、血小板计数显著降低（P〈0．05）。结论脓毒症患者存在凝血系统功能紊乱,其中D-二聚体浓度、血小板计数与脓毒症的严重程度有显著相关性,对判断患者的预后及评估病情、严重程度有重要意义。     

脓毒症抗凝治疗的现实与未来

脓毒症是感染诱发的宿主反应失调所导致危及生命的器官功能障碍的一种临床综合征,通常伴有凝血功能障碍的发生。脓毒症诱发的微血管内血栓形成具有"双刃剑"的作用。感染局部的微血管内血栓形成能够发挥免疫血栓的防御功能,促进病原微生物的清除,对机体是有利的。相反,弥散性微血管内血栓形成是脓毒症相关多器官功能障碍的重要发病机制,为脓毒症的抗凝治疗提供了充足的理论基础。尽管针对脓毒症抗凝治疗的临床研究尚存在争议,但并不能因此而全面否定抗凝治疗对脓毒症的价值。我们应当全面评估脓毒症患者的凝血功能障碍,寻找抗凝治疗的合适时机以及可能受益的人群,并采用优化的抗凝治疗策略,为脓毒症的抗凝治疗寻求更为合理有效的方案。     

脓毒症的抗凝治疗

目前已经公认,脓毒症是由于感染引起的宿主过度全身炎症反应综合征[1-2].炎症和凝血系统复杂的相互作用是脓毒症的发病机制之一[3-4].脓毒症的炎症反应打破了凝血系统的平衡,使其向促凝状态倾斜.研究认为,宿主对入侵的致病微生物的初始反应可能是由Toll样受体(TLR)介导的.TLR是一种模式识别受体(PRRs),可以识别细菌、病毒和真菌细胞壁上的特异性细胞壁分子[5].     

脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎性反应的临床综合征,常为创伤、休克、烧伤、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能衰竭综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）最终导致死亡的重要原因。脓毒症的发病机制极为复杂。近年来的研究证明,     

脓毒症与弥漫性血管内凝血

大量动物实验和临床观察表明 ,各种临床危重病可诱发弥漫性血管内凝血 (ＤＩＣ) ,如脓毒症、出血和创伤性休克、细菌和病毒感染、恶性肿瘤、病理产科、输血反应及急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)等等。但感染性疾病 ,特别是细菌感染是诱发ＤＩＣ最常见的病因。在一组严重感染的病例中 ,ＤＩＣ的发生率为81% ,合并ＤＩＣ组的死亡率为 80 % ,而无ＤＩＣ组的死亡率几乎为零〔1〕。从表 1列举的感染性病原看 ,几乎所有的感染都能诱发ＤＩＣ〔2〕。而细菌感染发生的频度最高 ,约30 %～ 5 0 %的革兰阴性杆菌败血症合并ＤＩＣ〔3～ 5〕,但也有不少的…     

调节性T细胞与脓毒症关系的研究进展

从某种程度上讲，任何感染都可以引起炎症和组织损伤。但由于病原体数量、毒力及机体防御能力等诸多因素的不同，一些感染者表现为炎症局限并消散吸收，而部分感染者则诱发剧烈的具有破坏性的全身炎症反应，最终导致炎症扩散，直至发生脓毒症（sepsis）。之所以出现截然不同的结局，其分叉点在哪些环节上，造成其不同结局的影响因素又是什么，这是许多研究者都关心的问题。     

胃肠激素与危重症胃肠功能障碍的研究进展

危重症患者易发生胃肠功能障碍及胃肠功能衰竭。胃肠功能障碍也被认为是多器官功能障碍综合征（MODS）的启动因素之一。及早发现胃肠功能障碍是防止病情发展的关键。故寻找胃肠功能衰竭早期诊断指标、胃肠动力异常时各种胃肠激素的变化有着重要的临床意义。近年来，胃肠激素的研究进展非常迅速，在临床上日益显示出其重要性，现将近年来胃肠激素与危重症患者胃肠功能障碍的研究进展综述如下。     

脓毒症动物模型制备方法的研究进展

脓毒症是临床急危重病患者的主要死亡原因之一，在过去的几十年中，世界各国投入了大量精力和财力对其展开研究。动物模型作为脓毒症发病机制和防治研究的基础，在脓毒症研究领域具有举足轻重的作用。这里有必要对其制备方法的研究进展进行回顾，综述如下。     

组织因子及组织因子通路抑制物在脓毒症中的研究进展

近年来对于全身炎症反应综合征（SIRS）以及多器官功能障碍综合征（MODS）发生机制的研究愈来愈受到人们的重视，而有关SIRS的研究多来自对脓毒症患者的观察或脓毒症模型的研究，其中凝血功能紊乱在脓毒症中的作用日益引起学者的关注。组织因子（TF）作为外源性凝血途径的启动因子在凝血与炎症反应之间起到了重要作用，成为当前二者关系研究的焦点所在。     

创伤弧菌脓毒症研究进展

创伤弧菌(vibrio vulnificus)为非霍乱弧菌，1970年Roland首先报道了由创伤弧菌感染引起小腿坏疽和内毒素性休克；在美国、丹麦、西班牙、以色列及我国台湾等一些沿海城市相继由创伤弧菌感染的临床报告；而国内1991年由姜红首先报道创伤弧菌败血症死亡1例；近来浙江省温州地区陆续有创伤弧菌败血症病例报告，大多因多器官功能障碍而死亡。可见创伤弧菌感染是一种少见而又致命性的重要疾病。     

基于动物模型的脓毒症免疫研究进展

炎症是机体组织对感染反应的基本进程.免疫系统的激活通常可以将微生物病原体清除,当炎症反应消退后,免疫系统将恢复原有的平衡.然而这一正常的过程可能被疾病所扰乱.因此,许多研究方法应用感染模型研究众多的免疫机制,以期寻找到可能的治疗手段.明确的致病物质如细菌内毒素常被用来模拟细菌感染以及研究它们的免疫刺激功能.这些研究所发展起来的一个复杂的分子机制网络包括:对细菌感染的识别、免疫应答的激活以及调节.早期的发现推动了一些与之相关的新的感染模型的建立,而更多复杂的感染模型有助于解释这些早期的发现.     

局部肾素-血管紧张素系统与脓毒症

脓毒症(sepsis)是一系列炎性介质导致全身炎症反应失控的临床表现,其发病机制复杂,病程凶险,一旦演变为脓毒性休克或多器官功能障碍综合征(MODS),则治疗困难,预后险恶。最近研究发现,脓毒症与局部肾素-血管紧张素系统(RAS)有着密切的关系,现综述如下。1 RAS与局部RAS 传统的概念认为,RAS为一循环激素内分泌系统,其成分来源于不同的组     

胃腺癌患者凝血、抗凝指标检测及其临床意义

目的探讨胃腺癌患者凝血、抗凝指标的变化及其分化程度、转移的关系。方法胃腺癌患者50例,对照组30例。检测凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT),纤维蛋白原(FIB),抗凝血酶(AT)。结果PT、APTT随病情加重稍有延长但各组间差异无统计学意义(P>0.05);FIB随病情加重而增高,AT随病情加重活性逐渐降低,此两项指标各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胃腺癌患者存在明显的凝血、抗凝异常且其变化与病情发展及预后有关。     

树突状细胞及其与脓毒症关系的研究进展

树突状细胞（dendritic ceils，DCs）是功能最强的抗原呈递细胞（antigenpresenting cell，APC），具有典型的树突状形态，膜表面高表达主要组织相容性抗原复合物Ⅱ（MHCⅡ）分子。它能移行至淋巴器官，刺激初始型T细胞增殖，并具有一些相对特异性表面标志的细胞。因此．DC被认为是免疫反应的启动者，其广泛存在于淋巴和非淋巴组织中，维持机体内环境稳定。     

脓毒症早期诊断的生物标志物

脓毒症是世界范围内重症加强治疗病房（ICU）患者的第一死因，美国每年约70万脓毒症患者中死亡约21万。近年的报道，脓毒症的发生率呈每年1．5％～8．0％的上升趋势。1991年，美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）将脓毒症定义为全身炎症反应综合征（SIRS）加感染。但脓毒症很难和其他引起SIRS的原因区别开来。在SIRS患者中，尽可能早地区别感染和非感染因素，对正确治疗是至关重要的，不适当的抗感染治疗对机体是有害的。诊断脓毒症除了临床特征外，有效的生物学标志物检测是早期诊断的重要手段。现就近年来脓毒症早期诊断中出现的一些生物标志物进行综述。