茵陈四逆汤对阴黄证模型大鼠的治疗作用研究

目的:建立中医阴黄证动物模型,系统评价茵陈四逆汤对大黄、乙醇、α-异硫氰酸茶酯(ANIT)三因素复合诱导的大鼠阴黄证的治疗作用.方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、模型恢复组、茵陈四逆汤低剂量组、茵陈四逆汤中剂量组、茵陈四逆汤高剂量组、阳性药对照组.观察大鼠一般生物学状态,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),γ-L-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TAB)、血清白介素2(IL-2)的活性和效价以及环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷比值(cAMP/cGMP ),同时观察大鼠肝脏组织病理学情况.结果:阴黄证大鼠出现明显阳虚表现.模型组、模型恢复组ALT,AST,ALP,γ-GT,TB,DB,TAB,IL-2活性显著高于正常对照组(P<0.01),治疗组上述指标,与模型组及模型恢复组比下降显著(P<0.01);模型组、模型恢复组cAMP/cGMP比值显著低于正常对照组(P<0.01),治疗组cAMP/cGMP比值与模型组及模型恢复组比升高显著(P<0.01).同时,组织病理学也得出上述相同的结论.结论:茵陈四逆汤对阴黄证大鼠具有良好的治疗作用.     

黄连温胆汤对酒疸模型大鼠治疗作用研究

目的:建立酒疸动物模型,同时评价黄连温胆汤对乙醇、α-异硫氰酸萘酯(ANIT)两因素复合诱导的酒疸动物模型的治疗作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、模型恢复组、黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组。观察大鼠一般生物学状态,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-L-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TAB)水平的变化。结果:酒疸模型大鼠出现明显脾胃湿热表现。模型组、模型恢复组ALT、AST、ALP、γ-GT、TB、DB、TAB显著高于空白组(P0.01),治疗组上述指标与模型组及模型恢复组比较下降显著(P0.01)。结论:黄连温胆汤对酒疸模型大鼠具有良好的治疗作用。     

广金钱草对肝内胆汁淤积大鼠的干预作用

目的研究广金钱草提取物对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导急性肝内胆汁淤积大鼠的保护作用。方法SD大鼠共分7组:正常对照组,模型组,阳性对照(熊去氧胆酸)组,广金钱草水煎液组,广金钱草正丁醇萃取物高、中、低剂量组。建立ANIT胆汁淤积大鼠模型,除正常对照组和模型组外,其余各组分别灌胃给予相应药物干预。大鼠手术插管收集胆汁后,腹主动脉取血。测定给药后各时间点胆汁流量,并检测血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、一氧化氮(NO)、环磷酸腺苷(cAMP)、谷胱苷肽(GSH)水平及胆汁中TBA、GSH水平。结果与模型组比较,广金钱草正丁醇萃取物高、中、低剂量能显著增加胆汁淤积大鼠的胆汁分泌量(P0.01),显著降低血清中GPT、GOT、ALP、TBA水平,同时升高NO、cAMP、GSH水平(P0.01,P0.05);并能显著增加胆汁中TBA水平(P0.01),降低胆汁中GSH水平(P0.01)。结论广金钱草具有抗ANIT诱导的急性胆汁淤积、保护肝脏及促进胆汁分泌的作用。     

不同经典方剂对肝外胆汁淤积大鼠肝肾功能的影响

目的比较茵陈蒿汤、茵陈五苓散、大柴胡汤对实验性肝外胆汁淤积大鼠肝肾功能的影响。方法行胆总管三段结扎术复制大鼠肝外胆汁淤积模型,造模1周后各药物干预组每天分别灌胃给予1ml/100g体重茵陈蒿汤、茵陈五苓散和大柴胡汤,模型组和假手术组给予等体积生理盐水。至造模3周时检测肝肾功能。结果与假手术组比较,模型组血清白蛋白(ALB)含量显著降低(P<0.05),总胆红素(TBiL)、总胆汁酸(TBA)、胆固醇(CHO)、尿素氮(BUN)含量,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性显著增高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,茵陈蒿汤、茵陈五苓散和大柴胡汤均可显著增加白蛋白(ALB)含量;显著降低TBiL、TBA含量,ALT、AST、LDH、ALP、GGT活性(P<0.01);茵陈蒿汤在降低TBiL含量、ALP活性方面显著优于茵陈五苓散组(P<0.01);茵陈蒿汤在降低ALT、AST、LDH、GGT活性,TBA含量方面显著优于大柴胡汤组(P<0.01)。结论茵陈蒿汤、茵陈五苓散和大柴胡汤均能有效改善BDL所诱发肝外胆汁淤积大鼠模型肝肾功能改变,茵陈蒿汤综合疗效较优。     

强肌健力饮对肾阳虚证大鼠环核苷酸水平的调节作用

目的:观察强肌健力饮对肾阳虚证大鼠血浆环核苷酸水平的影响,探讨该方防治肾阳虚证的作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组,肾阳虚模型组,强肌健力饮低、中、高剂量组、右归丸组;采用氢化可的松致肾阳虚证大鼠模型,观察各组动物胸腺和肾上腺重量指数,以及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量和cAMP/cGMP比值的变化。结果:肾阳虚模型组大鼠血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值与正常对照组相比均降低(P<0.01),cGMP含量则显著升高(P<0.01)。而强肌健力饮各剂量均能使cAMP含量和cAMP/cGMP比值升高及降低cGMP含量(P<0.01),又可使胸腺指数增大等作用。结论:强肌健力饮能够改善肾阳虚证大鼠的肾虚症状,其作用机理与调节cAMP、cGMP水平有关。     

香连丸对2型糖尿病大鼠早期肝损伤的保护作用

目的:探究香连丸对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用。方法:SD大鼠共60只,随机分出8只作为正常对照组,其余采用高脂饮食联合STZ一次性腹腔注射建立T2DM模型。将糖尿病建模成功的大鼠随机分为4组,分别为模型组、阳性对照组(二甲双胍140 mg/kg)、香连丸低剂量组(150 mg/kg)和香连丸高剂量组(300 mg/kg),每组8只。灌胃给药6周后进行口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及碱性磷酸酶(ALP)等肝功能水平,以及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)、尿素(UREA)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TC、TG、UREA、IL-6、TNF-α、MDA水平极显著性升高(P<0.01),ALB-Ⅱ、T-SOD水平极显著性下降(P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、UA、IL-6、MDA水平极显著性下降(P<0.01),香连丸低剂量组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、T-SOD、MDA水平极显著性下降(P<0.01),香连丸高剂量组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、UA、T-SOD、MDA水平极显著性下降(P<0.01)。结论:香连丸能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用。     

茵陈对肝内胆汁淤积湿热证大鼠利胆退黄作用机制的研究

目的通过研究茵陈对肝内胆汁淤积湿热证大鼠肝组织中胆盐输出泵(BSEP)基因表达的影响,从分子水平探讨茵陈利胆退黄的作用机制。方法 45只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组、模型对照组和茵陈组。检测治疗后大鼠血清生化指标、肝脏组织病理的变化和肝脏BSEP的表达。结果治疗后茵陈组大鼠体质量增加明显高于模型对照组(P<0.05)。茵陈组大鼠血清TB、DB、ALT、AST、ALP、TBA浓度低于模型对照组(P<0.05);HE染色显示茵陈组大鼠肝脏的病理损害轻于模型对照组。免疫组织化学染色显示茵陈组大鼠比模型对照组有更多的BSEP阳性细胞。荧光定量RT-PCR法显示模型对照组大鼠肝组织中BSEP mRNA表达明显低于茵陈组(P<0.05)。结论茵陈能有效改善肝内胆汁淤积湿热证大鼠的肝功能、减轻病理损害,并能上调肝脏BSEP的表达。     

溪黄草水提物对ANIT诱发的实验性大鼠肝内胆汁淤积模型的干预作用

目的观察溪黄草水提物对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱发的肝内胆汁淤积大鼠的影响。方法采用ANIT 80 mg·kg-1复制大鼠肝内胆汁淤积模型,健康SD雄性大鼠按体质量随机分为6组,每组8只,即:空白对照组,溪黄草高剂量组(60 g·kg-1),溪黄草中剂量组(40 g·kg-1),溪黄草低剂量组(20 g·kg-1),模型组和熊去氧胆酸(UCUD)组(100 mg·kg-1)。灌胃给药后,进行胆总管插管手术,观察溪黄草对大鼠1.5 h内的胆汁流量以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆固醇(TC)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)的影响。结果与模型组比较,溪黄草各剂量组各项指标(除ALT、ALP、γ-GT外)均有一定改善(P0.05,P0.01),但部分未呈现一定量效关系。UCUD组对AST有改善,其他7项指标效果不明显。与模型组比较,溪黄草中、高剂量组以及UCUD组胆汁流量均有显著提高(P0.05,P0.01)。病理切片结果显示溪黄草高剂量组和UCUD组对ANIT诱发的肝细胞损伤有所改善。结论溪黄草对ANIT诱发的实验性大鼠肝内胆汁淤积损伤具有一定干预改善作用。     

中药结合介入方法治疗恶性梗阻性黄疸的临床研究

目的:分析中药结合介入方法治疗恶性梗阻性黄疸的疗效。方法:在PTCD或ENBD基础上加用中药治疗恶性梗阻性黄疽患者20例,观察其治疗前后血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、丙氨酸转氨酶(ALT)及治疗后每日胆汁引流量并与单纯PTCD或ENBD组20例比较。结果:治疗后两组患者的TB、DB、TBA、ALP、GGT、ALT、ALP均明显下降;在降低TB、DB、GGT、TBA、ALT及增加每日胆汁引流量方面治疗组更为显著(P<0.05)。结论:中药能显著降低恶性梗阻性黄疸患者TB、DB、GGT、TBA、ALT水平。     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的:研究戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫模型大鼠海马内环磷腺苷(cyclic adenosine monophos-phate,cAMP)、环-磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的变化及川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对其的影响。方法:将实验动物随机分为3组,正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果:模型组与常对照组比,cAMP、cGMP含量明显增加,cAMP/cGMP比值明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.01),TMP治疗组与癫痫模型组比,cAMP含量明显增加,cGMP含量则明显减少,cAMP/cGMP比值明显增加,差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论:川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

茵陈四逆汤在阴黄证治疗体系中的历史沿革考辨

本文以历代医家著述为主线，考证了茵陈四逆汤伴随着阴黄证诊治体系的萌芽、争鸣和完善，也经历了从无到有、由为人质疑到广为接受的渐进发展历程，说明茵陈四逆汤在阴黄证治疗体系中作为基础方剂的重要地位。     

茵陈四逆汤在阴黄证治疗体系中的历史沿革考辨

本文以历代医家著述为主线,考证了茵陈四逆汤伴随着阴黄证诊治体系的萌芽、争鸣和完善,也经历了从无到有、由为人质疑到广为接受的渐进发展历程,说明茵陈四逆汤在阴黄证治疗体系中作为基础方剂的重要地位.     

五灵丸治疗妊娠肝内胆汁淤积症的临床及实验研究

目的评价传统中成药五灵丸治疗妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）的疗效。方法临床研究将90例ICP患者以2：1的比例随机分成观察和对照两组,观察组以五灵丸配合常规治疗;记录临床症状、实验室检查甘胆酸（CGA）、总胆红素（TB）、结合胆红素（DB）水平,并测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）的变化及分娩情况。动物实验先以雌二醇注射构建ICP大鼠模型,并给予五灵丸灌胃治疗;收集模型母鼠血、胎鼠血及羊水,检测CGA、TB、DB、ALT、AST、ALP水平;另收集模型母鼠的胆汁以观察排泄量、检测其CGA浓度。临床和动物试验时均以复方益肝灵为阳性对照。结果临床研究两组疗效比较,观察组60例显效47例（78．3％）,有效13例（21．7％）;对照组30例显效15例（50．0％）,有效15例（50％）;两纽显效率比较,差异有显著性（χ^1=7.17286,P〈0.01）;血CGA、ALT、AST及TB水平两组均有下降,但观察组血CGA、ALT、AST下降幅度大于对照组（P〈0．05）;而且观察组的羊水污染和早产的发生率也较低,新生儿出生体重和Apgar评分则高于对照组。实验研究中五灵丸可显著降低模型母鼠血及胎鼠血、羊水中CGA水平,并能促进胆汁的排泄,稀释胆汁中的CGA,也能降低胆红素水平,改善肝功能酶谱。以上效应均显示剂量依赖性。结论五灵丸治疗妊娠肝内胆汁淤积症具有更好的降胆酸及改善肝功能和妊娠结局的疗效作用。     

脂肝清胶囊对酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨脂肝清胶囊对酒精性肝损伤的保护作用。方法采用白酒复制大鼠肝损伤模型,脂肝清胶囊按高、低剂量灌胃,连续8周,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及三酰甘油(TG)的含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果脂肝清胶囊高、低剂量组可显著降低大鼠血清AST、ALT及TG含量,与肝损伤模型组比较有显著性差异(P<0.01或0.05);肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻(P<0.05)。结论脂肝清胶囊对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,呈一定的量效关系。     

消黄方对α-萘异硫氰酸酯大鼠黄疸模型肝组织氧化应激的影响

目的:探讨消黄方对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)大鼠黄疸模型的治疗作用及抗氧化应激效应。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(30只)。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后,ANIT处理组随机分为模型组,消黄方组及熊去氧胆酸(UDCA)组(各10只),各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。观测大鼠死亡率、检测肝功能及肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:肝功能结果发现:与正常组比较,模型组大鼠肝ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL显著升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,UDCA和消黄方显著降低血清TBIL和DBIL含量(P0.01),消黄方显著降低ALT、AST及ALP活性(P0.05,P0.01)。肝组织氧化应激结果显示:与正常组比较,模型组肝组织GST活性及MDA含量显著升高(P0.01),T-SOD活性显著下降(P0.01),而消黄方显著降低GST活性及MDA含量(P0.01),升高肝组织SOD活性(P0.01)。结论:消黄方具有保肝退黄作用;氧化应激是ANIT大鼠黄疸模型的重要病理环节,抗氧化应激效应是消黄方退黄主要机制之一。     

新生儿瓜前退黄散对溶血性黄疸模型大鼠的影响研究

目的:研究新生儿瓜前退黄散对溶血性黄疸模型大鼠的治疗作用及机制,为临床使用该方提供实验依据。方法:采用以乙酰苯肼(Acetylphenylhydrazine,APH)灌胃诱导大鼠,复制溶血性黄疸模型大鼠,鼻饲予以瓜前退黄散,并观察给药后大鼠的一般行为学与生物学状态,检测血清中谷丙转氨酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、总胆红素(Total Bilirubin,TBIL)、胆汁酸(Total Bile Acid,TBA)、直接胆红素(Direct Bilirubin,DBIL)和间接胆红素(Indirect Bilirubin,IBIL)含量。结果:模型组各指标均明显高于空白组(P<0.05),并以间接胆红素升高为主,表明大鼠溶血性黄疸模型造模成功;与模型组比较,瓜前退黄散高、中、低剂量组干预后的黄疸大鼠血清TBIL、DBIL、IBIL、AST、ALT、TBA含量均显著降低(P<0.05);且中药高剂量组的TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA与空白组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05);中药中剂量组的ALT、AST与空白组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05);中药低剂量组的AST与空白组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05),表明瓜前退黄散可降低APH所致的血清肝功能损害,降低黄疸水平。各组间差异无统计学意义(P>0.05),说明实验中选择的3种剂量瓜前退黄散均能有效治疗溶血性黄疸。结论:新生儿瓜前退黄散对溶血性黄疸模型大鼠具有明显的治疗作用,其退黄机制可能为与改善血清中TBIL、DBIL、IBIL、AST、ALT、TBA的水平有关,减轻肝脏损伤,为临床使用该放治疗新生儿溶血性黄疸提供了科学依据。     

ALT、AST、TB和DB测定对肝炎型毒蔁中毒预后的临床价值

目的:探讨ALT、AST、TB和DB水平对肝炎型毒蔁中毒患者预后的判断价值。方法:通过分析肝炎型毒蔁中毒患者中好转或治愈者与死亡者ALT、AST、TB和DB水平的差异,以评价其对毒蔁中毒预后的临床价值。结果:死亡组ALT、AST、TB和DB水平显著高于好转组。结论:ALT、AST、TB和DB对肝炎型毒蔁中毒严重程度及进展具有重要的判断价值及估计意义。     

当归对阴虚哮喘小鼠模型的影响

目的:探讨当归对阴虚哮喘BALB/c小鼠的治疗作用。方法:84只BALB/c小鼠随机分为7组,正常组,模型组,地塞米松组(地塞米松,0.5 mg·kg~(-1)),当归高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg~(-1))及联合组(当归4 g·kg~(-1)与地塞米松0.5 mg·kg~(-1)联合用药),除正常组外,其余各组通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、雾化吸入OVA激发的方法复制哮喘BALB/c小鼠模型,实验后期ig甲状腺素来复制阴虚哮喘小鼠模型;在当归的干预下观测当归对小鼠体重、肺液清除功能、自主活动、哮喘行为学、肺功能、血清环磷酸腺苷(c AMP)与环磷酸鸟苷(c GMP)及肺脏病理学的影响。结果:与正常组比较,模型组动物肺脏含水量与体重显著下降,小鼠自主活动、进食量与饮水量明显升高,c AMP水平明显升高,c GMP水平明显降低,c AMP/c GMP水平明显升高,小鼠潮气量明显降低,呼吸频率与哮喘行为学综合评分明显升高,肺组织病理学变化较为明显(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归高、中、低剂量组及联合组在维持阴虚哮喘模型肺组织含水量与体重的同时可减少小鼠自主活动、进食量与饮水量,降低c AMP水平、提高c GMP含量而缓解c AMP/c GMP失衡状态(P0.05,P0.01),改善阴虚哮喘模型的阴虚症状;当归可增加阴虚哮喘小鼠潮气量,降低呼吸频率与哮喘行为学综合评分,缓解肺组织病理学变化(P0.05,P0.01),改善阴虚哮喘模型的哮喘症状。结论:当归对阴虚哮喘的阴虚证与哮喘有一定的治疗作用。     

茯苓多糖退黄疸作用的实验研究

目的: 以异硫氰酸-α-萘酯(alpha-naphthylisothi,ANIT)大鼠黄疸模型为载体,探索茯苓多糖退黄作用。 方法: Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(40只),2%的ANIT按照6 mL·kg^-1 ig,48 h后ANIT处理组大鼠随机分为模型对照组及茯苓多糖低、中、高剂量(5,50,500 mg·kg^-1),每组10只。模型大鼠每天ig给予生理盐水。茯苓多糖组ig给药1周,实验结束处死全部大鼠,检测大鼠肝功能及实时定量(real-time PCR)方法检测白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。 结果: ANIT处理组大鼠肝功能紊乱,与正常组相比,血清总胆红素(TBil)含量显著升高(P<0.01),为正常组的52.7倍,谷丙转氨酶(ALT)活性显著升高(P<0.01),为正常组的6.31倍,天冬氨酸转氨酶(AST) 活性显著升高(P<0.01),为正常组的8.31倍。茯苓多糖退黄疸保肝作用呈剂量依赖型增高,中剂量组退黄有一定作用,高剂量组退黄作用最为显著。ANIT造模组IL-1β, TNF-α mRNA促炎症因子显著升高(P<0.01),分别为正常组的14.24,10.65倍;而模型组IL-4 mRNA表达仅为正常组的0.33(P<0.01);与模型组相比,高剂量茯苓多糖显著抑制IL-1β,TNF-α的mRNA表达(P<0.01),茯苓多糖高剂量组显著提高IL-4 mRNA表达(P<0.01)。 结论: 高剂量茯苓多糖可能通过免疫调节发挥退黄作用。     

阴黄证动物模型的建立及其意义

目的 :探讨阴黄证动物模型的制作方法。方法 :利用 40 0 %的大黄煎剂 ,按 50 ml/kg/只的剂量 ,灌胃 1 5d,2 % α-荼异氰酸 (ANIT) 6ml/kg/只灌胃 1次 ,制作阴黄证动物模型 ,并用茵陈术附汤做治疗反证。观察大鼠症状、体征 ,检测血清白介素 2受体 (SIL- 2 R) ,肝功能如谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、胆汁酸 (TBA)等以及 D-木糖吸收率等指标。结果 :阴黄证大鼠出现明显阳虚表现 ,体重下降显著 ,高胆红素、SIL-2 R升高 ,经茵陈术附汤治疗后 ,症状及指标均有好转。结论 :ANIT联合大黄制作阴黄证动物模型是成功的 ,并存在着持续高胆红素血症和免疫功能低下特点