脑脉欣无糖颗粒对大鼠脑缺血的保护作用

目的 观察脑脉欣无糖颗粒灌胃给药对大鼠脑缺血的保护作用。方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法复制急 性实验性不完全性脑缺血模型,观察脑脉欣无糖颗粒对大鼠脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织形态学的影响。 结果 脑脉欣无糖颗粒可明显减轻急性不完全性脑缺血引起的大鼠脑指数升高和脑含水量增加,降低脑缺血引起的毛细血 管通透性,减轻脑组织损伤的病理改变。结论 脑脉欣无糖颗粒有明显的脑缺血保护作用。     

益脑活血胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织NO、ACh、SOD、MDA含量的影响

目的　研究益脑活血胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织一氧化氮 (NO)、乙酰胆碱 (Ach)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法　反复夹闭双侧颈总动脉 (CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备拟血管性痴呆大鼠模型 ,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中 NO、ACh、SOD、MDA的含量或活性。结果　益脑活血胶囊能明显减少血管性痴呆大鼠跳台实验错误次数 ,明显缩短受电击时间 ,延长潜伏期。结论　益脑活血胶囊有改善血管性痴呆大鼠学习记忆的作用     

益脑胶囊补气养阴作用的实验研究

目的观察益脑胶囊补气养阴的作用。方法 (1)观察益脑胶囊对节食气虚模型小鼠的影响,以探讨益脑胶囊对气虚症状的改善作用。(2)通过检测阴虚模型小鼠的体质量及血浆环磷酸腺苷(cAMP)含量,观察益脑胶囊对阴虚症状的改善情况。结果 (1)益脑胶囊高、低剂量组能缓解气虚模型小鼠体质量的减轻症状(P<0.01或P<0.05);益脑胶囊高、中剂量组可显著延长气虚模型小鼠在低温状态下的游泳时间(P<0.01);益脑胶囊中剂量组显著增加气虚模型小鼠免疫器官胸腺的重量(P<0.01)。(2)益脑胶囊高、中、低剂量组均能明显降低体质量减轻的程度(P<0.01);并降低甲亢阴虚模型小鼠血浆cAMP含量(P<0.01或P<0.05)。结论 益脑胶囊能改善气虚和阴虚症状,具有补气养阴的功效。     

益脑康胶囊质量标准的研究

目的建立益脑康胶囊的质量标准。方法采用薄层色谱法（TLC）对处方中主要组成药物三七、龙血竭进行了鉴别。结果在TCL色谱中检出三七、龙血竭。结论所建立的方法简便可行,重现性好,为益脑康胶囊质量控制提供了方法。     

益脑胶囊对记忆巩固性障碍小鼠模型的影响

目的 观察益脑胶囊对亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固障碍模型的影响。方法 将动物分为5组，分别灌服大、中、小剂量的益脑胶囊溶液、抗脑衰胶囊溶液及及同体积的生理盐水，每天给药1次，连续给药7d后，除正常对照组腹腔注射生理盐水外，其它各组注射亚硝酸钠，采取小鼠避暗法和跳台法检测学习记忆功能。结果 与空白对照组相比，模型组小鼠首次出现错误的潜伏期显著缩短（P〈0．05），5min内错误次数显著增加（P〈0．05），说明造亚硝酸钠记忆巩固障碍模型成功；与模型组比，大、中、小剂量益脑胶囊组均可显著或明显延长首次出现错误的潜伏期，减少5min内小鼠出现的错误次数。结论 益脑胶囊对亚硝酸钠所致的小鼠记忆障碍模型有一定的改善作用。     

益脑康胶囊主要药效学研究

目的：观察益脑康胶囊的镇静、催眠和对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍的改善作用。方法：以东莨菪碱造成动物记忆获得障碍，采用避暗法测定；另观察益脑康对正常小鼠的自主活动和对戊巴比妥钠催眠剂量的影响。结果：益脑康胶囊对东莨菪碱所致动物的学习记忆障碍有改善作用，并有明显的中枢神经抑制作用。结论：益脑康胶爱有明显的益智、镇静、催眠作用。     

归术活血胶囊对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:探讨归术活血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立大鼠大脑动脉栓塞模型,随机将大鼠分为模型组、尼莫地平阳性对照组及归术活血胶囊高、中、低剂量组,另设假手术组。各组灌胃给予水或相应药物,将皮层及海马组织分为损伤侧与对照侧,测定两侧天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性,并以红四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积,以烘干法测定脑含水量。结果:与模型组比较,归术活血胶囊组(其中一组或几组)皮层Asp含量无明显变化,而海马组织损伤侧Glu含量明显降低(P<0·05),皮层损伤侧TNF-α含量明显增加(P<0·05),皮层及海马组织两侧MDA含量和GSH-Px活性显著降低(P<0·05),皮层损伤侧LD含量轻微升高,对照侧LD含量明显下降(P<0·05),皮层两侧K+-Na+-ATP酶活性降低(P<0·05),脑含水量降低且脑梗死面积明显减小(P<0·05)。结论:归术活血胶囊对模型大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

益脑胶囊治疗神经衰弱的临床效果分析

目的分析益脑胶囊治疗神经衰弱的临床效果。方法搜集2013年9月至2014年9月我院接收的神经衰弱98例患者,按照不同治疗方法分为参照组与对照组。对参照组49例治疗时应用益脑胶囊,对对照组49例治疗时应用谷维素片。观察参照组与对照组的治疗效果,并对比分析。结果与对照组相比,参照组症状积分改善情况较高,治疗有效率较高,有明显差异,有统计学意义(P<0.05)。结论益脑胶囊对神经衰弱患者治疗效果较好,可有效改善症状,有较大推广价值。     

脑心舒胶囊抗脑缺血作用研究

目的:研究脑心舒胶囊抗脑缺血的作用。方法:四血管阻断法复制大鼠脑缺血模型并复制小鼠断头完全性脑缺血模型,测定脑心舒胶囊对模型大鼠三磷酸腺苷(ATP)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,并测定大鼠脑指数、脑含水量及小鼠张口喘气时间。结果:脑心舒胶囊能提高模型大鼠的ATP及SOD活力,对脑缺血模型大鼠脑指数和脑含水量有显著的改善作用,并能明显延长断头完全性脑缺血模型小鼠张口喘气时间。结论:脑心舒胶囊有一定的抗脑缺血作用。     

益脑胶囊质量标准的研究

目的:制定益脑胶囊的简便快捷的质量标准。方法:对制剂中的远志与人参在同一块薄层板上进行了鉴别,对麦冬进行了薄层鉴别,采用高效液相法测定了益脑胶囊中人参皂苷Rb1的含量。结果:通过方法学考察,人参皂苷Rb1的进样量在0.187～4.68μg范围内,呈良好的线性关系。人参皂苷Rb1的平均回收率为99.20%(n=9),RSD为2.02%。结论:方法简便、准确、重现性好、精密度高。可用于快速、准确地控制中药制剂质量。     

高效液相色谱法测定补肾益脑胶囊中补骨脂素和异补骨脂素含量

用高效农相色谱法测定补肾益脑胶囊中科骨脂素和异补骨脂素含量,以控制该制剂的质量。方法：用十八烷基健合硅胶柱分离科骨脂素和异补骨脂素,以甲醇-水（45:55）为流动相,检测波长245nm。结果：补膏脂素和异补膏脂素峰与其它组分峰的分高度为1．2,理论塔板数以补膏脂素和异科骨脂素峰计算均为4700;线性范围：补膏脂素0．022～0.176μg,异补骨脂素0．0204～0．163μg。补膏脂素平均回收率101．0％,RSD＝2.44％（n=6）,异补膏脂素平均回收率101.4％,RSD=2．73％（n=6）。结论：本法简便、快速,适用于该产品质量分析检验。     

通窍健脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后ATP酶的影响

目的 :研究通窍健脑胶囊对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用结扎大鼠双侧颈总动脉不完全脑缺血 4 5min再灌注 90min模型 ,观察通窍健脑胶囊对脑组织ATP酶活性的影响。结果 :通窍健脑胶囊可明显升高各ATP酶的活性。结论 :通窍健脑胶囊对脑缺血再灌注有显著的保护作用 ,其机制与防止脑内多种ATP酶活性降低有关。     

灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血及再灌注损伤的影响

目的:观察灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血及再灌注损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将80只大鼠随机分为假手术1组、假手术2组、生理盐水对照组、灯盏生脉胶囊低剂量组、灯盏生脉胶囊高剂量组,每组16只。采用改良的ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血前后口服灯盏生脉胶囊,进行神经病学评分,检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fg)、血小板最大聚集率等血液学指标以及血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)水平,并测量脑梗死体积、脑水肿体积、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑缺血再灌注2h及24h,神经病学评分均低于生理盐水对照组(1.75±0.68、1.71±0.77对2.35±0.86;1.88±0.81、1.71±0.69对2.65±1.17,P<0.05);灯盏生脉胶囊高剂量组大鼠PT较生理盐水对照组延长(18.0±0.8s对17.0±0.6s,P<0.05),ET含量则低于生理盐水对照组(13.9±4.9pg/ml对26.3±13.2pg/ml,P<0.05);灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑梗死体积比及脑水肿体积比均低于生理盐水对照组(10.3±3.8%、9.7±5.7%对11.9±3.0%,7.7±3.0%、6.9±3.9%对18.3±7.0%,P<0.05);灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑组织SOD活性均高于生理盐水对照组(291±78U/mg、301±92U/mg对213±40U/mg,P<0.05),MDA含量则明显低于生理盐水对照组(1.41±0.47nmol/mg、1.36±0.61nmol/mg对2.09±0.32nmol/mg,P<0.05,P<0.01);其余指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:灯盏生脉胶囊具有防治大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能为提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应、减少自由基对脑组织的损害,以及抑制凝血、降低血管阻力等。     

尼莫地平对急性缺血性脑损伤的干预机制

目的：探讨尼莫地平对急性缺血性脑损伤的保护作用。方法：将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组，缺血组及尼莫地平干预组。测定脑组织PLA2活力，脑细胞内游离Ca^2 浓度，脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果：尼莫地平可使缺血后脑细胞内游离Ca^2 浓度，PLA2活性及脑组织含水量明显降低。但对脑缺血后脑组织PLA2mRNA表达降低不明显。结论：尼莫地平能抑制PLA2活性，降低细胞内游离Ca^2 浓度，减轻脑水肿病理改变，对缺血性脑细胞损害有一定保护作用。     

心脑舒通胶囊治疗脑血栓形成后遗症的临床效果

目的：观察心脑舒通胶囊治疗脑血栓形成后遗症的临床效果。方法106例脑血栓形成后遗症患者随机分为治疗组(60例)与对照组(46例),对照组仅给予常规疗法,治疗组在对照组基础上加用心脑舒通胶囊治疗,观察两组的治疗效果。结果治疗组神经功能缺损程度评分与日常生活活动能力指数(Barthel)评分改善效果显著优于对照组(P<0.05)；治疗组与对照组总有效率分别为93.33%与73.91%,组间比较差异具有统计学意义(χ2=14.706, P=0.000)。结论心脑舒通胶囊治疗脑血栓形成后遗症临床疗效满意,建议在本疾病患者中推广使用。     

益气活血通络汤联合阿司匹林治疗脑梗死的效果研究

目的分析益气活血通络汤联合阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法90例脑梗死患者,按照奇偶法分为阿司匹林组和中西联合组,各45例。阿司匹林组采用阿司匹林治疗,中西联合组实施益气活血通络汤联合阿司匹林治疗。比较两组临床疗效和治疗前后中医证候积分。结果中西联合组治疗总有效率93.33%显著高于阿司匹林组的73.33%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医证候积分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组中医证候积分均低于治疗前,且中西联合组中医证候积分(5.08±0.37)分低于阿司匹林组的(6.45±0.41)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论为脑梗死患者实施益气活血通络汤联合阿司匹林治疗的效果十分显著,可有效改善患者的中医证候,值得推广。     

HPLC测定补肺活血胶囊中的补骨脂素和异补骨脂素

目的测定补肺活血胶囊中有效成分补骨脂素和异补骨脂素的含量。方法采用超声提取有效成分,色谱柱为Agilent TC-C18,流动相为甲醇-水(48∶52),流速为1.0 m L·min-1,检测波长为320 nm。结果补骨脂素5.9~236μg·m L-1(r=0.9999)和异补骨脂素5.3~212μg·m L-1(r=0.9999)与峰面积的线性关系均良好,平均加样回收率分别为100.37%、97.81%,RSD分别为1.04%、0.84%(n=6)。结论所用方法简便、准确,可作为补肺活血胶囊的质量控制方法。     

复方降香胶囊的抗心肌缺血作用

目的观察复方降香胶囊(RCC)对犬实验性心肌梗死和大鼠急性心肌缺血的保护作用以及对小鼠常压耗氧量的影响。方法通过结扎犬左冠状动脉前降支产生急性心肌梗死模型,行心外膜电图标测和定量组织学N BT染色法,研究给药后对心肌缺血的影响;大鼠采用异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血模型,观察给药后心电图的变化,测量给予Iso后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)的含量;小鼠给予Iso后,观察常压整体耗氧量。结果RCC能显著降低冠脉结扎犬ST段升高总毫伏(mV)数(ΣST)和ST段升高总点数(N ST),减小N BT染色的梗塞面积,拮抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血心电图ST段移位程度,增强缺血心肌SOD活性、降低MDA含量,降低小鼠常压下的耗氧量。结论RCC能对冠脉结扎犬的心肌梗死产生明显保护作用,具有抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血作用和降低小鼠耗氧作用。     

益脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附分子表达的影响

目的：观察益脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达及其影响。方法：用45只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、益脑胶囊组,利用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。使用神经功能评分NSS标准进行评分;免疫组化染色观察再灌注后不同时间点细胞间黏附分子ICAM-1的表达。比较不同实验组相同灌注时间点ICAM-1表达的变化及神经功能改变。结果：局灶性脑缺血再灌注后,相同时间点模型组的神经功能评分和ICAM-1表达均较假手术组升高,治疗组均低于模型组。结论：益脑胶囊通过降低ICAM-1在缺血区的表达,抑制炎症反应,达到健脑益智之功效。