克罗米酚对子宫内膜雌,孕激素受体的影响

目的：观察克罗米酚（ＣＣ）对子宫内膜不同类型细胞内雌激素受体（ＥＲ）和孕激素受体（ＰＲ）影响。方法：采用抗ＥＲ、ＰＲ单克隆抗体的链霉菌抗生物素－过氧化酶连结法的免疫组化法，对１６在不明原因９１１例）或男性因素（５例）不孕妇女的自然周期和用药周期的增生晚期和分泌晚期子宫内膜细胞内ＥＲ、ＰＲ，进行定位和半定量分析。结果；用药周期中，增生晚期和分泌晚期的内膜上此细胞、间质细胞明显低下（Ｐ〈０．０５），在     

子宫内膜异位症异位与在位内膜发育日期及雌,孕激素受体水平

目的：探讨子宫内膜异位症的发病机理，方法：对２８例子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜进行病理组织学发育日期评定，对其中１５例采用免疫组化ＡＢＣ法测定雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）水平，并进行比较。结果：异位内膜较在位内膜发育落后的有１９例（６７．９％），提前的４例（１４．３％）仅５例（１７．９％）相符合；ＥＲ、ＰＲ水平异位内膜罗在位内膜低，在腺体中的差别有显著性（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５     

子宫内膜异位症患者雌,孕激素受体及生长因子的研究

子宫内膜异位症患者雌、孕激素受体及生长因子的研究卢美松沈铿郎景和子宫内膜异位症（内异症）的发病率逐年增高，已成为生育期妇女的常见病和多发病。由于患者年龄较轻，而且影响生育、容易复发，临床处理十分棘手。为了探讨内异症的发生、复发机理及相关因素，不少学者...     

长期应用小剂量米非司酮对子宫内膜形态和雌、孕激素受体的影响

本文利用HE染色和免疫组化方法结合计算机辅助图象分析技术观察了长期服用小剂量米非司酮对子宫内膜形态和雌、孕激素受体（ER、PR）的影响，15例子宫肌瘤患者于早卵泡期服用来非司酮（10例，10mg／日；5例，20mg／日）治疗，1～3个月后取内膜，另10例肌瘤患者取内膜作对照。结果：用药后所有的患者均闭经，内膜变薄，发育不良，无周期性改变，大部分基质致密，基质与腺体发育不同步，同时相间存在增殖与分泌期样改变，以增殖期样改变为主，腺体以分泌期样改变为主，腺体大小形态不一，但分泌不良。免疫组化显示内膜ER、PR明显分布不均，图象分析结果表明用药后内膜ER、PR相当于对照组增殖早中期水平。结果表明每日10mg米非司酮可明显抑制排卵并影响内膜成熟，在无孕激素存在的情况下，米非司酮有微弱的孕激素样作用。     

雌孕激素受体对妇科疾病影响研究进展

早期药理学研究已证明细胞膜与药物相互作用的部位，并提出受体的概念。由于分子生物学理论的确立与技术应用，能够从基因角度去认识受体在结构上的复杂性以及功能上的特异性。女性生殖器官大部分为激素依赖性，而雌、孕激素发挥其生物作用是通过其受体，故受体的异常常导致妇科疾病的发生，有些妇科疾患也可导致激素受体含量的变化。     

孕三烯酮对大鼠血清雌孕激素及在位和异位子宫内膜雌孕激素受体的影响

目的:探讨孕三烯酮(gestrinone)治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法:用自体移植术建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,随机分组给药,3周后剖腹,取血测定雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度,取出子宫及移植物,固定、切片,免疫组化SP法测定各组动物子宫及移植物的雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达。结果:孕三烯酮高剂量使大鼠血清E2、P水平降低,而中低剂量对E2、P水平影响不大。免疫组化结果则显示移植物的ER、PR含量较子宫内膜低,孕三烯酮高、中剂量可下调在位和异位子宫内膜ER、PR表达,而低剂量孕三烯酮则不能明显改变ER、PR的表达量。结论:孕三烯酮可通过降低体内雌孕激素水平以及下调在位及异位子宫内膜ER、PR的表达,发挥对子宫内膜异位症的治疗作用。     

GnRHa超排卵对小鼠子宫内膜形态学和雌、孕激素受体表达的影响

探讨 Gn RHa长周期辅助超排卵对小鼠分泌期子宫内膜组织形态和性激素受体表达的影响。方法 :将 40只小鼠随机分成 4组 ,其中 2组给 Gn RHa+h MG+h CG为用药组 ,另 2组为对照组给等体积生理盐水 ,在促排卵和排卵后 2 4、48h利用多功能图象分析仪定量测定子宫内膜厚度、腺体和腺腔面积、周长、最大直径、腺上皮细胞总面积和平均高度 ;SP免疫组化法定量测定腺上皮细胞雌、孕激素受体表达。结果 :( 1 )用药组在注 h CG后 2 4、48h子宫内膜厚度与对照组相比差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。 ( 2 )用药组在注 h CG后此两时段腺体和腺腔面积、周长、最大直径以及腺上皮细胞总面积和平均直径均显著小于对照组 ( P均 <0 .0 5 )。同时用药组部分内膜间质和腺体发育不同步。( 3 )用药组在注 h CG后两时段内膜腺上皮细胞 ER、PR免疫组化阳性率和染色强度均显著低于对照组同期值 ( P均 <0 .0 5 )。结论 :Gn RHa辅助超排卵对小鼠子宫内膜组织结构和 ER、PR表达有不利影响 ,提示该方案并不能完全促进生理状态的子宫内膜形成 ,可能为低妊娠率原因之一     

不孕症子宫内膜息肉雌激素受体和孕激素受体表达的研究

目的:探讨不孕妇女子宫内膜息肉中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达及意义。方法:选择2009年9月至2010年4月在广东省计划生育专科医院就诊伴发子宫内膜息肉的50例不孕妇女(EP组)作为研究组,同期就诊宫腔镜检查正常的29例不孕妇女作为对照组。采用免疫组化方法测定ER和PR在子宫内膜息肉和正常增殖期子宫内膜中的表达,同时采用化学发光法测定所有患者血清的基础性激素(血清卵泡刺激素、黄体生成素、催乳素、雌二醇和睾酮)水平,并对两组的基本情况(年龄、不孕类型、不孕原因、不孕年限及取材时间)进行比较。结果:两组基础性激素水平和基本情况的比较中,仅EP组血清雌二醇水平显著高于对照组(223.39±125.47pmol/Lvs169.96±87.46pmol/L,P=0.046),其他各项指标的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。ER和PR在子宫内膜息肉和增殖期子宫内膜中的表达比较,差异均无统计学意义(P=0.085,P=0.527)。结论:对于无月经改变的不孕症子宫内膜息肉,长期较高水平的雌二醇刺激可能与息肉形成有关,但子宫内膜息肉上ER、PR表达未见异常。     

雌／孕激素对原代培养的子宫内膜内皮细胞HOXA11和PR基因表达的影响

目的：探讨雌、孕激素（尤其孕激素）对从子宫内膜腺上皮细胞HOXA11基因和孕酮受体(progesterone receptor,PR)基因表达的影响，以及二者表达量变化的相互关系。方法：将6例增生期子宫内膜腺上皮细胞进行原代培养，当细胞生长融合时，加入17β-雌二醇或／和孕酮培养4h、4d、6d、8d，提取细胞总RNA,半定量RT－PCR法检测HOXA11mRNA和PRmRNA表达量变化。结果：17β－雌二醇使上皮细胞HOXA11和PR基因表达量增加；而孕酮的作用效应则有所不同，当孕酮作用于与间质细胞分离培养的上皮细胞时，其HOXA11的表达增加，当上皮与间质细胞混合培养时，孕酮则降低上皮细胞HOXA11表达；孕酮对PR的影响则显示无论分离培养还是与间质细胞混合培养的上皮细胞，孕酮均可使上皮细胞PRmRNA表达量降低。结论：子宫内膜HOXA11基因表达受雌、孕激素调节、孕激素对内膜腺上皮HOXA11和PR基因均起负调控作用，但二者的发生机制有所不同。     

雌/孕激素受体和HOXA-9基因在输卵管和异位妊娠输卵管中的表达

目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和HOXA-9基因在人输卵管中的表达及与输卵管妊娠的关系。方法:采用免疫组化和原位杂交方法对34例正常输卵管和38例妊娠输卵管黏膜中ER、PR和HOXA-9基因表达进行研究。结果:ER、PR在正常增生期和分泌期输卵管黏膜上皮中的表达率较高;在妊娠输卵管黏膜上皮中的表达率明显下降(P<0.01)。HOXA-9基因在正常增生期输卵管中的表达率较高,分泌期输卵管中表达降低,而在妊娠输卵管中表达率又有所增高(高于分泌期输卵管的表达率,P<0.05)。结论:ER、PR在输卵管黏膜上皮中的表达下降和HOXA-9基因表达增强与输卵管妊娠密切相关;在正常分泌期输卵管黏膜上皮中,ER、PR表达水平上调和HOXA-9基因表达下调可能起着屏障作用,防止输卵管着床的发生。     

雌/孕激素对原代培养的子宫内膜上皮细胞HOXA11和PR基因表达的影响

目的:探讨雌、孕激素（尤其孕激素）对人子宫内膜腺上皮细胞HOXA11基因和孕酮受体（pro-gesterone receptor,PR）基因表达的影响,以及二者表达量变化的相互关系。方法:将6例增生期子宫内膜腺上皮细胞进行原代培养,当细胞生长融合时,加入17β-雌二醇或/和孕酮培养4h、4d、6d、8d,提取细胞总RNA,用半定量RT-PCR法检测HOXA11mRNA和PRmRNA表达量变化。结果:17β-雌二醇使上皮细胞HOXA11和PR基因表达量增加;而孕酮的作用效应则有所不同,当孕酮作用于与间质细胞分离培养的上皮细胞时,其HOXA11的表达增加,当上皮与间质细胞混合培养时,孕酮则降低上皮细胞HOXA11表达;孕酮对PR的影响则显示无论分离培养还是与间质细胞混合培养的上皮细胞,孕酮均可使上皮细胞PRmRNA表达量降低。结论:子宫内膜HOXA11基因表达受雌、孕激素调节,孕激素对内膜腺上皮HOXA11和PR基因均起负调控作用,但二者的发生机制有所不同。     

孕激素对人子宫内膜间质细胞moesin表达的影响

目的:探讨孕激素(P)对人子宫内膜间质细胞(hESC)中细胞骨架调节蛋白moesin的调节作用,为胚胎着床提供理论依据。方法:从因子宫肌瘤行全子宫切除术的妇女子宫标本中获取分泌期子宫内膜组织,分离、鉴定后建立人类子宫内膜间质细胞(hESC)体外模型。根据细胞培养液中添加激素不同分组为空白对照组(A组)、孕激素组(B组,P 10-5 mol/L)、雌、孕激素组(C组,E210-8 mol/L+P 10-5 mol/L)及米非司酮联合雌、孕激素组(D组,E210-8 mol/L+P 10-5mol/L+Mif 10-5 mol/L),培养3 d后应用细胞化学免疫方法和免疫印迹方法检测hESC moesin蛋白定位和定量的变化。结果:细胞化学荧光检测显示moesin主要分布于hESC的细胞胞质及胞膜突起、皱褶、细胞间接触等特殊细胞皮质膜部位,各实验组和对照组moesin定位无显著变化。免疫印迹方法显示B组、C组hESC中moesin表达显著均高于A组(P<0.05);B组和C组间表达无显著差异(P>0.05);D组hESC中moesin蛋白较C组表达显著降低(P<0.05)。结论:孕激素促进hESC的moesin表达上调,进一步通过调节细胞骨架重塑介导胚胎着床;米非司酮通过拮抗孕激素作用,抑制hESC moesin上调。     

雌、孕激素对人子宫内膜Pbx2蛋白表达的影响

目的:探讨人子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞中雌、孕激素对Pbx2蛋白表达的影响。方法:采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法检测人增生期、分泌中期和蜕膜期子宫内膜中Pbx2的表达和分布;体外培养人子宫内膜基质细胞和高分化子宫内膜癌细胞Ishikawa,分别加入雌激素、孕激素、雌、孕激素联合刺激48 h,并以不加雌、孕激素的基质细胞核和Ishikawa细胞为对照组,采用免疫组织化学、免疫印迹法测定各种条件下Ishikawa细胞中Pbx2蛋白的表达。结果:①在人各期子宫内膜组织中,Pbx2表达于腺上皮细胞和基质细胞的细胞核中;Pbx2在分泌中期和蜕膜期基质细胞中的表达显著高于增生期,但在腺上皮细胞中增生期组织的表达高于分泌中期和蜕膜期,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②Western blotting结果显示,在孕激素和雌、孕激素联合处理Ishikawa细胞组中,Pbx2的表达显著低于对照组(P<0.05),雌激素处理后Pbx2的表达与其他各组间的表达无显著性差异(P>0.05),在人子宫内膜基质细胞(ESC)中,Pbx2的表达在雌、孕激素处理各组间比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:在人子宫内膜腺上皮Ishikawa细胞中孕激素对Pbx2的表达具有下调作用,在人子宫内膜基质细胞中,Pbx2的调控可能是非雌、孕激素依赖性的。     

抗孕激素药物敏感性与孕激素受体基因多态性关系的研究

目的:研究孕激素受体基因多态性与抗孕激素药物敏感性的关系。方法:辽宁省部分地区因非意愿妊娠要求药物流产孕妇185例,根据对药物的临床反应情况将其分成正常完全流产组、敏感组、不全流产组及失败组并进行血清激素水平测定;采用PCR-SSCP方法筛查孕激素受体基因上具有遗传学意义的3个单核苷酸多态性位点(G1031C Ser344Thr;G1978T Leu660Val;C2310T His770His)在各组中的分布情况。结果:PCR扩增的DNA片段经变性成单链,并进行电泳后,各组显示的条带完全一致,说明3个SNP位点在各组中的分布不存在差异。结论:这3个孕激素受体基因的SNP位点在所调查的辽宁省女性中对于抗孕激素药物反应敏感性的影响没有统计学意义。     

晚卵泡期孕酮水平提前上升相关因素分析及其发生机制的新探讨

目的:探讨晚卵泡期孕酮(P)水平上升对妊娠结局的影响,分析与P水平上升的相关因素并探讨其潜在机制.方法:回顾性分析1 083例IVF/ICSI患者的临床资料.根据hCG注射日血清P水平结合早发性LH峰将患者分为3组:低孕酮LH正常组(A组)、高孕酮LH正常组(B组)、高孕酮LH峰组(C组);根据hCG注射日卵泡数及E2水平将患者分为:卵巢正常反应组、卵巢高反应组.比较各组患者的临床特征、用药情况和妊娠结局.结果:P水平上升的最佳判断点为1.205 ng/ml. A、B和C组的临床妊娠率分别为51.0％、38.9％和28.6％(P=0.000),胚胎种植率分别为32.2％、24.9％和15.6％(P=0.001).与A组相比,B和C组的Gn使用总量更高(P=0.000)、获卵数更多(P=0.000).与B组相比,C组直径≥18mm的卵泡数更少、E2水平更低、P水平上升更高,差异有统计学意义(P＜0.05).与卵巢正常反应组相比,卵巢高反应组同量用药情况下P水平上升更高.孕酮提前上升的相关因素为体质量指数(BMI)、基础FSH、hCG注射日最大卵泡直径、E2水平、Gn使用总量和Gn启动剂量.结论:晚卵泡期P水平提前上升不利于妊娠结局,但不影响卵母细胞及胚胎质量.卵巢自身反应性与FSH剂量是导致P水平提前上升的关键因素.